Билет № 16

1. Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология, патогенез, клиника, профилактика.

Тромбоэмболия легочной артерии—одно из наиболее гроз¬ных и опасных осложнений, встречающихся при самых различ¬ных заболеваниях. Чаще всего она является осложнением пер¬вичного тромболитического процесса в венах, значительно реже —тромбоза правых полостей сердца.

К факторам, вызывающим развитие периферического флеботромбоза или тромбофлебита, необходимо прежде всего отне¬сти пожилой возраст, хроническую сердечно-сосудистую или церебрососудистую патологию, практически все хирургические вмешательства, послеродовый период, костные травмы, злокаче-ственные новообразования, структурные (врожденные или приобретенные) нарушения венозной стенки, длительную иммо¬билизацию конечности.

Исходя из патогенетических механизмов, клиническую кар¬тину тромбоэмболии легочной артерии можно объединить в не¬сколько клинических синдромов:

1) острый сердечно-сосудистый;

2) острый ишемический;

3) острый асфиксический;

4) абдоми¬нальный;

5) церебральный.

Симптомы сердечно-сосудистого синдрома, связаны с внезап¬ным сокращением сердечного выброса крови, острой правожелу-дочковой недостаточностью и выраженностью патологических рефлекторных влияний из пульмональной зоны.

При массивной острой тромбоэмболии легочной артерии тяжесть клинической картины зависит не столько от механиче¬ского действия эмбола, локализующегося в русле артерии, сколь¬ко от степени иррадиации пульмовагальных и пульмокоронарных рефлексов. Резкое и внезапное повышение давления в малом круге кровообращения, рефлекторный спазм легочных артерий вызывают перенапряжение правого желудочка и уменьшают поступление крови в левые отделы сердца, а следовательно, и в большой круг кровообращения.

Клинически снижение сердечного выброса проявляется синусовой тахикардией, артериальной гипотензией, повышением центрального венозного давления, набуханием и усиленной пуль¬сацией шейных вен, признаками периферического спазма. Повы¬шение центрального венозного давления многие авторы считают патогномоничным для легочной эмболии. Оно возникает в резуль¬тате низкого минутного выброса крови в сочетании с нарушенным опорожнением правого предсердия; нормальный правый желудо¬чек в таких условиях не в состоянии создавать высокое давление в течение более или менее длительного времени и, если закрыва¬ется весь просвет сосуда, молниеносно возникает острая сердеч¬ная недостаточность. Высокое конечное диастолическое давление в правом желудочке отражается на функции правого предсердия и вызывает повышение давления в яремных венах, что является одним из наиболее достоверных признаков легочной эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии приводит к функциональ¬ной недостаточности коронарного кровообращения, вследствие чего в симптоматике могут доминировать явления ишемии ми¬окарда. Ангинозноподобный статус характеризуется чувством давления, интенсивными болями за грудиной и в области сердца, которые сопровождаются ощущением надвигающейся катастро¬фы, страхом смерти.

Болевой синдром обусловлен нарушением коронарного кровотока в связи с резким падением сердечного выброса крови, снижением давления в большом круге кровообращения, а также механическим сдавливанием правой коронарной артерии, пере¬растянутым и напряженным правым желудочком сердца. В мень¬шей степени загрудинные боли могут быть связаны с острым растяжением начального отдела легочной артерии и раздраже¬нием нервных рецепторов. Довольно часто наблюдаются боли в грудной клетке. Они возникают остро, носят интенсивный ха¬рактер н, локализуясь в некоторых случаях за грудиной, могут симулировать ангинозный приступ. При инфаркте легкого могут возникать так называемые плевральные боли в результате раз¬вития реактивного плеврита и раздражения нервных окончаний пристеночной плевры.

На электрокардиограмме возможно появление псевдокоро¬нарных изменений, поэтому при возникновении тромбоэмболии легочной артерии может быть ошибочной диагностика инфаркта миокарда.

Развитие инфаркта легкого в связи с тромбоэмболией легоч¬ной артерии приводит к появлению ряда симптомов и прежде всего таких, как плевральные боли, кровохарканье, шум трения плевры. Из легочных симптомов при тромбоэмболии легочной артерии долгое время основное значение придавалось кровохар-канью. Однако, как показали наблюдения Е. М. Гареева (1950), Н. Н. Малиновского и В. А. Козлова (1976), оно встречается далеко не часто, менее чем у половины больных. Отсутствие бо¬лей в грудной клетке и кровохарканья ни в коем случае не дает оснований для полного исключения тромбоэмболии легочной артерии. Более того, признаки инфаркта легкого, в основном обусловленные микроэмболией легочной артерии, нередко пред¬шествуют развитию массивной легочной эмболии и должны на¬стораживать врача.

Возникновение острого асфиксического синдрома, характе¬ризующегося бурным течением, обусловлено рядом факторов: увеличением альвеолярного мертвого пространства с резким нарушением нормального режима легочной вентиляции и перфузии; изменением внутрилегочного кровообращения с повыше¬нием проницаемости капилляров и возможным развитием отека легкого; генерализованным рефлекторным спазмом бронхов, ги¬поксией мозговых центров, регулирующих дыхание. Симптома¬тически эта катастрофа выражается во внезапном появлении резкой одышки и цианоза. Однако одышка зависит как от нару¬шения легочно-перфузионных отношений, так и от снижения сердечного выброса. По этой причине важным дифференциально-диагностическим признаком считают то, что больные с тромбо¬эмболией легочной артерии предпочитают лежать, а не занимают положение ортопноэ, несмотря на наличие выраженной одышки.

В клинической картине абдоминального синдрома превали¬руют сильные боли в брюшной полости. Они могут быть связаны преимущественно с перерастяжением глиссоновой капсулы из-за острого венозного полнокровия печени, а также с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры. При абдоминальном синдро¬ме ошибочно может быть проведена лапаротомия.

Церебральный синдром обусловлен прогрессирующей ги¬поксией головного мозга. Наблюдаются двигательное возбужде¬ние, рвота, икота, потеря сознания, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Мозговые нарушения (сонливость, коматозное состояние с нарушением дыхания) могут быть как начальными, так и конечными признаками острой массивной эмболии легоч¬ной артерии.

Указанные клинические синдромы взаимосвязаны друг с другом в такой же степени, в какой слиты воедино многообраз¬ные патофизиологические механизмы заболевания. В каждом случае может выявляться доминирующая роль того или иного комплекса симптомов в зависимости от формы легочной эмболии и характера ее течения.

В. Л. Маневич и соавт. (1967) разделяли симптомы по часто¬те встречаемости следующим образом: одышка, тахикардия, температурная реакция, цианоз, боль в грудной клетке типа ангинозной или плевральной, кашель, коллапс, акцент второго тона над легочной артерией, хрипы в легких, набухание шейных вен и т. д.

По клиническому течению выделяют несколько форм тром¬боэмболий легочной артерии:

1) острые (молниеносные, быст¬рые) продолжительностью от нескольких минут до часа;

2) подострые (быстротекущие, замедленные) длительностью от не¬скольких часов до суток;

3) медленно текущие (хронические, стертые, рецидивирующие) — до нескольких дней и недель, чаще всего с благоприятным исходом.

При молниеносной тромбоэмболии легочной артерии наблю¬дается чрезвычайно бурное и острое течение заболевания. Она возникает преимущественно вследствие массивной окклюзии ос¬новного ствола и главных ветвей легочной артерии. Клиническая картина мало чем отличается от таковой при внезапной сердеч¬но-сосудистой недостаточности в связи с обструкцией коронарной артерии, разрывом аневризмы аорты и т. п. Вслед за резко выраженной одышкой, которая сопровождается “пепельно-се¬рым” цианозом и тахикардией, следуют коллапс, потеря созна¬ния, остановка дыхания и сердечной деятельности. Симптомы молниеносной легочной эмболии могут развиваться по-разному, соответственно каждому из указанных выше синдромов, однако клиническая картина разыгрывается столь бурно, что не всегда удается уследить за быстро меняющейся симптома¬тикой.

Для данной формы тромбоэмболии характерны ритм гало¬па, обусловленный увеличением систолы правого желудочка, акцент и расщепление второго тона над легочной артерией в связи с возникшей гипертензией малого круга кровообращения, систолический и диастолический шумы во II—III межреберьях слева от грудины.

При быстро- и медленнотекущих тромбоэмболиях клиниче¬ская картина заметно отличается от молниеносной формы, хотя основные симптомокомплексы сохраняют свое значение. Прояв¬ления ее весьма разнообразны, они зависят от локализации и размеров эмболов, природы и тяжести основного заболевания, выраженности сопутствующей ишемии миокарда, наличия или отсутствия инфаркта легкого и т. п.

Подострая форма тромбоэмболии легочной артерии разви¬вается при окклюзии крупных и средних ветвей с последующим развитием продолжительного тромбоза. При данной форме ос¬ложнения наблюдается менее массивная эмболизация, при кото¬рой выключается примерно 60 % объема легочного кровообра¬щения.

Нарушение кровообращения (шок, коллапс, диспноэ, циа¬ноз) при подострой форме тромбоэмболии легочной артерии вы¬ражено в меньшей степени, чем при острой. В связи с этим кли¬ническая картина очень непостоянна, поскольку местное и общее воздействие менее массивной эмболии не сразу приводит к раз¬витию острых сердечно-сосудистых нарушений. В значительной степени симптоматика зависит от характера основного заболевания, на фоне которого возникает легочная тромбоэмболия, что затрудняет диагностику.

Наиболее частым и важным симптомом служит одышка, которая носит как бы “немотивированный” характер, развиваясь на фоне общего удовлетворительного состояния больного. При обследовании больного обращают на себя внимание выраженный цианоз, набухание шейных вен, упорная тахикардия, не поддаю-щаяся медикаментозной терапии. Артериальная гипотензия встречается приблизительно у 25 % больных и носит чаще всего кратковременный характер. Длительная и стойкая гипотония свидетельствует скорее об инфаркте миокарда. У ряда больных в клинической картине превалируют явления абдоминального и ишемического (ангинозноподобного) синдрома. При развитии инфаркта легкого возникают дополнительные признаки. Так, вследствие раздражения париетальной плевры внезапно появля¬ются боли в грудной клетке, которые могут носить крайне му¬чительный характер, кашель с кровохарканьем алой кровью.

Для подострой формы легочной тромбоэмболии характерно катастрофическое течение заболевания с прогрессирующими сер¬дечно-легочными нарушениями, которые, если вовремя не ис¬пользовать все терапевтические возможности, у абсолютного большинства больных в течение нескольких часов приводят к летальному исходу.

Хроническая форма возникает при тромбоэмболии мелких периферических сосудов и нередко является осложнением сер¬дечно-сосудистых заболеваний. Хронические рецидивирующие случая тромбоэмболии легочной артерии, обычно нераспознава¬емые, отличаются вялым течением (“спокойные формы”). Пест¬рота клинической картины при данной форме тромбоэмболии обу¬словливает трудности диагностики. В ряде случаев тяжелые сердечно-сосудистые заболевания могут маскировать клиниче¬ские признаки тромбоэмболии. Иногда это осложнение проявля¬ется только обострением некоторых симптомов основного про¬цесса. Хроническая форма легочной эмболии клинически проте¬кает под видом бронхопневмонии, нередко сопровождается геморрагическими инфарктами, инфарктными пневмониями.

При диагностике данной формы легочной эмболии учитыва¬ются такие признаки, как нарастание тахикардии, повышение температуры, артериальная гипотония, аритмия, кровохарканье, шум трения плевры. Наиболее часты одышка, обмороки, упор¬ная тахикардия, которую нельзя объяснить характером основ¬ного заболевания, течением послеоперационного периода, лихо¬радка, лейкоцитоз. Если у больного повысилась температура при наличии одного или нескольких перечисленных симптомов, следует подозревать легочную тромбоэмболию. Повторяющиеся приступы лихорадки, обмороки, параксизмальная аритмия ха¬рактерны для тромбоэмболии легких и скорее всего обусловлены рецидивирующим течением ее. В целом хронической форме тромбоэмболии легочной артерии присуще латентное течение и отсутствие острых параксизмов.

Хроническая форма тромбоэмболии легочной артерии неред¬ко имеет острое начало, развивающееся по типу кратковремен¬ного обморочного состояния, которому довольно часто не при¬дается должного значения. Прогностически течение хронической легочной тромбоэмболии в большинстве случаев при своевремен¬ном распознавании и лечении благоприятное, однако всегда остается возможность возникновения острой массивной тромбо¬эмболии. Поэтому знание и правильная оценка ранних симптомов заболевания облегчают постановку диагноза, а своевременное и адекватное лечение может предупредить летальный исход.

Срочная диагностика немолниеносных форм заболевания должна обязательно включать рентгенографию грудной клетки, электрокардиографию и измерение венозного давлания.

Среди комплекса диагностических тестов рентгенологическо¬му исследованию отводится видное место. В. Л. Маневич и соавт. (1967) считают важным диагности¬ческим признаком обеднение легочного рисунка в зоне эмболии, часто в сочетании с расширением легочного корня. При обтура-ции одной из главных ветвей легочной артерии все легочное поле просветлено, а тень корня легкого “обрублена”, деформирована. Если обструкция достаточно велика и массивна, правая поло¬вина сердца и легочная артерия увеличиваются в размерах, что особенно заметно в первой проекции в отношении расширения правого предсердия и в правом косом положении в отношении правого желудочка. Обращает внимание изменение корней лег¬ких на фоне уменьшения числа и калибра периферических ответ¬влений легочной артерии. Эти признаки, хотя и недостаточно четкие, легче распознаются, если для сравнения имеются техни¬чески сопоставимые рентгеновские снимки, сделанные до забо¬левания.

Электрокардиографическая картина при тромбоэмболии легочной артерии в типичных случаях весьма специфична и от¬ражает остро наступившую перегрузку правых отделов сердца с нарушением правожелудочковой проводимости, так называемое острое легочное сердце.

Электрокардиографический метод может помочь в решении диагностических вопросов при тромбоэмболии легочной артерии, хотя он и не является абсолютно точным для данного патологи¬ческого процесса, поскольку сходные изменения в той или иной степени могут отмечаться при других патологических состоя-ниях и прежде всего при инфаркте миокарда. Правильное объяснение возникающих при легочной тромбоэмболии измене¬ний на электрокардиограмме может быть затруднено также в связи с исходными нарушениями ее картины, обусловленными основным патологическим процессом. В первую очередь это относится к сердечно-сосудистым и легочным заболеваниям (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, ревматические по¬роки сердца, эмфизема легких, пневмосклероз), при которых исходные электрокардиографические изменения могут легко нивелировать новые, особенно незначительные и трудно улови¬мые, свойственные возникшему осложнению. В связи с этим в ряде случаев с уверенностью сказать о причине тех или иных изменений на электрокардиограмме бывает крайне трудно, по¬этому отсутствие четких электрокардиографических признаков еще не свидетельствует об отсутствии острой окклюзии легочной артерии.

Повышение венозного давления — характерный признак тромбоэмболии легочной артерии. Центральное венозное давле¬ние измеряют при помощи катетера, который проводят в систе¬му верхней или нижней полой вены. Большое значение придают определению давления в правых отделах сердца.

Из других методов инструментальной диагностики тромбо¬эмболии легочной артерии используют определение артериоальвеолярного градиента СО2. Физиологическим обоснованием данного метода является то, что обструкция легочного крово¬обращения приводит к нарушению нормальных перфузионно-вентиляционных соотношений в легких, в результате чего возникает значительная разница уровня СО2 в артериальной крови и аль¬веолярном воздухе. В обычных условиях подобная разница отсутствует или ничтожно мала (до 5—8 мм рт. ст.). При эмбо¬лии легочной артерии содержание CO2 в выдыхаемом воздухе снижается и градиент увеличивается до 14 мм рт. ст. и более.

В последние годы для диагностики тромбоэмболии легочной артерии все шире применяется скенирование легких. Это ис¬следование проводится с помощью меченного радиоактивным иодом сывороточного альбумина— 1 мКи на 400 г массы тела (обычно доза содержит до 300 мКи). Радиоактивность над обла¬стью легких регистрируется сцинтилляционным счетчиком в те¬чение 15 мин.

В норме 95 % вводимых радиоактивных частиц (размером от 15 до 20 мКи) задерживается в предкапиллярном ложе легоч¬ных артериол. При тромбоэмболии легочной артерии в соответ¬ствующей зоне обнаруживается участок сниженной радиоактив¬ности (положительный результат) (рис.25).

Однако многие авторы считают, что методика скенирования легких не специфична для диагностики легочной тромбоэмболии. Радиоизотопное исследование легких позволяет выявить сам факт нарушения легочного кровообращения независимо от при¬чин, его вызвавших. Кроме того, он не всегда дает точные ре-зультаты, особенно при наличии сопутствующих заболеваний (эмфизема, пневмосклероз, бронхоэктазы и т. п.), нарушающих кровоснабжение в легких.

И все же положительные результаты скенирования легких с учетом клинических данных и в совокупности с другими методами в большинстве случаев позволяют заподозрить тромбоэм¬болию легочной артерии. Поэтому скенирование легких в числе других инструментальных диагностических методов, как прави¬ло, предшествует ангиопульмонографии. Последняя в настоящее время, безусловно, является наиболее объективным и инфор¬мативным методом исследования при легочной тромбоэмболии.

Однако все вышеуказанные диагностические методы носят вспомогательный характер, с их помощью можно лишь заподо¬зрить осложнение, но нельзя установить локализацию и размеры эмбола. Этот вопрос решают зондирование сердца и ангиопульмонография.

Зондирование правых отделов сердца необходимо прово¬дить не только в целях топической экспресс-диагностики, но и для применения наиболее эффективных лечебных мероприятий, так как при помощи зонда можно подводить тромболитические препараты и антикоагулянтные средства непосредственно к ме¬сту локализации тромба, установленного ангиографически.

Особенно велика роль ангиопульмонографии, так как мето¬дом выбора при острой массивной легочной тромбоэмболии признан хирургический, требующий в высшей степени достовер¬ного, безошибочного диагноза.

Наиболее распространены два метода: общая “венозная” и селективная (избирательная) ангиопульмонография.

Общая ангиопульмонография (классическая методика Robb и Steinberg, 1938) проводится путем введения катетера в локте¬вую вену посредством венепункции или венесекции. Эта манипу¬ляция несложна, но требует введения большого количества конт¬растного вещества, доза которого не безразлична для больного, чаще всего находящегося в тяжелом состоянии.

Селективная ангиопульмонография осуществляется путем проведения катетера через локтевую вену в правые отделы серд¬ца и в легочную артерию, при необходимости до избранной вет¬ви ее. По возможности регистрируется венозное давление, в ма¬лом круге кровообращения определяются Hb, O2 и CO2 крови, проводится киноангиопульмонография.

Преимущества селективной ангиопульмонографии — воз¬можность четкого контрастированного заполнения системы ле¬гочной артерии введением наименьшего количества контрастного вещества.

При помощи ангиопульмонографии можно установить диаг¬ноз легочной тромбоэмболии с полной достоверностью, а также выявить протяженность и локализацию окклюзии артерии. Риск при проведении самого исследования несравним с величайшим риском для больного, если диагноз не установлен. Положитель-ное значение для больного имеет как отрицательный, так и по¬зитивный (в случае легочной эмболии) результат.

Основные ангиопульмонографические признаки тромбоэмбо¬лии легочной артерии:

1) увеличение диаметра легочной артерии;

2) полное (при окклюзии правой или левой ветви легочной артерии) или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне пора¬жения;

3) “разлитой” или “пятнистый” характер контрастирова¬ния сосудов при множественной, но не полной обтурации доле¬вых, а также сегментарных артерий;

4) дефекты наполнения при наличии единичных, пристеночно расположенных тромбов;

5) деформация в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном массивном поражении мелких ветвей.

Ангиопульмонография неприемлема при молниеносных фор¬мах тромбоэмболии, так как срочно организовать это исследо¬вание не всегда просто. Однако на сегодняшнем уровне клини¬ческих исследований у значительного большинства больных с тромбоэмболией легочной артерии она возможна и обяза¬тельна.

Эмболия легочной артерии в большинстве случаев не явля¬ется фатальным осложнением, и при правильной организации диагностической и лечебной помощи у данной категории боль¬ных можно достичь положительного эффекта. Выбор метода ле¬чения в каждом конкретном случае решается индивидуально. Наряду с хирургическим лечением постоянно развивается и со¬вершенствуется консервативное с использованием мощных сов¬ременных тромболитических средств и прежде всего стрептокиназы. Не противопоставляя оба метода и не отказываясь от оперативного лечения, следует сказать, что достигнутые в по¬следнее время результаты тромболитической терапии весьма обнадеживающие.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии связано с именем немецкого хирурга Тренделенбурга, которыи разработал собственную методику операции. Она заключалась во внеплевральном Т-образном лоскутном доступе, выключении сердца из кровообращения путем одновременного пережатия аорты и легочной артерии и удалении эмбола из последней щип¬цами или мягким кишечным зажимом.

Первую успешную эмболэктомию из легочной артерии по методике Тренделенбурга провел в 1924 г. Киршнер (Kirschner). В нашей стране первые успешные операции выполнили Н. Н. Малиновский, М. Е. Жадкевич, Г. С. Кротовский (1967), В. С. Карпенко (1967), В. М. Кравец (1969), В. М. Даниленко и соавт. (1972).

Однако методика, предложенная Тренделенбургом, претер¬пела значительные изменения в связи с развитием грудной хи¬рургии и анестезиологии. Так, внеплевральный доступ был заме¬нен левосторонней торакотомией в третьем или четвертом межреберье с возможным пересечением реберных хрящей. Считают необязательным одновременное пережатие аорты и легочной ар¬терии. Эмбол извлекают с помощью активного аспирационного отсоса, а шов на артерию накладывают атравматическими игла¬ми. Современное анестезиологическое пособие полностью купирует опасность пневмоторакса. Предложения об осуществлении эмболэктомии на выключенном из кровообращения сердце либо через левую ветвь легочной артерии, либо через правый желу¬дочек не нашли широкого применения.

В 1960 г. Восшульте (Vosschulte), развивая идею Тренделен¬бурга, с успехом применил в клинической практике принципи¬ально новый вариант эмболэктомии. Смысл его заключается в широком доступе к сердцу и, главное, в эффективном предуп¬реждении острой дилатации правого желудочка. Операция осу¬ществляется из срединной продольной стернотомии. Широко вскрываются перикард и обе плевральные полости. Сердце вы-ключается из кровообращения путем пережатия верхней и ниж¬ней полых вен. Тотчас дилатация правого сердца резко умень¬шается. Без предварительной окклюзии легочной артерии вы¬полняется эмболэктомия с одновременным массажем легких, в результате этого из сосудистого русла удаляются мелкие пери¬ферические эмболы. Трансстернальный доступ обеспечивает бо¬лее удобный подход к легочной артерии, позволяет выключить сердце из кровообращения на срок до 4—5 мин и увеличить без¬опасное время операции, а также создает возможность массажа легких.

Безусловно, наибольшее преимущество имеет метод эмболэк¬томии в условиях искусственного кровообращения (рис. 27, б). Методика проведения данной операции следующая: аппарат искусственного кровообращения вначале подключают к бедрен¬ным вене и артерии и в условиях вспомогательной перфузии про¬водят продольную срединную стернотомию. Далее канюлируют полые вены и на полном искусственном кровообращении выпол¬няют эмболэктомию из легочной артерии с обязательным мас¬сажем легких.

Основное достоинство операции в условиях искусственного кровообращения заключается в том, что можно проводить ради¬кальную ревизию легочной артерии, не опасаясь необратимой остановки сердца. Экстракорпоральная перфузия улучшает со¬стояние больных, устраняет перегрузку правого сердца, гипок¬сию, дает возможность не ограничивать время операции, тща¬тельно исследовать ствол и ветви легочной артерии, без спешки удалить все эмболы и тромбы, которые могут быть прочно фик¬сированы к интиме и расположены по периферии сосудистого русла. С применением искусственного кровообращения при тром¬боэмболии легочной артерии результаты оперативного вмеша¬тельства заметно улучшились.

Операция на “сухом” сердце более сложна, не везде и не всегда осуществима. Для ее выполнения необходимо иметь на¬готове стерильный аппарат искусственного кровообращения (АИК), а также располагать бригадой хирургов, владеющих опытом экстренного подключения аппарата и проведения экст¬ренного вмешательства в условиях искусственного кровообра¬щения. Эмболэктомии нередко осуществляют в тех лечебных учреждениях, где нет условий для использования искусственного кровообращения. Однако при хорошей организации диагности¬ческих и лечебных мероприятий подобное вмешательство впол¬не выполнимо в специальных кардиологических центрах.

Операция в условиях искусственного кровообращения наи¬более приемлема при подострых формах тромбоэмболии, позво¬ляющих рассчитывать на некоторый запас времени. Однако в ря¬де случаев она возможна и при острой массивной эмболии, по¬скольку выполняется через этап вспомогательной перфузии. Многие хирурги ввиду опасности рецидива тромбоэмболии ле¬гочной артерии рекомендуют наряду с эмболэктомией проводить оперативные вмешательства, направленные на прерывание кровотока по основным венозным магистралям.

Однако было бы ошибкой рассматривать хирургический ме¬тод лечения тромбоэмболии легочной артерии как единственное средство для спасения больного.

Консервативное лечение тромбоэмболии легочной артерии всегда занимало умы клиницистов и в настоящее время находит все большее применение в клинической практике. Благодаря сов¬ременным тромболитическкм препаратам достигнуты значитель¬ные успехи в лечении тромбоэмболии легочной артерии.

Из тромболитических средств наиболее эффективна стрептокиназа. Мощное литическое воздействие препарата на венозные тромбы — источники легочной тромбоэмболии — доказано мно¬гочисленными экспериментами, а благоприятное лечебное дей¬ствие его при легочной эмболии в клинических наблюдениях под¬тверждают результаты ангиографии.

Из множества отдельных сообщений и статистических дан¬ных следует, что успех тромболитической терапии зависит от давности тромботического процесса, поэтому наиболее благо¬приятные предпосылки для лечения создаются при свежих тромбах.

Как известно, основной причиной тромбоэмболии легочной артерии являются именно свежие венозные тромбы, формирую¬щиеся в продромальной стадии флеботромбоза. Поэтому тромбо¬эмболия легочной артерии, по общему мнению, служит “класси¬ческим” показанием к применению стрептокиназы и расценива¬ется в качестве наиболее подходящей точки приложения для тромболитической терапии. При раннем начале лечения стрепто-киназой достигается быстрая проходимость обтурированных ле¬гочных сосудов на всем протяжении, предотвращается или зна¬чительно уменьшается угрожающая гипертензия в малом круге кровообращения, создается возможность эффективного воздейст¬вия на периферически расположенные источники эмболии. Кро-ме того, улучшается микроциркуляция в системе легочной арте¬рии и функция легких в целом. Лизис тромбов в легочной арте¬рии наблюдается через час после введения препарата.

Методика лечения тромбоэмболии легочной артерии стрептокиназой заключается в следующем. При подозрении на тромбоэм¬болию экстренно проводят катетеризацию легочной артерии. При этом по возможности регистрируют давление в малом круге кро¬вообращения, определяют НЬ, О2 и СО2 крови. Осуществляют пульмоно- или киноангиопульмонографию в сочетании с видео¬магнитной регистрацией. После установления топической диаг¬ностики легочной эмболии (место и характер закупорки арте¬рии) проводят реканализацию эмболов катетером. Затем катетер фиксируют у места расположения эмбола и через него капельно в течение 6—7 ч вводят 1 млн. ЕД стрептокиназы с предвари¬тельной начальной титрационной дозы 250 тыс. ЕД в час. При необходимости на следующий день стрептокиназу вводят повтор¬но. Затем в последующие дни через катетер вводят гепарин (60—80 тыс. ЕД в сутки). В промежутках между капельным вве¬дением стрептокиназы и гепарина через катетер в легочную ар¬терию вливают антибиотики и другие необходимые для симпто¬матической терапии препараты. В среднем нахождение катетера в легочной артерии 4—6 дней. После постепенной отмены гепа¬рина продолжают терапию непрямыми антикоагулянтами в те¬чение 4—5 недель.

В настоящее время наряду со стрептокиназон применяется идентичный ей препарат авелизин (ГДР).

Таким образом, при лечении эмболии легочной артерии не¬обходимо отдавать предпочтение тромболитической терапии. Вместе с тем не исключается и эмболэктомия, если есть все ус¬ловия для выполнения подобного вмешательства с искусствен¬ным кровообращением.