![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Билеты к экзамену по госпитальной хирургии для студентов 5 –6 курса Билет № 1
- •Перфоративная язва желудка. Клиника, диагностика, врачебная и хирургическая тактика.
- •Дифференциальный диагноз рака молочной железы и фиброзно-кистозной мастопатии.
- •Артериальные тромбозы магистральных сосудов нижних конечностей. Клиника, диагностика.
- •Билет № 2
- •Эндемический зоб. Классификация, этиология, клиника, диагностика.
- •Аппендикулярный инфильтрат. Клиника, диагностика, лечение.
- •Синдром механической желтухи. Клиника, диагностика, лечение.
- •Билет № 3
- •Врожденные и приобретенные паховые грыжи. Диагностика, особенности оперативного пособия.
- •Врачебная тактика при диагнозе "острый живот".
- •Радикальное, паллиативное и симптоматическое лечение рака желудка. Комплексное и комбинированное лечение.
- •Билет № 4
- •Тиреотоксикоз. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Перфоративная язва двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика, врачебная и хирургическая тактика.(Билет 1, вопрос 1)
- •Клинические признаки и диагностика рака молочной железы.(Билет 1, вопрос 2) Билет № 5
- •Высокая обтурационная кишечная непроходимость. Этиология, клиника, диагностика и лечение.
- •Эпидемиология основных локализаций рака (желудок, легкое, молочная железа). Современные представления об этиопатогенезе рака.
- •Острые струмиты и тиреоидиты. Клиника, диагностика, лечение.
- •Билет № 6
- •Заворот тонкой кишки. Клиника, диагностика, лечение.
- •Рак молочной железы. Стадии рака по системе tnm.
- •Геморрой. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Билет № 7
- •Эмболия магистральных артерий конечностей. Этиология, диагностика, лечение, профилактика.(Билет 1 вопрос 3)
- •Кровоточащая язва желудка. Клиника, диагностика, лечение.
- •Факторы риска и клинические признаки рака легкого. Значение дополнительных методов исследования.
- •Билет № 8
- •Межкишечный абсцесс, как осложнение острого аппендицита. Клиника, диагностика, хирургическая тактика.
- •Псевдокисты поджелудочной железы. Клиника, диагностика, лечение.
- •Рак щитовидной железы. Клиника, диагностика, лечение.
- •Билет № 9
- •Периаппендикулярный абсцесс. Клиника при различных локализациях отростка, диагностика, лечение.
- •Основы компонентной терапии в современной трансфузиологии.(???)
- •Понятие о группах риска в онкологии и методах их формирования.
- •Билет № 10
- •Рак пищевода. Классификация, клиника, диагностика и лечение.
- •Дифференциальная диагностика прямых и косых паховых грыж.
- •Билет № 11
- •Паховые грыжи. Выбор метода хирургического лечения.(Билет 10 вопрос 3)
- •Синдром портальной гипертензии. Классификация, клиника, диагностика и методы хирургического лечения.
- •Классификация рака легкого. Принципы лечения рака легкого.(Билет 7,вопрос 3) Билет № 12
- •Острый аппендицит. Классификация, клиника. Экспертиза трудоспособности.
- •Классификация кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Диагностика, врачебные мероприятия.
- •Лечение рака молочной железы в зависимости от стадии заболевания.(Билет 4, вопрос 3) Билет № 13
- •Острый аппендицит. Особенности клинической картины в зависимости от расположения слепой кишки и червеобразного отростка.
- •Ранние послеоперационные осложнения после операций на желудке при язве и раке.
- •Классификация хирургических заболеваний селезенки.
- •Билет № 14
- •Предоперационная подготовка больных к операциям на желудке и кишечнике.
- •Перитонит аппендикулярного происхождения. Клиника, диагностика, лечение.
- •Водянка желчного пузыря. Особенности клиники, диагностика, лечение.
- •Билет № 15
- •Заворот сигмовидной кишки. Клиника, диагностика, лечение.
- •Хронический абсцесс легкого. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •Сепсис. Современные принципы диагностики и лечения.
- •Билет № 16
- •Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология, патогенез, клиника, профилактика.
- •Острый абсцесс легкого. Клиника, диагностика, методы лечения.
- •Рак ободочной кишки. Особенности клиники в зависимости от локализации, диагностика, лечение.
- •Билет № 17
- •Острая эмпиема плевры. Классификация, клиника, диагностика и лечение.
- •Инвагинация кишечника. Клиника, врачебная и хирургическая тактика.
- •Классификация болезней оперированного желудка.(Билет 13,вопрос 2) Билет № 18
- •Узлообразование. Этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.
- •Клиника и диагностика рака легкого.(Билет 11,вопрос 3)
- •Неспецифический язвенный колит. Клиника, дифференциальная диагностика, осложнения. Современные методы лечения.
- •Билет № 19
- •Язвенный пилородуоденальный стеноз. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Понятие о гастрогенной тетании.
- •Особенности клинического течения острого аппендицита у больных пожилого и старческого возраста.
- •Рак прямой кишки. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Билет № 20
- •Острый холецистит. Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Лечение язвы желудка и дпк в зависимости от стадии процесса. Исходы, прогноз, экспертиза трудоспособности.
- •Зоб Хашимото. Клиника, диагностика, лечение.
- •Билет № 21
- •Особенности клинического течения острого аппендицита у беременных.
- •Предраки. Понятие о группах риска и методах их формирования.
- •Билет № 22
- •Классификация осложнений язв желудка и дпк.( Смотри выше)
- •Дифференциальная диагностика желтух.(Смотри выше)
- •Дисгормональные заболевания молочной железы. Клиника, диагностика, лечение.
- •Билет № 23
- •Билет № 24
- •Билет № 25
- •Билет № 26
- •Билет № 27
- •Билет № 28
- •Билет № 29
Билет № 4
Тиреотоксикоз. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы¬шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид¬ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.
Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1—2:10). Среди заболеваний, проте¬кающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% на¬блюдений.
Этиология и патогенез. Важное значение в развитии болезни придают на¬следственной предрасположенности. Это подтверждается тем, что у 15% больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50% род¬ственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.
Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэн-докринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.
Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хрониче¬скими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберку¬лез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз¬говой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.
Полагают, что ТТТ-рецепторы тиреоцитов являются первичными ауто-антигенами при этом заболевании. Врожденная недостаточность антиген-специфических Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях "за¬прещенные" клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролифе¬рации. "Запрещенные" клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за об¬разование аутоантител. При участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоци-ты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие имму¬ноглобулины (органоспецифические аутоантитела). Тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору) взаимодействуют с ре¬цепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ, т. е. активизи-руют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. Это приводит к увеличению массы щитовидной железы, ее васкуляризации и избыточной продукции тиреоидных гормонов.
Своеобразным триггером указанных аутоиммунных реакций могут слу¬жить некоторые вирусы, микоплазма, Yersinia enterocolitica, инициирующие образование антител к ТТГ-рецептору.
В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повы¬шение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метабо¬лизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.
Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствитель¬ность к ним периферических тканей приводит к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.
Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.
Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повыша¬ется содержание магния).
Избыток тиреоидных гомонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и суб¬фебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные ме¬ханизмы — возбуждение гипоталамических центров).
Клиническая картина и диагностика. Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреоток¬сикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с син¬дромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функ¬ций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.
При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти¬ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль¬пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след¬ствием увеличенного кровоснабжения.
При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается вы¬делить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симпто¬мов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та¬хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та¬хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро¬вообращения.
При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечается хаотичная, непродук¬тивная деятельность, повышенная воз¬будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом¬ляемость, расстройство сна, тремор все¬го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма¬ри), повышенная потливость, покрасне¬ние лица, стойкий красный дермогра¬физм, повышение сухожильных реф¬лексов.
Г л а з н ы е с и м п т о м ы (рис. 4.7). Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных во¬локон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной ин¬нервации под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови. При осмотре выделяют харак¬терные симптомы:
симптом Штельвага — редкое мига¬ние век;
симптом Грефе — отставание верхне¬го века от радужной оболочки при фик¬сации взгляда на медленно перемещае¬мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля¬да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ¬лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;
симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован¬ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани¬мают исходное положение;
симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;
симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;
симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;
симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.
Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (см. раздел "Диффузный токсический зоб").
Синдром катаболических нарушений проявляется похуда¬нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.
Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино¬гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.
Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас¬слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.
Синдром поражения других желез внутренней секреции так¬же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто¬го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис¬функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено-реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.
Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).
Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обу¬словлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со¬четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.
Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:
легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель¬ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.
средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис¬ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.
тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель¬ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не¬достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.
При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен¬хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха¬рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.
Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы¬шенное накопление РФП всей тканью железы.
В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (оп¬ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяет¬ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).
Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.
Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные сим¬птомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП). АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встре¬чается примерно у 40—50% и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.
Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому об¬разуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.
При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кис¬лых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильт¬рация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.
Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение "песка в глазах", слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.
По отечественной классификации выделяют три степени АОП:
I — двоение отсутствует, припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение;
II — появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III — наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограниче¬ние подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.
Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основ¬ной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным по¬казанием к их применению является АОП II—III степени тяжести. Назна¬чают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 мес с по¬степенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются приме¬нением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздраже¬ние конъюнктивы.
Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, — приблизительно у 1—4% больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фоллику¬лами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.
Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгено¬граммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.
Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизато¬ры и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной же¬лезы.
Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-идного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-тел, периферической конверсии Т4 в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назнача¬ют мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения прово¬дится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гор-моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (бло¬када синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения про-водится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.
Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Ана-прилин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.
При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопа-тией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостерои-ды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).
Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содер¬жания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.
Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.
При подготовке больных к операции используют препараты йода, кото¬рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе¬зы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают рас¬твор Люголя или раствор калия йодида.
По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).
В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.
Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последую¬щим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних ор¬ганов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увели¬чивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэф¬фективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токси-ческого зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.
Применение I'31 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при бе¬ременности и лактации, выраженной лейкопении.
В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.
Хирургическое лечение проводится после специальной медика¬ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со¬стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после¬операционном периоде (см. консервативное лечение).
Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсиче¬ского зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с при¬знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза¬висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсут¬ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.
Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос¬таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подго¬товка.
Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав¬лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум¬марно 4—6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.
Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гема¬томы (0,3—1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреж¬дения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5—3%), тиреотоксический криз, ги¬потиреоз, трахеомаляция.
Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно загрудин-ном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного дав¬ления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах тра¬хеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Насту¬пает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не вы-полнить срочную трахеостомию. Встречается редко.
. Многоузловой токсический зоб
Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 50—60 лет, длительно проживающих в условиях природного дефицита йода и страдающих много¬узловым эутиреоидным зобом. Причины возникновения заболевания пол¬ностью не изучены.
Клиническая симптоматика при многоузловом токсическом зобе анало¬гична симптоматике вышеизложенных заболеваний, протекающих с син¬дромом тиреотоксикоза. Отсутствуют офтальмопатия и претибиальная мик-седема.
При физикальном исследовании определяется несколько узлов, как пра¬вило, округлой формы, образующих единый конгломерат или не связанных между собой, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании с щитовидной железой.
Ультразвуковая картина соответствует данным физикального исследова¬ния. Иногда при помощи УЗИ выявляются дополнительные непальпируе-мые узлы. Контуры узлов четкие, структура однородная, эхогенность, как правило, выше по сравнению с экстранодулярной тканью щитовидной же¬лезы.
На основании радионуклидного сканирования выделяют три формы многоузлового поражения щитовидной железы, протекающих с синдромом тиреотоксикоза: многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60—80%); многоуз¬ловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экс-транодулярной паренхимой (10—20%); многоузловой зоб, при котором од¬новременно гиперфункционируют и узлы, и экстранодулярная паренхима (3-5%).
Для исключения рака щитовидной железы необходимо производить тон¬коигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование. С этой целью пунктируют каждый узел и экстранодулярную паренхиму обе¬их долей щитовидной железы.
Леченые. Отдают предпочтение хирургическому методу (субтотальная ре¬зекция, тиреоидэктомия). Операция противопоказана при высокой степени операционно-анестезиологического риска, обусловленного тяжелыми со¬путствующими и конкурирующими заболеваниями; у истощенных больных пожилого и старческого возраста; при тиреотоксикозе, протекающем с пси¬хическим возбуждением. В случаях, когда оперативное лечение противопо¬казано, применяют радиойодтерапию