Тема 11. Болезни желёз внутренней секреции

Эндокринная система рассеяна по всему организму. Она представлена:

• высокоспециализированными секреторными органами (ЖВС),

• гормонпродуцирующими клетками неэндокринных органов (пищеварения, дыхания, выделения).

Среди жвс выделяют:

А. Центральные регуляторные образования: гипоталамус, гипофиз,эпифиз.

Б. Периферические эндокринные железы: щитовидная железа, околощитовидные железы, надпочечники.

В. Органы, выполняющие эндокринные и неэндокринные функции: гонады (семенники, яичники), поджелудочная железа (ПЖ), плацента.

Главное назначение эндокринной системы связано с регуляцией гомеостаза.

Функция эндокринных органов контролируется гипоталамусом. В его медиобазальной части располагаются нейросекреторные ядра, которые вырабатывают гормоны: либерины и статины. Эти гормоны поступают в переднюю долю гипофиза (ПДГ) по сосудистой системе. Либерины стимулируют секрецию определенных гормонов ПДГ, статины тормозят секрецию. В свою очередь клетки ПДГ выделяют гормоны, регулирующие секреторную активность периферических эндокринных органов.

Функция отдельных ЖВС, а также взаимодействие периферических эндокринных желез, гипоталамуса и гипофиза осуществляется с помощью механизма обратной положительной и отрицательной связи.

Развитие болезней ЖВС связано с: дисбалансом их регуляции, непосредственным повреждением желез под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.

Болезни ЖВС могут проявляться гипофункцией, гиперфункцией, дисфункцией.

Морфологические изменения в эндокринных железах представлены: дистрофическими, атрофическими, гипо- и гиперпластическими процессами, склерозом, структурной перестройкой, опухолями.

Патология эндокринной части ПЖ может проявляться повышением или понижением функции составляющих клеток.

Чаще всего наблюдается гипофункция b-клеток, что ведет к сахарному диабету. Иногда вследствие опухолей из b-клеток развивается их гиперфункция, что проявляется гипогликемическим синдромом.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД)– заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного и жирового.

В последние годы отмечается постоянный рост заболеваемости СД. Общее количество больных во многих регионах России в настоящее время составляет 2-4% от всего населения.

По этиологии выделяют первичный и вторичный сахарный диабет.

Первичный (идиопатический), в свою очередь, может быть инсулинзависимым 1 типа и инсулиннезависимым 2 типа. Вторичный сахарный диабет развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.

Первичный сахарный диабет Тип 1, инсулинзависимый (юношеский) сд.

На его долю приходится 10-20% всех случаев первичного СД.

Развивается обычно в детстве, проявляясь в период полового созревания. Отмечается абсолютная недостаточность инсулина, вызванная уменьшением количества b-клеток. Жизнь больного зависит от искусственных введений инсулина.

Этиология и патогенез. ИЗСД – заболевание, аутоиммунного характера (АИЗ). Он нередко сочетается с другими АИЗ: болезнью Грейвса, аддисоновой болезнью, тиреоидитом Хашимото, пернициозной анемией.

В возникновении заболевания играет роль наследственная предрасположенность. Как правило, СД проявляется после перенесенной вирусной инфекции: паротита, краснухи, инфекции, вызванной вирусом Коксаки. Эти вирусы тропные к b-клеткам инициируют развитие аутоиммунной реакции. Вырабатываются аутоантитела к b-клеткам. Возникает инсулит, при котором b-клетки разрушаются. Когда большинство b-клеток «выходит из строя», развивается СД.