Тема 17. Патологическая физиология печени

Причинами, вызывающими недостаточность функции печени, могут быть бактерии, вирусы, лекарственные вещества (барбиту­раты, сульфаниламиды, антибиотики), промышленные яды (фос­фор, ртуть, свинец, марганец, бензин и др.).

В случае повреждения печени значительно уменьшается выде­ление желчи в кишечник: составные части ее (желчные пигменты, желчные кислоты) начинают скапливаться в печени и ее прото­ках, затем поступают в кровеносные и лимфатические сосуды печени, а оттуда в общий ток крови. Большое количество их не может быть быстро выделено из организма с мочой. Они задержи­ваются в крови и переходят в различные органы и ткани, вызывая желтуху. Желтуха — симптомокомплекс, развивающийся при нарушении специфической функции печени, по­ражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек.

По механизму возникновения различают следующие виды желтух: механическую или застойную, печеночную или паренхи­матозную, гемолитическую. Механическая желтуха возникает в том случае, когда появляется затруднение для выхода желчи в просвет 12-перстной кишки (набухание слизистой оболочки желчных путей при воспалении, сдавливание протоков рубцами, опухолью, закрытие протоков желчными камнями, нарушение иннервации желчного пузыря, проникновение в желчные пути желудочного сока и др.). В результате скопления желчи в желчных протоках, ходах, они переполняются содержимым, растягиваются и всасываться в лимфатическую и кровеносную систему.

Основное патологическое влияние на организм оказывают соли желчных кислот. С кровью они разносятся по организму, вызывая вначале возбуждение и кожный зуд, а затем угнетение центральной нервной системы и понижение болевой чувствитель­ности.

В дальнейшем количество раздражителя и токсическое влия­ние увеличивается, появляется брадикардия сердца, тонус и арте­риальное давление понижается. Увеличивается проницаемость сосудов, они становятся хрупкими и при незначительном повреж­дении разрываются с появлением кровоизлияний (геморрагичес­кий диатез). Этому способствует уменьшение образования пе­ченью фибриногена и снижение всасывания витамина К. В кишеч­ник выделяется меньшее количество желчи, что ведет к расстрой­ству пищеварения в кишечнике и желудке. Организм начинает голодать в связи с появлением профузных поносов.

Печеночная или паренхиматозная желтуха развивается в ре­зультате повреждения печеночных клеток при инфекциях, интокси­кациях (инфекционная анемия, мыт лошадей), при отравлении фосфором, мышьяком.

Под действием раздражителей происходит разрушение пече­ночных клеток и образующийся прямой билирубин переходит из печеночных капилляров в кровь. Наряду с этим в крови нарастает уровень непрямого билирубина.

Гемолитическая желтуха возникает при инфекционных и инва­зионных заболеваниях, интоксикациях (мышьяковистый водород, фенилгидразин, змеиный яд и др.), в результате врожденных аномалий эритроцитов и гемоглобина, при переливании несов­местимой крови. Освободившийся при гемолизе гемоглобин прев­ращается в билирубин, который образуется в таком большом количестве, что не успевает выделяться печенью

Занятие 32. Патология печени

Цель занятий. Изучить влияние составных частей желчи на различные функции организма животных

Задание 1. Изучить влияние желчи на деятельность сердца лягушки.

Оснащение: кимографы; препаровальные дощечки; кюветы; булавки; глазные пипетки; глазные ножницы; анатомические пинцеты; 10%-ный раствор эти­лового спирта (300 мл); свежеполученная желчь (25 мл); 0,65%-ный раствор на­трия хлорида (500 мл); подопытные животные: лягушки.

Постановка опыта. Подопытную лягушку погружают на 3-6 мин в 10%-ный раствор этилового спирта. После на­ступления наркоза животное помещают на препаровальную до­щечку брюшком вверх и фиксируют булавками. Над грудной костью срезают кожный лоскут, часть кости иссекают и, вскрыв перикард, выводят сердечную мышцу наружу. На верхушку сер­дца накладывают серфин. Тонкой нитью соединяют его с ры­чажком Энгельмана, писчик которого подводят к барабану ки­мографа.

Регистрируют сокращения миокарда. Обращают внимание на частоту сокращений и их амплитуду. Пипеткой наносят на работающую сердечную мышцу 3-4 капли бычьей или свиной желчи, предварительно помещенной на 30 мин в водяную баню при температуре 55-60 °С. Через 3 мин на отмытую физиологи­ческим раствором сердечную мышцу наносят натуральную желчь — сначала в разведении 1:10, потом 1 : 5 и 1 : 2, а затем 3:4 — капли цельной желчи. Каждый раз после нанесения раз­дражителя сердце отмывают изотоническим раствором натрия хлорида. По меняющейся частоте сокращений миокарда и их амплитуде судят о влиянии желчи на функциональную актив­ность сердца.

Обращают внимание на отсутствие эффекта торможения дея­тельности сердца под влиянием предварительно подогретой жел­чи, так как в условиях повышенной температуры желчные кисло­ты разрушаются. Под действием нативной желчи развивается чет­ко выраженная брадикардия, вплоть до полного прекращения дея­тельности сердца.

Оформление протокола опыта. Описывают ме­тодику проведения эксперимента. Отмечают данные о сердечной деятельности лягушки в исходном состоянии после воздействия инактивированной и нативной желчью. Анализируют результаты эксперимента. Делают выводы.

Задание 2. Влияние желчи на функциональную активность спинного мозга лягушки.

Оснащение: штативы; стаканчики; препа­ровальные иглы; пинцеты ; секундомеры; фильтровальная бумага (50 г); 0,5-, 1,0- и 1,5%-ные растворы хлористоводородной кислоты (по 30мл); подопытные животные: лягушки.

Постановка опыта. Спинальную обездвиженную ля­гушку закрепляют на штативе в висячем положении. Определяют время рефлекса на раздражение кожи бедра хлористоводородной кислотой разной концентрации. С этой целью полоску фильтро­вальной бумаги смачивают 0,5%-ным раствором кислоты и на­кладывают на кожу бедра. Глядя на секундомер, устанавливают время от начала раздражения до ответной двигательной реакции. Пинцетом снимают бумагу, лапку тщательно обмывают, опуская ее несколько раз в сосуд с водой. Затем аналогичным способом последовательно определяют время рефлекса на раздражение кожи бедра хлористоводородной кислотой 1,0- и 1,5%-ной кон­центрации.

После установления времени рефлекса на кислотный раздра­житель разной силы под кожу спины, в лимфатический мешок, вводят 2 мл свежеполученной желчи. Спустя 15 мин вновь опреде­ляют время кислотного рефлекса на противоположной лапке в той же последовательности, как в исходном состоянии.

Оформление протокола опыта. Записывают последовательность проведения эксперимента. Полученные дан­ные заносят в таблицу ... Анализируют результаты опыта. Делают выводы о влиянии желчи на нервную систему.

Задание 3. Поведенческие реакции лягушек при желчной ин­токсикации.

Оснащение: большие стеклянные воронки; кюветы; шприцы на 2 мл с иглой; желчь (5 мл); раствор Рингера для холод­нокровных (15 мл); подопытные животные: лягушки.

Постановка опыта. Берут двух однополых, близких по массе лягушек. Каждую помещают под стеклянную воронку, по­ставленную в кювету. Через 5 мин, в течение которых наблюдают за животными, одной лягушке в спинной лимфатический мешок вводят 2 мл свежеполученной желчи в разведении 1:2, второй ля­гушке в тот же лимфатический мешок вводят 2 мл раствора Ринге­ра (для холоднокровных).

В последующие 20 мин наблюдают за поведением обоих живот­ных. Обнаруживают, что уже спустя 10-15 мин подопытная ля­гушка, подвергнутая желчной интоксикации, перестает нормаль­но двигаться, становится вялой, слабо реагирует на болевые раз­дражения (укол, щипок, сдавливание), будучи перевернутой на спину, не меняет своего положения. Состояние подопытного жи­вотного сравнивают с поведением контрольной лягушки, которой подкожно вводили раствор Рингера.

Оформление протокола опыта. Записывают ус­ловия проведения опыта. Дают характеристику поведенческим ре­акциям подопытной и контрольной лягушек. Объясняют меха­низм обнаруженных явлений. Делают выводы о влиянии желчной интоксикации на общее состояние животного.

Задание 4. Влияние желчи на клеточные элементы красной крови.

Оснащение: пробирки (30); штативы для пробирок (8); центрифуги (2); глазные пипетки (15); колбы на 200мл (2); 0,9%-ный раствор натрия хлорида (50 мл); раствор гепарина (5000 ЕД в 1 мл) (3 мл); желчь (30 мл); кровь (300 мл).

Постановка опыта. Для занятий подготавливают кровь, взятую из яремной вены лошади или коровы, в которую добавляют антикоагулянт (гепарин), а также свежеполученную желчь. Для исследования в две пробирки наливают по 10 мл кро­ви. Затем в одну из них добавляют 1 мл желчи, в другую — 1 мл изотонического раствора натрия хлорида. Пробирки закрывают пробками, содержимое перемешивают и ставят в штатив на 5 мин. Затем кровь центрифугируют 5 мин при 3000 об/мин. Вынув пробы из центрифуги, обнаруживают, что в первой пробирке, куда была добавлена желчь, содержимое окра­шено в ярко-красный цвет вследствие гемолиза эритроцитов, во второй пробирке плазма крои соломенно-желтого цвета, а в осад­ке находятся форменные элементы крови.

Оформление протокола опыта. Записывают ус­ловия проведения эксперимента и его результаты. Делают вывод о влиянии желчи на эритроциты.

Вопросы для контроля знаний:

1. Общая этиология поражений печени. 2. Недостаточность печени 3. Гепатиты. 4. Гепатоз. 5. Ги­пертрофический и атрофический цирроз печени. 6. Нарушение обмена углеводов, белков, жиров, минеральных веществ, витаминов и воды при недостаточности печени. 7. Портальная гиперто­ния. 8. Желтуха. 11. Особенности пигментного обмена при механической, парен­химатозной и гемолитической желтухах. 12. Желчно-каменная болезнь. 13. Нару­шения пищеварения при ахолии. 14. Печеночная кома.

Занятие 33. КОЛЛОКВИУМ № 5

1. Формы нарушения аппетита и жажды.

2. Последствия булимии и анорексии.

3. Формы расстройства пищеварения в ротовой полости, глотке и пищеводе.

4. Причины и последствия нарушения акта глотания, проходимости пищевода и паралич пищевода.

5. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Типы желудочной секреции.

6. Механизм ускорения эвакуации содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку при ахилии.

7. Механизм рвоты и её значение для организма.

8. Причины, патогенез и проявления расстройств пищеварения в преджелудках жвачных.

9. Нарушения пищеварения в кишечнике при не поступлении сока поджелудочной железы и желчи.

10. Причины и механизмы нарушения пристеночного пищеварения в кишечнике.

11. Причины, виды и патогенез кишечной непроходимости.

12. Кишечная аутоинтоксикация.

13. Методы изучения недостаточности функций печени.

14. Общая этиология поражений печени.

15. Нарушения обмена веществ при недостаточности печени.

16. Желтуха. Определение, классификация, патогенез.

17. Особенности пигментного обмена при механической, паренхиматозной и гемолитической желтухах.

18. Болезни печени.

19. Печеночная кома.