Тема 16. Патологическая физиология пищеварения

Причины нарушений пищеварения у животных разнообразны. Они приводят не только к расстройствам деятельности желудоч­но-кишечного тракта, но и к изменениям обмена веществ, актив­ности нейроэндокринной, кроветворной, других систем, негатив­но сказываясь на продуктивности сельскохозяйственных живот­ных.

Многообразие этиологических факторов, вызывающих недо­статочность пищеварения можно объединить в следующие группы:

1) нарушение полноценности питания. Включает дачу живот­ным недоброкачественных кормов, ту или иную форму голодания, несбалансированность рациона, горячий или слишком холодный промороженный корм;

2) возбудители инфекций (сальмонеллез, паратиф, вирусный гастроэнтерит поросят, колибактериоз) и инвазий (кокцидиоз, стронгилоидоз, трихонематоз лошадей), поражающие преимуще­ственно органы пищеварения;

3) попадание в организм энтеротропных ядов неорганического (удобрения) и органического (ядовитые растения) происхожде­ния;

4) доброкачественные (папилломы) и злокачественные (рак) опухоли, аномалии развития (отсутствие анального отверстия у поросят);

5) психогенный стресс, отрицательные эмоции, сопряженные с состоянием центральных отделов нервной системы.

Особенность пищеварительных процессов в преджелудках жвачных — присутствие симбионтной микрофлоры и микрофау­ны. У полигастричных животных расщепление питательных суб­стратов осуществляют до 150 видов бактерий и до 60 разновиднос­тей простейших, представленных классом реснитчатых инфузо­рий. Представители микрофлоры выполняют такие функции, как сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, перевари­вание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых про­дуктов, липидов. Отдельные виды Рубцовых бактерий специали­зируются на утилизации целлюлозы, глюкозы, белков, липидов. Одновременно за счет субстратов кормовых масс идет интенсив­ный бактериальный синтез. Бактерии способны синтезировать бе­лок, превращая непротеиновый азот в протеиновый. Около 10 % белка содержимого рубца представлено бактериями. Инфузории формируют свое тело за счет бактерий, которые они поглощают, и фрагментов поступающей в преджелудки растительной массы. Простейшие превращают сахар и растительный крахмал в глико­ген, растительный белок — в животный, делая его более полно­ценным. При хорошо развитой микрофауне рубца ее белок со­ставляет около 20 % общего белка рубца.

Перемещение пищевых масс из преджелудков в сычуг, а затем в кишечник дает возможность организму использовать полноцен­ный белок бактерий и инфузорий.

Рубцовое пищеварение, во многом обусловленное состоянием микрофлоры и микрофауны, может изменяться, если условия их существования не будут адекватными потребностям. Нарушения в кормлении, недостаточно полноценный и несбалансированный рацион, заболевания, вызывающие расстройства моторной функ­ции преджелудков, изменяют среду обитания бактерий и инфузорий, подавляют их деятельность. Бесконтрольное применение ан­тибиотиков, сульфаниламидных препаратов, других лекарствен­ных средств также неблагоприятно сказывается на рубцовом пи­щеварении. Патология проявляется: нарушением биохимического равновесия в рубце, кетозом (ацетонемией), нарушением моторной функции преджелудков.

Пищеварение в сычуге жвачных и желудке моногастричных животных осуществляется их секреторной и моторной функция­ми. Секреторная функция обеспечивает дальнейший гидролиз компонентов корма, моторная — перемешивание и эвакуацию со­держимого в кишечник. Помимо пищеварительной желудок вы­полняет и другие функции: всасывательную, инкреторную, экск­реторную.

Химическая обработка корма в желудке производится желудочным соком, выделяемым железами, находящихся в слизистой желудка, кото­рые состоят из трех видов клеток: главных (вырабатывают фер­менты: пепсин, химозин, липазу), обкладочных (выделяют соляную кислоту и добавочных) вырабатывают слизь. Под влиянием пато­генных раздражителей может изменяться возбудимость желез желудка, что в конечном итоге проявляется качественным и коли­чественным нарушением секреции: гиперсекрецией, гипосекрецией, ахилией. Чаще всего гиперсекреция сочетается с повышенной кис­лотностью, гипосекреция — с пониженной или даже с полным отсутствием свободной соляной кислоты.

Гиперсекреция обычно развивается на почве раздражения слизистой оболочки желудка веществами, вызывающими катараль­ное ее состояние. Содержание соляной кислоты в желудочном соке повышено, что приводит к длительному спазму привратника, по­этому и корм в желудке подвергается более длительному воздей­ствию сока (ферментов и соляной кислоты). Переваренные боль­ше обычного, кормовые массы слабо раздражают слизистую обо­лочку кишечника. Вследствие этого кормовые массы задержи­ваются в кишечнике более длительное время, а это приводит к запорам.

Гипосекреция с пониженным содержанием соляной кислоты (или отсутствием ее) ведет к глубоким нарушениям пищеварения.

Занятия 30, 31. Патология пищеварения

Цель занятий. Изучить этиологию, патогенез и последствия расстройств функций органов пищеварения.

Задание 1. Изучить нарушения процессов пищеварения в же­лудке.

Опыт 1. Влияние реакции среды содержимого рубца на жиз­недеятельность инфузорий.

Оснащение: шприц Жанэ на 150-200 мл (1); зевник (1); зонд желудочный (1); микроскопы (15); нагревательные столики (15); колбы с воронкой и марлевой салфеткой (2); 0,05%-ный раствор натрия гидроксида (100 мл); 1,5%-ный раствор молочной кислоты (30 мл); подопытные животные: овца или 10-12-месячный теленок (1).

Постановка опыта. Жизнедеятельность инфузорий изучают в содержимом рубца. Содержимое рубца получают от овец или крупного рогатого скота с помощью зонда и зевника. Удобно пользоваться деревянным зевником с отверстием посере­дине. Зевник фиксируют тесемками за рога или на затылочной части головы. В качестве зонда можно использовать упругий ре­зиновый шланг нужного диаметра. Содержимое рубца через зонд набирают в шприц Жанэ. Непосредственно перед занятием или во время его содержимое фильтруют шерез один слой марли. Фильтрат используют в опыте. Жизнедеятельность инфузорий сохраняется в течение одних суток при содержании в термостате при 37 °С.

Наблюдение ведут под малым увеличением микроскопа с на­гревательным столиком. Готовят три висячие капли. Для этого бе­рут три предметных стекла с луночками, вокруг которых делают ободок из вазелина. Капли делают на покровных стеклах. На три покровных стекла наносят по небольшой капле содержимого руб­ца. Затем на первое стекло добавляют каплю воды, на второе — каплю 1,5%-ного раствора молочной кислоты (0,17 моль/л), на третье — каплю 0,05%-ного раствора натрия гидроксида (1,25 моль/л). Жидкости перемешивают стеклянной палочкой или пастеровской пипеткой с запаянным концом. Затем каждое пред­метное стекло с луночкой, вокруг которой сделан ободок из вазе­лина, прикладывают к покровному стеклу и быстро, чтобы капля не растеклась, препарат переворачивают вверх покровным стек­лом. Тут же помещают препарат под микроскоп и наблюдают за подвижностью инфузорий до прекращения их подвижности во втором и третьем препаратах.

Оформление протокола опыта. Схему поста­новки опыта и результаты исследований заносят в таблицу. Анализируют ее и делают выводы.

В заключении и выводах отмечают влияние высокой кислотно­сти и щелочности среды на инфузории. Объясняют, каким обра­зом регулируется реакция среды в рубце.

Опыт 2. Оценка нарушения секреторной функции желудка.

Оснащение: бюретки на 25 мл (15); желудочный сок от здорового животного (150 мл); желудочный сок от каждого больного жи­вотного (150 мл); спиртовой 0,5%-ный раствор диметиламидоазобензола (10 мл); 0,1 н. раствор гидроксида (0,1 моль/л) (100 мл); 1%-ный спиртовой раствор фе­нолфталеина (10 мл); раствор натрия ализаринсульфоната (10 мл); молочноацетатная смесь (500 мл).

Постановка опыта. Нарушение желудочной секреции оценивают по показателям кислотности и ферментативной актив­ности желудочного сока.

Определение свободной хлористоводородной (соляной) кислоты. В химический стаканчик вносят 5 мл профильтрованного желудоч­ного сока, добавляют 2-3 капли 0,5%-ного спиртового раствора диметиламидоазобензола и титруют из бюретки раствором натрия гидроксида до появления желтого окрашивания.

Свободная хлористоводородная (соляная) кислота выражается в единицах титра, которые соответствуют количеству миллилит­ров натрия гидроксида, пошедших на нейтрализацию 100 мл же­лудочного сока. Поэтому количество миллилитров натрия гидро­ксида, пошедшее на нейтрализацию 5 мл желудочного сока, умно­жают на 20.

Например, на титрование 5 мл желудочного сока пошло 2 мл натрия гидроксида. Содержание свободной хлористоводородной кислоты в 100 мл желудочного сока составит 2 мл ∙ 2 = 40 титрационных единиц.

Определение общей кислотности. К порции желудочного сока, в которой определяли количество свободной хлористоводородной кислоты, прибавляют 2-3 капли 1%-ного спиртового раствора фенолфталеина. Титруют из бюретки 0,1 н. раствором натрия гид­роксида до появления розового окрашивания. Количество милли­литров натрия гидроксида, пошедшее на титрование в первом и втором случаях, суммируют и умножают на 20. Произведение со­ставит общую кислотность в титрационных единицах.

Например, при определении свободной хлористоводородной кислоты пошло 2 мл натрия гидроксида, а при определении общей кислотности израсходовано дополнительно 1 мл. Общая кислот­ность составит (2 мл + 1 мл) 20 = 60 титрационных единиц.

Определение связанной кислоты. В стеклянный стаканчик вносят 5 мл новой порции профильтрованного желудочного сока и добав­ляют 2-3 капли индикатора — натрия ализаринсульфоната. Тит­руют 1 н. (0,1 моль/л) раствором натрия гидроксида до появления фиолетового окрашивания. Количество миллилитров натрия гид­роксида умножают на 20. Данный индикатор выявляет все кисло-тореагирующие вещества в желудочном содержимом, за исключе­нием связанной хлористоводородной кислоты. Поэтому для ее оп­ределения результат титрования с натрия ализаринсульфонатом вычитают из показателя общей кислотности.

Например, при титровании с натрия ализаринсульфонатом по­шло 2,5 мл раствора натрия гидроксида. Кислотность составит 50 единиц (2,5 мл-20). При общей кислотности, равной 60 ед., свя­занная хлористоводородная кислота составит 10 ед. (60-50).

Определение ферментативной активности желудочного сока по методу Пятницкого. Метод основан на створаживании молока с образованием параказеиногена молочно-ацетатной смеси, катализируемой пепсином. В пробирку вносят 0,1 мл желудочного сока. В другую пробирку наливают 5 мл молотно-ацетатной смеси, со­стоящей из равных объемов свежего молока и ацетатного буфера с рН 5,0 (45 г натрия гидроксида и 92 г ледяной уксусной кислоты растворяют в 1 л дистиллированной воды).

Обе пробирки помещают в водяную баню температурой 35 °С на 5 мин для выравнивания температуры жидкостей в пробирках. Затем молочно-ацетатную смесь быстро переливают в пробирку с желудочным соком, встряхивают и одновременно включают се­кундомер. Держа пробирку с молочноацетатной смесью в бане, следят за моментом появления на стенках пробирки, которую по­степенно поворачивают, первых сгустков параказеиногена. В этот момент, указывающий на завершение реакции, выключают секун­домер.

За единицу пепсина принимают то его количество, которое свертывает 5 мл молочно-ацетатной смеси за 60 с. Для расчета единиц пепсина 1 мл желудочного сока 60 с делят на число секунд, полученных в опыте, и частное от деления умножают на 10 (так как для опыта брали 0,1 мл желудочного сока).

Например, при исследовании желудочного сока сгустки пара­казеиногена появились за 30с. Количество единиц пепсина в этой пробе составит (60 : 30) 10 = 20.

После ознакомления с методикой определения кислотности и активности ферментов приступают к основным исследованиям. Исследуют не менее двух проб сока. Одна проба — желудочный сок от здорового животного, другая — желудочный сок от особи того же вида с желудочной патологией. В каждой пробе желудоч­ного сока определяют содержание свободной хлористоводородной кислоты, общую кислотность, связанную соляную кислоту и фер­ментативную активность (по методу Пятницкого). Работу начина­ют с определения кислотности и ферментативной активности же­лудочного сока здорового животного, а затем по такой же схеме изучают желудочный сок животных с желудочной патологией.

Оформление протокола опыта. Результаты ис­следования записывают в таблицу.

Результаты исследования желудочного сока больных животных сравнивают с показателями, полученными в пробах сока нор­мальной особи. Делают выводы. В заключении и выводах отмечают отклонения кислотности и ферментативной активности сока больных животных, возможные нарушения пищеварения и эваку­ации корма из желудка.

Задание 2. Изучить токсичность экстрактов, полученных из со­дер-жимого различных отделов желудочно-кишечного тракта жи­вотных. Влияние экстрактов содержимого желудка и кишеч­ника на поведение мышей.

Оснащение: шприцы на 1 мл с иглами; экст­ракт содержимого желудка; экстракт содержимого тонкого кишечника (10 мл); экстракт содержимого толстого кишечника (10 мл); подопытные живот­ные: мыши (6).

Постановка опыта. Экстракты содержимого желудка и кишечника готовят заранее. Содержимое желудочно-кишечного тракта более токсично у собак после кормления мясом. Его полу­чают из фистул или после усыпления собаки. На 1 часть содержи­мого желудка, тонкой или толстой кишки берут 10 частей изото­нического раствора натрия хлорида. Содержимое перемешивают, оставляют на 24 ч, затем фильтруют и используют в опыте.

Подбирают трех мышей, примерно одинаковых по массе тела. Всем трем мышам внутрибрюшинно вводят по 1 мл экстракта: первой — из содержимого желудка, второй — из содержимого тон­кого кишечника, третьей — из содержимого толстого кишечника. Мышей метят краской и помещают под стеклянный колпак или воронку. Наблюдение ведут в течение 30-45 мин.

Оформление протокола опыта. Отмечают изме­нение поведения мышей в зависимости от токсичности разных экстрактов. Делают выводы. Отмечают природу веществ, которые обусловливают токсичность содержимого кишечника.

Вопросы для контроля знаний:

1. Формы нарушения аппетита и жажды. 2. Последствия булимии и анорексии. 3. Формы расстройства пищеварения в полости рта. 4. Патологические про­цессы, затрудняющие пережевывание корма. 5. Влияние гиперсаливации на пи­щеварение. 6. Причины и последствия нарушения глотания. 7. Причины и по­следствия нарушения проходимости пищевода. 8. Типы нарушения желудочной секреции. 9. Изменения эвакуации содержимого из желудка при гиперсекреции и гиперцидитасе. 10. Механизм ускорения эвакуации содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку при ахилии. 11. Механизм рвоты и значение ее для организма. 12. Причины, патогенез и проявления расстройств пищеварения в преджелудках жвачных. 13. Нарушения пищеварения в кишечнике при непоступ­лении сока поджелудочной железы и желчи. 14. Причины и механизмы наруше­ния пристеночного пищеварения в кишечнике. 15. Нарушение пищеварения и всасывания в кишечнике при резком продвижении содержимого. 16. Причины и патогенез кишечной непроходимости. 17. Кишечная аутоинтоксикация.