Методы диагностики

Клиническая картина НМ очень вариабельна и малоспе­цифична. Нет ни одного патогномоничного, характерного толь­ко для НМ, признака. Диагноз устанавливается на основе со­четания неспецифических клинических критериев.

Диагностические критерии НМ (NYHA, 1964, 1973; Но­виков Ю.И., 1981, 1984).

I. Предшествующая инфекция, доказанная клиническими

8

9

и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемен­та, торможения гемагглютинации, увеличение СОЭ, появле­ние CRP), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

II. Признаки поражения миокарда.

1. Большие признаки:

патологические изменения на ЭКГ (нарушение реполяри-зации, нарушение проводимости, аритмия);

повышение в крови кардиоспецифических ферментов и изоферментов;

увеличение размеров сердца, подтвержденное данными рентгена и/или эхо-КГ;

застойная СН или кардиогенный шок.

2. Малые признаки:

тахикардия, не соответствующая температуре тела (реже брадикардия);

ослабление I тона сердца;

ритм галопа.

Для постановки диагноза НМ достаточно сочетание предшествующей инфекции с любыми двумя большими или одним большим и двумя малыми признаками поражения миокарда.

Из всех клинических признаков в 100% случаев НМ встре­чается только один — патологически измененная ЭКГ. Часто­та остальных зависит от диффузности поражения миокарда, которая определяет тяжесть миокардита.

Электрокардиографические изменения. Изменения ЭКГ при НМ являются неспецифичными. Однако по ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике НМ принадлежит именно этому методу (Палеев Н.Р., 1992). НМ сопровождаются ЭКГ-изменениями в 100% случаев, од­нако полной корреляции между тяжестью изменений миокар­да и электрокардиографическими нарушениями нет. Распрос­траненность и глубина изменений миокарда часто бывают зна­чительно большими, чем это можно предполагать на основа­нии ЭКГ.

Характер изменений на ЭКГ при НМ широко варьирует. Наиболее ранними и частыми (не менее 80%) проявлениями миокардиального поражения являются нарушения процессов реполяризации. Раньше всего, с первых дней болезни, появ­ляется депрессия сегмента ST с одновременным уменьшени­ем амплитуды зубца Т. На 2—3-й неделе заболевания форми­руются отрицательные зубцы Т. Депрессия сегмента ST явля­ется кратковременной, чаще всего эту стадию изменений ЭКГ мы не видим из-за поздней госпитализации пациентов.

Длительность указанных нарушений зависит от тяжести НМ. Их локализация может быть самой разнообразной. При вирусном Коксаки В миокардите самые частые и самые выра­женные нарушения реполяризации (глубина зубца Т 5г 5 мм) у 75% больных локализуются в области перегородки.

На втором месте по частоте (у 61% больных вирусным НМ) стоит нарушение проводимости: AV-блокады I—III сте­пени, внутрижел уд очковые блокады, вплоть до полной бло­кады ножек пучка Гиса.

AV-блокады очень характерны и для бактериальных НМ. При дифтерии, например, они по сути являются ключом к ди­агнозу миокардита.

Существует корреляция между выраженностью наруше­ний проводимости и степенью тяжести миокардита: AV-бло-када III степени свидетельствует о тяжелом, диффузном НМ.

AV-блокада отличается динамичностью: исчезает у боль­шинства больных по мере лечения, независимо от степени тя­жести НМ. Нормализация AV-проводимости происходит в те­чение 1—4-х недель.

Стойкие нарушения проводимости, особенно если они еще и нарастают, характерны для тяжелых НМ с хроническим ре­цидивирующим течением. На ранней стадии болезни можно наблюдать неспецифические внутрижелудочковые блокады, в последующем, при рецидивах, иногда в течение 2—3 лет фор­мируется блокада ножек пучка Гиса. Между рецидивами нор­мализации проводимости не происходит.

Аритмии при вирусном Коксаки В миокардите регистри­руются у 30—37% больных. Обычно это желудочковая экстра-

10

11

систолия, реже предсердная. При остром миоперикардите в 8% случаев появляются быстро проходящие эпизоды фибрилля­ции предсердий. При рецидивирующем течении НМ с разви­тием атриомегалии, дилатации полостей сердца появляется по­стоянная фибрилляция предсердий, нарастает желудочковая эктопическая активность вплоть до появления желудочковой тахикардии. У таких больных, как правило, появляются соче-танные тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При НМ возможно формирование патологических зубцов Q и QS, что объясняет развитие некоронарогенного некроза миокарда.

С 80-х годов XX века основной упор в диагностике НМ сделан на морфологическое подтверждение диагноза, получен­ное с помощью эндомиокардиальной биопсии.

Наиболее известны Далласские критерии гистологичес­кой диагностики НМ (1986), в рамках которых различают:

1. Определенный НМ: воспалительная инфильтрация ми­окарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоци-тов, не характерная для ишемических изменений при ИБС.

2. Вероятный (сомнительный) НМ: воспалительные ин­фильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильт­рированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. НМ не может быть диагностирован в отсутствие воспаления.

3. Отсутствие НМ: нормальный миокард или патологичес­кие изменения ткани невоспалительной природы.

Количественные морфологические критерии (Edwards W.D. et al. 1982) заключаются в присутствии более 5 лимфо­цитов в поле зрения при увеличении микроскопа в 400 раз.

М. de Z. Higuchi et al. (1990) на основе модификации кри­териев Далласской классификации и критериев W.D. Edwards предлагают свои гистологические признаки миокардита: при­сутствие мононуклеарного воспалительного инфильтрата, включающего более 2 близко расположенных к миокардиаль-ному волокну лимфоцитов.

Однако эндомиокардиальная биопсия подтверждает кли­нический диагноз НМ только в 17—37% случаев, так как вы­сока вероятность забора неизмененного участка миокарда, осо-

бенно в случаях очагового НМ. Поэтому отрицательный ре­зультат биопсии не исключает диагноза НМ.

Лабораторная диагностика. При НМ, осложняющих те­чение инфекционных заболеваний, а также неинфекционных системных процессов, закономерно выявляются признаки ак­тивного воспаления: ускоренная СОЭ, С-реактивный проте­ин, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы. Эти же из­менения обычно имеют место и при постинфекционных ост­рых НМ с тяжелым течением, при экссудативных миопери-кардитах.

Для хронических и подострых НМ признаки активности воспалительного процесса не характерны.

Лабораторными критериями, подтверждающими миокар-диальное повреждение, является повышение уровней КФК, МВ-КФК, ЛДГ, трансаминаз, тропонинов, выявляемое, одна­ко, не всегда из-за длительности времени от начала заболева­ния до госпитализации больного. Более длительно (месяцы) может держаться повышенный уровень изоформ ЛДЕ

При проведении иммунологических исследований выяв­ляется повышение уровня иммуноглобулинов IgA и IgG у 50% больных (Гуревич М.А., 1998); ЦИК и ревматоидного фактора — у 44% больных. У 71,4% пациентов отмечено торможение миграции лимфоцитов, средний индекс миграции — 0,58 (при норме 0,8). Снижение миграции лимфоцитов коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов.

Более показателен по сравнению с другими лабораторны­ми тестами, тест дегрануляции базофилов, отражающий про­центное содержание дегранулированных форм в периферичес­кой крови; в норме оно составляет 10%. Постановка этого тес­та позволяет подтвердить активный НМ в 82,1% случаев (Мра-вян СР., 1988).

По данным Н.Р. Палеева с соавт. (2001), для больных НМ характерно усиление функциональной активности как Т-, так и В-клеточного звена иммунной системы, которая снижается по мере выздоровления больного или перехода заболевания в ми-окардитический кардиосклероз. С точки зрения диагностики и подбора адекватной терапии, выявленная закономерность име-

12

13

ет большое значение: для людей, заболевших НМ впервые, и на раннем этапе заболевания характерна Т-клеточная активация, переходящая постепенно в В-клеточную активацию, а затем — восстановление нормальных показателей иммунной системы. Для больных с обострением рецидивирующего НМ на раннем этапе характерна одновременно Т- и В-клеточная активация, затем отмечается подавление Т-клеточной активации на фоне сохраняющейся В-клеточной. Далее, по мере выздоровления больного или перехода НМ в миокардиосклероз, происходит по­степенное восстановление нормальных показателей экспрессии антигенов лимфоцитами периферической крови.

При НМ повышение экспрессии основных активационных маркеров лимфоцитов периферической крови сопровождает­ся нарушением индукции апоптоза лимфоцитов. Это приво­дит к нарушению торможения иммунного ответа после эли­минации инфекционного антигена из организма, развитию иммунного поражения миокарда (иммунный ответ против ан­тигенов собственных тканей).

Таким образом, иммунологические исследования помога­ют в диагностике НМ, позволяют отличить от миокардитичес-кого кардиосклероза и подобрать адекватную терапию.

В последние годы для подтверждения диагноза НМ ис­пользуется радиоизотопная диагностика с радиофармпрепа­ратами, тройными к воспалению, и проведение магнитно-ре­зонансной томографии сердца с контрастированием для вы­явления воспалительного отека в миокарде.

Чувствительность и диагностическая точность радиоизо­топных методов в диагностике воспалительных заболеваний миокарда колеблется от 85 до 100%. В качестве радиофармп­репаратов используются галлий-67, индий-111, которые обла­дают аффинностью к нейтрофилам, моноцитам, активирован­ным Т-лимфоцитам и накапливаются в очагах воспаления в миокарде. Наибольшее распространение получила методика мечения лейкоцитов с помощью технеция-99. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с технецием позво­ляет визуализировать зоны воспаления и некроза, оценить вы­раженность и протяженность воспалительной инфильтрации,

сделать вывод о наличии кардиосклероза (по результатам изу­чения перфузии миокарда).

К сожалению, современные методы диагностики НМ, как радиоизотопные, так и иммунологические, мало доступны практическому здравоохранению. Даже эхоКГ еще не стала рутинным методом в клинической практике. Поэтому наибо­лее важным остается анализ клинической симптоматики, вы­раженность которой зависит от тяжести НМ.

Клиническая картина и дифференциальная диагностика

I. Легкая форма НМ.

Общепринятых критериев тяжести НМ нет (один из ва­риантов таких критериев, предложенных в 1999 г., был пред­ставлен выше).

К легким формам НМ можно отнести субклинический вариант, который, по данным литературы, встречается почти у 20% больных вирусным НМ. Эти миокардиты не имеют ни­каких субъективных проявлений и выявляются случайно, на­пример во время вспышки гриппа, когда производится массо­вое профилактическое ЭКГ-обследование. Либо во время ОРВИ у больного терапевт обнаружит аускультативные сим­птомы и направит его на ЭКГ-обследование. У таких больных обнаруживаются патологические изменения на ЭКГ.

Но в большинстве случаев причиной обращения к врачу и первой записи ЭКГ у больных являются различные субъек­тивные симптомы, появившиеся на фоне текущей или вскоре после перенесенной инфекции.

Основные жалобы: слабость, очень быстрая утомляемость; кардиалгии, не относящиеся к критериям ИБС; небольшая одышка при физической нагрузке; сердцебиение и перебои в работе сердца.

К объективным признакам легкой формы НМ относятся:

1. Изменения ЭКГ: нарушение реполяризации; AV-блока-да I степени, неспецифические внутрижелудочковые блокады;

14

15

желудочковая экстрасистолия разных градаций по Лауну. Эти изменения динамичны. Нарушения реполяризации и блока­ды ликвидируются в течение 1—1,5—3 месяцев.

2. Незначительное повышение кардиоспецифических фер­ментов (встречается нечасто).

3. Скрытая сердечная недостаточность, выявляемая инст­рументальными методами, иногда только во время нагрузки.

Остальные клинические признаки НМ — тахикардия, ос­лабление I тона сердца — встречаются значительно реже, чем вышеперечисленные. Самым главным признаком легкой фор­мы НМ, отличающим ее от сред нетяжел ой, является отсут­ствие кардиомегалии и манифестной СН.

Данные эхоКГ могут быть практически нормальными, так же как и лабораторные признаки воспаления: СОЭ, лейкоци­ты крови, белковые фракции, фибриноген, С-реактивный про­теин.

Легкая форма НМ может напоминать нейроциркулятор-ную дистонию, миокардиодистрофию (климактерическую, ти-реотоксическую), с которыми приходится проводить диффе­ренциальную диагностику. Для этого можно сделать ЭКГ-про­бы с анаприлином, хлоридом калия. В результате действия этих препаратов у больных нейроциркуляторной дистонией и мио-кардиодистрофией, в отличие от больных НМ, улучшаются процессы реполяризации ЭКГ.

Кроме того, миокардиты вирусной этиологии (Коксаки В, ECHO, грипп) могут сопровождаться экстракардиальными проявлениями (артралгия, артрит, миалгии, сухой плеврит, плевродиния).

Течение легкой формы НМ благоприятное, у абсолютно­го большинства больных наступает выздоровление. ЭКГ нор­мализуется в срок от нескольких недель до 3 месяцев. Иногда изменения на ЭКГ держатся до 6 месяцев. Если они наблюда­ются более 1 года, диагностируется миокардитический карди­осклероз. Как правило, на ЭКГ сохраняется экстрасистолия.

Однако даже при небольших структурных изменениях ми­окарда у больных НМ (в том числе и очаговым) возможна вне­запная смерть от фибрилляций желудочков или асистолии. На-

блюдающееся в последнее время в ряде европейских стран увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детс­ком возрасте в семьях выходцев из Африки и Азии связывают с ростом заболеваемости НМ. По данным разных авторов, ча­стота легкой формы составляет 46—80%.

II. Среднетяжелая форма НМ диагностируется в тех слу­чаях, когда у больного выявляется кардиомегалия, но отсут­ствует застойная сердечная недостаточность. Она встречается у 33% больных вирусным миокардитом.

На ЭКГ, кроме изменения сегмента ST, волны Т, наруше­ния ритма и проводимости, возможно появление быстро про­ходящего патологического зубца Q. Часто отмечается тахикар­дия, сохраняющаяся после нормализации температуры тела, ослабленный I тон на верхушке сердца, появление III и IV то­нов. Может выслушиваться систолический шум за счет сни­жения тонуса подклапанных структур. На эхоКГ могут выяв­ляться зоны гипокинезии.

Вирусный миокардит часто сопровождается вовлечением в воспалительный процесс перикарда (миоперикардит). Эти случаи также целесообразно относить к среднетяжелой фор­ме НМ.

У больных с миоперикардитом выражен болевой синдром, который может напоминать ангинозную боль: давящий харак­тер, локализация слева у грудины, иррадиация в левое плечо, необходимость медикаментов для купирования. При выслу­шивании иногда удается определить шум трения перикарда в III—IV межреберье слева у грудины. На ЭКГ появляются из­менения, характерные для перикардита — подъем сегмента ST. В этих случаях приходится проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда. Отличают миоперикар­дит от инфаркта миокарда следующие признаки:

1. Боль усиливается на вдохе (так как в воспалительный процесс вовлекается находящаяся рядом плевра), часто свя­зана с позой больного (усиливается или ослабевает в опреде­ленной позе), отсутствует реакция на нитроглицерин.

2. Изменения ЭКГ: подъем сегмента ST не имеет очагово­го характера, скорее диффузный и не сопровождается появле-

16

17

нием патологического зубца Q; форма сегмента ST горизон­тальная или вогнутая с переходом в положительный зубец Т; отсутствуют реципрокные изменения, отражающие очаговость поражения, свойственную коронарной патологии. Нет стадий­ности изменения ЭКГ, характерной для инфаркта миокарда. Имеется ранний признак острого перикардита: депрессия ин­тервала PQ(R) ниже изолинии во II, III отведениях от конеч­ностей.

3. При вирусных миоперикардитах сегмент ST возвраща­ется к изолинии более быстро, чем у больных перикардитом другой этиологии (туберкулезным, при системных заболева­ниях соединительной ткани). Почти у половины больных (у 48% больных миокардитом Коксаки В) динамика сегмента ST завершается в течение первых 3 недель болезни и лишь у от­дельных пациентов — в течение нескольких месяцев. У 33% больных миоперикардитом наблюдаются ранние рецидивы пе­рикардита по данным ЭКГ: через 2—4 недели от начала забо­левания появляется повторный подъем сегмента ST в тех же отведениях, что и первый, но менее высокий и диффузный, ох­ватывая лишь 2—3 отведения. Снижение сегмента ST проис­ходит медленнее, чем в первый раз.

4. Индикаторная гиперферментемия при миоперикарди-те в сравнении с коронарной патологией характеризуется мень­шей степенью повышения и длительным персистированием в сыворотке, обычно соответствует максимальной активности процесса.

При среднетяжелом НМ могут быть изменения в крови воспалительного характера. С наибольшей постоянностью встречается умеренный лейкоцитоз. Основные показатели ос­трой фазы воспаления изменяются незначительно и менее чем у 50% больных вирусным миокардитом.

Выздоровление при среднетяжелой форме НМ наступает в большинстве случаев, но задерживается до 3 месяцев и бо­лее. Считают, что больные с недостаточно выраженным им­мунным ответом (с относительно небольшим повышением уровня IgG) характеризуются увеличенным риском развития аутоиммунного хронического НМ.

18

III. Тяжелая форма НМ развивается у больных с диффуз­ным поражением миокарда. Для этих больных кроме кардио-мегалии характерны симптомы застойной сердечной недоста­точности с самого начала заболевания.

Кардиомегалия обусловлена не только дилатацией поло­стей сердца, но и наличием у части больных экссудативного перикардита. Перикардит (сухой и экссудативный) встреча­ется у 80% больных тяжелой формой вирусного миокардита. Частота тяжелой формы НМ, по данным разных авторов, составляет от 12 до 20%.

Изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ у больных тя­желой формой НМ более диффузные и выраженные, чем у двух предыдущих форм. Часто отмечается глубокий инвертирован­ный зубец Т с амплитудой 5 мм и более. Возможны изменения желудочкового комплекса в виде появления зубца QS. Часто (более чем у половины больных) отмечается низковольтная ЭКГ. Наиболее патогномоничны для тяжелой формы НМ на­рушения предсердно-желудочковой проводимости с возник­новением синдрома Морганьи—Адамса—Стокса и внутриже-лудочковой — с развитием полной блокады ножек пучка Гиса. Прогрессирование нарушений проводимости совпадает с хро­ническим рецидивирующим течением НМ. Кроме того, для тяжелой формы НМ характерны упорная тахикардия, глухие тоны сердца, ритм галопа.

На эхоКГ выявляется резко выраженное снижение сокра­тимости левого желудочка сердца, причем часто оно носит не глобальный, а сегментарный характер, что может создать труд­ности при дифференциальной диагностике с ишемической болезнью сердца. Примерно у 15% больных с тяжелой формой НМ обнаруживают тромбы в левом желудочке, формирова­ние которых связано с сегментарной гипокинезией миокарда и сопутствующим эндокардитом. Возможна дисфункция и дилатация правого желудочка. Тяжелый диффузный НМ мо­жет осложняться кардиогенным шоком, формированием хро­нической аневризмы сердца, тромбоэмболиями.

Воспалительные изменения в крови встречаются у 60% больных тяжелой формой НМ, но их выраженность незначи-

19

тельна. Тяжелая форма НМ может заканчиваться полным выздоровлением, хотя это бывает редко. Более чем у полови­ны больных развивается хроническое течение с летальным исходом в среднем через 5—6,5 лет.

Тяжелый НМ необходимо отличать от дилатационной кар-диомиопатии. При этом надо помнить о частом вовлечении в воспалительный процесс при тяжелом НМ перикарда. В от­личие от ДКМП для острого тяжелого НМ характерно несо­ответствие между резко выраженным снижением контрактиль-ности миокарда и небольшой степенью его дилатации. В на­стоящее время признается, что большая часть ДКМП являет­ся результатом вирусного миокардита.

Определенную роль в возникновении тяжелых НМ с хро­ническим рецидивирующим течением играют генетические факторы. Так, носительство антигена гистосовместимости HLA-A3 ассоциируется с тяжелой формой вирусного Кокса-ки В миокардита, имеющего хроническое рецидивирующее течение, с прогрессирующим формированием клинически вы­раженного кардиосклероза. В качестве примера приводим кли­ническое наблюдение.

Больной К., инженер, в 1995 г. в возрасте 35 лет стал отмечать при­ступы сердцебиения после алкогольного эксцесса (в анамнезе имелось злоупотребление алкоголем). В ноябре 1996 г. перенес энтеровирус-ную инфекцию с лихорадкой 38—39°С, явлениями гастроэнтероколи-та, по поводу чего обследовался в инфекционной больнице. Из нее пе­реведен в кардиологическое отделение (история болезни № 6279) в связи с развившейся застойной сердечной недостаточностью и изме­нениями ЭКГ. При поступлении в клинику состояние больного тяже­лое. Выявлялась кардиомегалия, сердечная недостаточность стадии На. На ЭКГ: постоянная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Элевация сегмента ST в отведениях V,—V₆, инвертированная волна T_{V5 ус}(рис. 1).

Холтеровское мониторирование: постоянная фибрилляция предсердий, частая желудочковая экстрасистолия, эпизоды неус­тойчивой желудочковой тахикардии с частотой желудочкового рит­ма 160/мин.

ЭхоКГ: дилатация желудочков и предсердий, тромб в левом же­лудочке. Диффузный гипокинез миокарда, особенно выраженный в

20

межжелудочковой перегородке, фракция выброса — 32%. Митраль­ная регургитация I ст. Выпот в полости перикарда.

Рентгенография грудной клетки: легочные поля воздушны, кор­ни структурны. Сердце увеличено за счет левого желудочка.

Анализ крови: лейкоцитоз — 10,2 • 10⁹/л; АсАТ — 1,15 ммоль/л; АлАТ — 1,08 ммоль/л; альфа-2-глобулины — 17,3%; фибриноген — 5 г/л; С-реактивный белок (+++); повышен уровень IgA.

Диагностирован неревматический (вирусный) миоперикардит, тяжелая форма, декомпенсационный клинический вариант, СН Па, сочетанное нарушение ритма.

Больному проводилось противовоспалительное лечение делаги-лом, ортофеном, преднизолоном, симптоматическое лечение сердеч­ной недостаточности каптоприлом, альдактоном, диуретиками, ди-гоксином, корвитолом, кордароном.

Через 2,5 месяца сердечная недостаточность уменьшилась до I стадии. Исчезли воспалительные изменения в крови.

ЭхоКГ: нормализовались размеры левого предсердия и правых отделов сердца, ликвидировался выпот в полости перикарда. Сохра­нялся диффузный гипокинез миокарда, фракция выброса — 40%. На ЭКГ: фибрилляция предсердий, эусистолия. Сохраняются реполяри-зационные изменения на передней стенке, верхушке.

Холтеровское мониторирование: исчезла желудочковая тахикар­дия, экстрасистолия уменьшилась на 50%.

В последующем явления недостаточности кровообращения по­степенно прогрессировали, что служило причиной повторных гос­питализаций. В 1998 г. после ОРВИ развился рецидив выпотного миоперикардита. На ЭКГ вновь появилась элевация сегмента ST в отведениях V₂—V₄ и стойко инвертированная волна T_V2._V6 С этого года появилась преходящая неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

По данным эхоКГ постепенно нарастали размеры полостей пра­вых и левых отделов сердца, фракция выброса снизилась до 20%, со­хранялся диффузный гипокинез миокарда.

Рентгенологически с 1998 г. в легких выражены признаки веноз­ного застоя. Корни малоструктурные, широкие, застойные. Сердеч­ная тень большая, расширена за счет всех полостей (КТК = 66%). Тонус миокарда снижен, амплитуда пульсации малая.

Воспалительные изменения в крови (повышение альфа-2-гло­булинов, фибриногена, появление С-реактивного белка) и гиперфер-ментемия были выражены незначительно и появлялись только в 1996 и 1998 гг., когда имелись признаки экссудативного перикардита. По-

Рис. 2. ЭКГ больного К. от 28.09.2000 г.: V = 25 мм/с, ЧСС - 167/мин, желудочковая тахикардия

22

том, во время всех многочисленных госпитализаций, обнаруживались только лейкоцитоз от 10,2 • 10⁹ до 18,3* 10⁹ с сегментоядерным сдви­гом и лимфопения. С 1999 г. у больного появилась гипотония, зат­руднявшая лечение сердечной недостаточности. С этого года у боль­ного диагностируется дилатационная кардиомиопатия как исход перенесенного миокардита. Последняя госпитализация была в сен­тябре 2000 г. с терминальной рефрактерной недостаточностью кро­вообращения, из которой вывести больного не удалось. Непосред­ственной причиной смерти явились желудочковая тахикардия и фиб­рилляция желудочков (рис. 2).

По данным секционного исследования, выявлено огромное ги­пертрофированное сердце весом 870 г с толщиной стенки левого же­лудочка 18 мм, дилатация всех полостей сердца. Миокард тусклый с сероватыми и белесыми участками фиброза 2—4 мм в диаметре, осо­бенно в перегородке и верхушке. Коронарные артерии полностью проходимы, без стенозов.

Гистологически выявлено: мышечные волокна гипертрофирова­ны. Полиморфные ядра миоцитов, пучки миоцитов расположены хао­тично. Между волокнами миоцитов и пучками миоцитов немного плот­ной и рыхлой соединительной ткани с небольшой гистиоцитарной ин­фильтрацией. Стенки мелких артерий утолщены, вокруг них — плот­ная соединительная ткань в виде муфт.

Данный случай является демонстрацией хронического тя­желого миокардита (общая продолжительность заболевания составила 4 года). Несмотря на тяжесть, диффузность пора­жения миокарда, воспалительные изменения в крови были минимальными.

Особенностью приведенного случая является обнаруже­ние с самого начала заболевания постоянной фибрилляции предсердий. Возможно, это связано с тем, что в миокарде уже были предшествующие изменения, вызванные воздействием этанола.