Этиология и патогенез

В зависимости от этиологического фактора выделяются инфекционные и неинфекционные НМ.

В качестве инфекционной причины могут быть вирусы (Коксаки В, гриппа, цитомегаловирусы, аденовирусы, вирус гепатита, полиомиелита, кори, краснухи, СПИДа, инфекцион­ного мононуклеоза); менингококк; спирохеты (сифилис, леп-тоспироз, болезнь Лайма); грибки (аспергиллез, кандидоз, ак-тиномикоз, гистоплазмоз); простейшие (трипаносомоз, токсоп-лазмоз, шистозоматоз); риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q).

НМ неинфекционной природы описаны при аллергичес­ких реакциях, аутоиммунных заболеваниях (системные забо­левания соединительной ткани, васкулиты), тиреотоксикозе, употреблении алкоголя, уремии, лучевом воздействии и др.

Наиболее часто встречаются вирусные НМ. На долю эн-теровирусов, в первую очередь вируса Коксаки В, приходится около 50% всех случаев НМ. Ведущая роль энтеровирусов в

6

7

происхождении НМ обусловлена их структурным сходством с мембраной кардиомиоцита.

При вирусных НМ происходит включение РНК-вирусов в геном ядер кардиомиоцитов. Это фаза вирусной репликации (продолжительностью от нескольких дней до 2 недель), при которой возбудитель может быть выделен из крови и тканей сердца. После элиминации вируса наступает так называемая хроническая фаза, при которой присутствие вирусных частиц обнаружить не удается.

Основное значение в патогенезе вирусных НМ придается не репликации вируса, а последующему клеточному и гумораль­ному иммунному ответу, при котором миокард инфильтриру­ется Т-лимфоцитами и другими естественными киллерными клетками. Последние не только «нейтрализуют» вирус, но и вызывают лизис поврежденных и даже интактных тканей серд­ца. При вирусном миокардите также имеют значение клеточ­ные иммунные реакции, обусловленные изменениями структу­ры клеточных мембран. Определенную роль могут играть ан­титела против внутриклеточных компонентов.

Персистирующие вирусы могут индуцировать аутоиммун­ные процессы, лежащие в основе хронического НМ с прогрес­сирующим течением. При дифтерии, кроме иммунологически опосредованного повреждения, НМ связан с воздействием эк­зотоксина, поражающего кардиомиоциты после фиксации ток­сических молекул на цитоплазматических рецепторах. Воспа­лительные изменения миокарда усиливаются под влиянием физической нагрузки, андрогенов, левамизола, глюкокортико-идов и др. факторов, многие из которых пока не выяснены.

Патоморфология

При воспалительном поражении сердечной мышцы на­блюдается отек интерстициального пространства за счет уве­личения проницаемости капилляров. Наряду с экссудативны-ми изменениями в интерстициальной ткани вокруг кровенос­ных сосудов обнаруживаются клеточные инфильтраты (пато-

гномоничный гистологический признак миокардиального по­ражения воспалительного характера). Инфильтраты в началь­ной стадии заболевания состоят в основном из нейтрофиль-ных лейкоцитов и макрофагов, а позднее — из лимфоцитов, плазматических и гистиоцитарных клеток.

При бактериальных НМ преобладают полиморфонуклеа-ры, а при вирусных — лимфоциты. Эозинофильная инфильт­рация характерна для аллергических НМ. Преимущественно гигантоклеточная инфильтрация встречается при крайне тя­желом течении НМ и указывает на безнадежный прогноз.

Кроме воспалительной инфильтрации и отека интерсти­циальной ткани выявляются повреждение и некроз кардиоми­оцитов, их замещение фиброзной тканью. При электронной микроскопии в миоцитах отмечается отек, расширение саркоп-лазматического ретикулума, отек митохондрий, а при усугуб­лении поражения — деструкция митохондрий, миофибрилл и миоцитов с полным их разрушением — лизисом.

Одновременно развивается компенсаторная гипертрофия неповрежденных миоцитов.

При очаговых НМ обнаруживают ограниченное количе­ство воспалительных инфильтратов, а при диффузных — из­менения носят тотальный характер.

Изменения локализуются прежде всего в области перего­родки (преимущественно в проводящей системе сердца), вер­хушки, внутренних слоев стенки левого желудочка, атриовен-трикулярной области.