45.2 Ответ - e (все)

Структурные и функциональные методы изображения головного мозга поспособствовали значительно пониманию развития этиологии ADHD. Через диапазон методов, включая ПЭТ, SPECT, fMRI, и ГОСПОЖУ, последовательное обнаружение было расстройствами в fronto-striatal мозговых областях. Эти открытия в соответствии с клиническими наблюдениями за пациентами ADHD, которые предлагают дефициты во внимании, саморегуляции, познании, рабочей памяти, моторном контроле и других функциях, которые преимущественно установлены fronto-striatal структурами, особенно dorsolateral префронтальная кора (DLPFC), ventrolateral префронтальная кора (VLPFC), дорсальная предшествующая cingulated кора (DACC), хвостатый, и косточка. В общем, underactivity в вовлеченных областях, например сниженная перфузия в двусторонних лобных областях на просмотре ПЭТ и дорсальной предшествующей cingulate коре (DACC) дисфункция на функциональном просмотре MRJ, как думают, соответствует ключевым поведенческим и эмоциональным трудностям, которые характеризуют ADHD. Новые доказательства для связи между fronto-striatal дисфункцией и симптомами ADHD и лечением предоставлены наблюдением за увеличенной перфузией в префронтальном, striatal, и таламические области в ответ на melhylphenidate назначение, как измерено на просмотре ПЭТ.

45.3 Ответ - a

Там вполне достаточно и убедительное свидетельство для генетического основания для ADHD. Наиболее опубликованное семейство, которым управляют, изучает отчет значительно более высокие риски ADHD в первом - и родственники второй степени про связок с ADHD по сравнению с нормальными контрольными группами. Например, риск ADHD в сибсах детских просвязок увеличен между 1.8 и 5 разами. Исследования исследований парной вещи обеспечили новые доказательства генетического влияния в ADHD: нормы конкордантности для однояйцовых парных вещей колеблются от 51 до 80 процентов (не 25 - 40) и для diygotic парных вещей располагаются устойчивые 29 - 33 процента (не 5 - 10). Индивидуальные области симптома inattemion и гиперфункции были также прослежены в терминах heritabitity. heritabiluy связанных с невниманием поведений, как оценивается, располагается между 76 и 98 процентов (не 40 и 55), и наследуемость связанных с гиперфункцией поведений, как оценивается, располагается между 64 и 77 процентов. Эти очень высокие нормы поведенческой наследуемости черты обеспечивают убедительный признак, что кардинальные поведения ADHD высоко под влиянием генетики. Наличие ADHD в просвязке указывает риск увеличения других нарушений и в промарке и в биологических родственниках; один пример этого увеличенного риска - значительное увеличение риска развивающегося нарушения поведения в детях с ADHD по сравнению с нормальными контрольными группами.

45.4 Ответ - d

Многие приобретенные влияния были идентифицированы как этиологические факторы в развитии ADHD в некоторых людях, включая беременность и осложнения родоразрешения, низкий вес при рождении (не высокий вес при рождении), травматическая травма головного мозга, и пренатальное выделение к веществам, включая алкоголь и никотин. Воздействие этих факторов, кажется, более ограничено чем семейные/генетические факторы в пределах групп субъектов с ADHD; они вероятно являются самыми существенными в этиологии несемейных форм ADHD.

Несколько исследований сообщили о связи между осложнениями во время беременности и родоразрешения и более позднего развития подрывных нарушений поведения, включая ADHD. Низкий вес при рождении так же, кажется, представляет фактор риска для более позднего развития ADHD и других подрывных нарушений поведения, который независим от других преди перинатальных факторов, обычно связываемых с преждевременным развитием. Они неблагоприятный пред-и перинатальные события могут быть связаны со специфическими формами или подгруппами ADHD, такими как ADHD со смертельным нарушением поведения. Однако, не все исследования предили перинатальная бедственная ситуация нашли связь с ADHD; поэтому, эти факторы, кажется, функционируют как неопределенные факторы риска для психопатологии в детях.

Поддержка признака для ассоциации между травматической травмой головного мозга и более поздним развитием ADHD была смешана. Отношения между травмой головного мозга и симптомами ADHD под влиянием факторов, таких как местоположение раны, серьезность повреждения ткани, и возраст во время раны. Самые сильные отношения между травмой головного мозга и ADHD были найдены для тяжелого, раны лобной доли, встречающиеся у младших субъектов. Эти обнаружения интерпретировались, чтобы предположить, что более ранние раны могут поставить под угрозу продолжающееся мозговое развитие и разрушить исполнительное функционирование, тогда как люди, которые достигли большего познавательного развития до раны, могут приспособиться лучше к потере навыков.

Выделение вещества в utero долго вовлекалось в проблемы детства с поведенческим контролем и эмоциональным регулированием. Пренатальное выделение к алкоголю и никотину было настоятельно связано с развитием ADHD, так же как другими трудностями с познанием и поведением. Хотя эти выделения к веществам могут часто cо-встречаться с другими экологическими факторами, которые влияют на развитие, алкоголь и никотин были вообще найдены, чтобы независимо увеличить риск ADHD. Тем временем, низко социально-экономический статус независимо не увеличивает риск развития ADHD. Точно так же несмотря на общее неправильное восприятие в общественности, сахарное введение в любом возрасте не было найдено, чтобы играть роль в этиологии ADHD.

ОТВЕТЫ