Течение

Кандидоз может протекать остро, подостро или принимать затяхное или хроническое течение. Под острым понимается процесс который разрешается в сроки до 1,5 месяцев подострьм - до 3 мес. О затяжном течении судят по продолжительности заболевания в течение 6 месяцев; кандидоз длящийся более 6 мес., считается хроническим, с периодамн обострения и ремиссии. Купированне кандидозного процесса во многом зависит от состояния иммунной системы, от характера основного соматического или инфекционного заболевания, на фоне которого развился кандидоз.

Кандидоз кожи и видимых слизистых в подавляющем большинстве своем имеет острое реже затяжное течение.

Особого внимания требуют больные, у которых кандидоз принимает хроническое течение, поскольку он обусловлен тяжелыми иммунологическими или эндокринными нарушениями.

Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек (ХККС) выделяется в самостоятельную нозологическую форму. Заболевание начинает манифестировать рано, в первые недели жизни, и уже в этот период приобретает торпидный характер. В возрасте 6-8 месяцев формируется хроническая форма болезни. В процесс вовлекаются слизистые полости рта, конъюнктив, наружных половых органов кожи и придатков кожи. ХККС протекает нередко с поражением внутренних органов.

Дифференцируют следующие синдромы: хронический оральный кандидоз (ХОК), хронический кандидоз с эндокринопатией или кандидэндокринный синдром (КЭС) хронический локализованный кожно-слизистый кандидоз хронический диффузный кандидоз.

Для ХОК характерны поражения слизистых языка, губ и внутренней поверхности щек. Могут быть «заеды» и воспаления складок кожи и слизистых в углах рта. Кожа и ногти остаются интактными. Слизистые оболочки рта покрываются желтовато-белыми или коричневатыми толстыми налётами, Больные жалуются на боль и повышенную чувствительность СОПР при приеме пищи, особенно кислой, жжение в области языка. Со временем развивается повышенная кровоточивость СОПР. Кандидоз полости рта может сочетаться с глубоким кандидозом пищевода, вплоть до его сужения. Болеют ХОК преимущественно девочки, проявляется синдром с 2-3 лет и отличается упорным течением.

У более взрослых кандидоз может нередко протекать как хроническое заболевание с момента его развития. При этом гиперемия и отечность слизистых оболочек убывают, а налеты становятся грубыми и плотно прилегают к подлежащей основе, при поскабливании оставляя эрозии. На спинке языка появляются глубокие поперечные и продольные борозды, покрытые белым налетом, нередко наблюдаются признаки макроглоссии за счет отека. Гипосаливация, жжение усиливаются при приеме острой пищи. Нитевидные сосочки сглаживаются или атрофируются. Отмечено, что аналогичные симптомы можно наблюдать при глоссалгии и парестезии языка, инфекционно-аллергических заболеваниях, в том числе при синдроме Мелькерсона-Розенталя-Россолимо, медикаментозных глосситах.

КЭС начинается с первых месяцев жизни. Клиническая картина кандидоза, как правило, предшествует появлению эндокринных нарушений на несколько лет. Ранние смптомы кандидоза связаны с поражением СОПР, кожных покровов, ногтевых пластинок. Микотическому воспалению сопутствуют бактериальные инфекции: стрептодермия кожи лица, туловища, рук, псевдофурункулез, лимфадениты. У этих больных развивается множественный глубокий кариес зубов; им свойственны повторные тяжелые бронхолегочные и желудочно-кишечные заболевания. В возрасте 3-14 лет появляются признаки гипофункции одной или нескольких эндокринных желез. Это, прежде всего, недостаточность околощитовидных желез и первичная хроническая недостаточность надпочечников, у ряда больных выявляется гипофункция щитовидной железы. Одновременно манифестируется дефицит Т-системы иммунитета. Течение кандидоза при КЭС рецидивирующее, а антимикотическая терапия недостаточно эффективна. Передается заболевание по аутосомно-рецессивному типу.

Хронический локализованный кожно-слизистый кандидоз протекает сходно с КЭС, но эндокринопатия выявляется лишь у отдельных больных. Для поражения кожи свойственна кандидогрануломатозная форма, которая проявляется гиперкератозом и образованием ороговевшей кожи. Процесс захватывает волосистую часть головы, лицо, ногти и СОПР. Несмотря на значительную распространённость поражения, состояние и самочувствие больных нарушается мало.

По данным Н.Н. Потекаева с соавт. (2000) термин «хронический кожно-слизистый кандидоз» (ХКСК) объединяет группу синдромов, при которых на первый план выступает поражение слизистых оболочек, кожи и ногтевых пластин, обусловленное инфицированием грибом рода Candida. Заболевание начинается, как правило, в раннем детском возрасте, отличается хроническим течением с прогрессированием клинической симптоматики и резистентностью к стандартной антимикотической теpaпии. Первичной манифестацией ХКСК является поражение полости рта в виде гиперемии и отечности слизистой оболочки, с наслоением на ее поверхности сначала точечного, а позднее обширного белого творожистого налета. Язык утолщен, имеет складчатый вид, на его поверхности формируются глубокие борозды. Со временем поражается кожный покров с преимущественной локализацией высыпаний на лице.

Появляются четко очерченные эритематозно-сквамозные очаги с инфильтрированным непрерывным валиком по периферии. При выраженной экссудации на поверхности очагов наблюдаются корки грязно-желтого цвета. Нередко в процесс вовлекаются ногтевые пластины, изменяющиеся по гипертрофическому типу. При тяжелом течении заболевания возможны поражения пищевода, легких и других органов, включая ЦНС, а также развитие кандидемии.

Хронический диффузный кандидоз характеризуется почти тотальным поражением кожи, ногтей и слизистых оболочек. Заболевание начинается с первых месяцев жизни: дети вялые, срыгивают, плохо прибавляют в массе. Первые симптомы заболевания - белые творожистые наложения на СОПР. Затем на коже возникает сыпь в виде эритематозо-папуло-пустулезных элементов, склонных к слиянию. На волосистой части головы возникают элементы «хронической пиодермии», не исчезающие под влиянием антибиотикотерапии. К двум годам жизни развиваются паронихии н онихии. У детей снижен аппетит, повышена утомляемость, они отстают в физическом развитии. Особенностью детей, страдающих этим синдромом, является то, что они практически не болеют инфекциями, обусловленными стрепто-, стафило-, пневмококками. Эндокринных нарушеннй у них не выявляется

Согласно классификации Т. Lehner (1964), модифицированной С. Kirkpatrick (1994), который выделяются такие варианты течения ЖСК:

1. Хронический кандидоз полости рта - развивается в любом возрасте; не имеет наследственного характера. Возникает, как правило, у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией и клинически проявляется стоматитом, гингивитом, глосситом, хейлитом.

2. Хронический кожно-слизистый кандидоз с эндокринопатией характерен для раннего детского возраста и возникает на фоне эндокринных заболеваний (гипопаратиреоз, гипотиреоз, гипокортицизм и др.) и отличается клиническим многообразием; имеет наследственный характер (аутосомно-рецессивный или аутосомно-доминантный тип передачи). Нередко у больных с этой формой кандидоза встречаются хронические дерматофитии.

3. Хронический локализованный кожно-слизистый кандидоз. Своеобразие этой клинической формы состоит в формировании реакции типа гранулемы в ответ на наличие кандидозной инфекции. Обычно заболевание встречается у детей. При этом возможно сочетание с эндокринопатиями.

4. Хронический диффузный кожно-слизистый кандидоз - наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом передачи. Эндокринопатии отсутствуют. Развивается эта форма хронического кандндоза чаще в детском возрасте и отличается распространенностью микотического процесса.

5. Хронический кожно-слизистый кандидоз встречается у взрослых и протекает зачастую на фоне нейтропении, апластической анемии и гипогаммаглобулинемии.

Что касается патогенеза ХКСК, то многие вопросы остаются не до конца ясными. Многочисленными исследованиями выявлена роль в развитии заболевания нарушений иммунной системы, в частности дефекты Т-клеточного звена иммунитета, которые могут быть врожденными (первичными) или приобретенными (вторичными). Т-хелперы защищают кожу и слизистые оболочки от гриба путем опознавания антигена и стимуляции В-лимфоцитов.

Важное значение имеет и фунгицидная активность, фагоцитов, которая в порядке возрастания распределяется таким образом: нейтрофилы, эозинофилы, моноциты. У больных ХКСК (Ж.В. Степанова, В.М. Лещенко, 1985) отмечено снижение уровня IgG, IgA, IgM в сыворотке крови. А нарушение продукции, в частности IgA, ведет к практически беспрепятственной адгезии Candida albicans, Самую большую группу среди больных ХКСК составляли пациенты с иммунодефицитом: с синдромом Ди Джорджа, Незелова, Папийон-Лефевра, а также селективным дефицитом IgA. (Ф.П. Романюк с соавт.). Патоморфологические исследования, проведенные В.Л.Быковым, показали, что взаимодействие грибов рода Candida с макроорганизмом изначально контролируется иммунной системой. Исходя из этого, при полноценной функции иммунной системы кандидозная инфекция не развивается.

Около 50% больных ХКСК страдают эндокринопатиямн, наиболее часто встречается гипопаратериоз, надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипогонадизм, сахарный диабет, тимомы (C.Kirkpatrick, 1994; P. Hermans et al., 1969 и др.). В настоящее время принято считать, что заболевания органов эндокринной системы развиваются под влиянием циркулирующих антител, что в сочетании с генетической предрасположенностью является благоприятным фоном для формирования ХКСК (S. Filler, J. Edvards 1993). Аутоиммунные полиэндокринопатии детского возраста характеризуются наличием триады, включающей гипопаратиреоз, надпочечниковую недостаточность и кандидоз. W. Cleveland придерживается того мнения, что кандидоз и аутоиммунные эндокринопатии – два следствия иммунологических нарушений, имеющих генетическую природу (W. Cleveland,1973).

Кроме эндокринопатий ХКСК встречается также при других аутоиммунных заболеваниях: гемолитической анемии, ювенильном ревматоидном артрите, алопеции.

У 20% больных ХКСК сочетаются с хроническими дерматофитиями. При этом клиническая картина носит двоякий характер или преобладают симптомы одной из микотических инфекций. Кроме дерматофитий при ХКСК нередко встречаются и другие микстинфекции: кандидо-бактериальные, кандидо-вирусно-бактериальные и др.