Глава 6

ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ СТИРАЕМОСТИ ЗУБОВ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТИРАЕМОСТЬ

Этиология и патогенез. Физиологическая стираемость зубов встречается почти у всех людей. Она развивается в процессе измельчания пищи во время жевательных движений. Физиоло­гическому стиранию подвергаются жевательные бугры, режу­щие края и контактные поверхности зубов. Стирание контакт­ных поверхностей обусловливает смещение зубов с сохранением контактов между ними, что предотвращает попадание пищи в межзубные пространства и травмирование межзубных тканей. Физиологическое стирание зубов является функциональной при-способительной реакцией, так как способствует свободному и более плавному скольжению зубных рядов, в результате чего устраняется перегрузка отдельных групп зубов. Таким образом, под физиологическим стиранием зубов понимают компенсиро­ванный, медленно протекающий процесс убыли эмалевого по­крова зубов, не переходящий на дентинный слой.

Клинико-диагностическое значение имеет переходная ста­дия стираемости твердых тканей зубов (с эмали на дентин). Микротвердость эмали равна в среднем 397,6 Н/мм², а денти­на — 58,9 Н/мм² [Максимовский Ю. М., 1981), поэтому обнаже­ние точек дентина способствует прогрессированию процесса убыли твердых тканей зуба. Раннее выявление переходной ста­дии стираемости зубов имеет важное значение для своевремен­ного оказания, ортопедической стоматологической помощи.

Патологическая стираемость зубов представляет собой про­грессирующий (декомпенсированный) процесс убыли твердых тканей зубов, который сопровождается комплексом изменений эстетического, функционального и морфологического характера в зубных и околозубных тканях, жевательных мышцах и височ-но-нижнечелюстных суставах. Стирание зубов происходит под действием различных местных и общих факторов. Существенное влияние на развитие патологической стираемости зубов оказы­вают эндогенные и экзогенные этиологические факторы: нару­шение обмена веществ и гистовенеза, неполноценная структура твердых тканей зуба, генетическая предрасположенность, нарушение процесса минерализации твердых тканей зуба и функции желез внутренней секреции. К местным факторам отно­сят функциональную перегрузку зубов вследствие потери жева­тельных зубов, действие кислот и др. Проявление патологиче­ской стираемости зависит также от особенностей прикуса, рез­цового перекрытия, потери боковых зубов, концентрации жева-

187

тельного давления, нерационального протезирования, расстройств нервной си­стемы (парафункции), наличия зубочелюстных аномалий, влияния профессио­нальных вредностей, заболеваний желудка др.

Выраженность патологической стираемости зубов зависит от структуры твердых тканей и степени их микротвердости. Микротвердость, а следовательно, и устойчивость К истиранию чаще всего уменьшаются в результате на рушения процесса обызвествления твердых тканей зуба. При таких нарушениях жевание становится как бы неблагоприятным фактором, который приводит к стиранию эмали зуба и появлению углубления в дентине. По мере прогрессирований стира­ния дентин становится чувствительным к действию различных раздражителей, иногда возникают приступы болей пульпитного характера.

Некоторые авторы отмечали у сапожников, портных, работников угольных шахт, котелыциков-пневматйков, курильщиков стирание зубов, обусловленное вредными профессиональными и бытовыми привычками: держание в зубах гвоздей, игл, мундштука, перекусывание ниток и др. В последнем случае на сти-раемость зубов влияют также анилиновые краски и пикриновая кислота, содер­жащиеся в нитках.

Патологическая стираемость зубов часто наблюдается при бруксизме (ночной скрежет) и бруксомании. Бруксизм развивается в результате нарушения функ­ций жевательного аппарата, что сопровождается постоянным движением ниж­ней челюсти: Различают компенсаторный, привычный, профессиональный и пси­хомоторный бруксизм. В основе развития бруксизма лежат нарушения деятель­ности нервной системы (психологические, эмоциональные), а также окклюзион-ные и идиопатические нарушения гормонального баланса питуитриновой и адре-наловой систем и взаимосвязей между симпатическим и парасимпатическим от­делами нервной системы. Бруксизм может возникнуть в любом Возрасте. Он вы­зывает стираемость зубов, переломы бугров или коронок зубов, потерю прокси-мальных контактов, перегрузку отдельных групп зубов, травматические перио­донтиты, гингивиты, резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, переме­щение и подвижность зубов, нарушения эстетики и комфорта в полости рта, боли и спазмы в жевательных мышцах и различных областях головы и шеи, дисфунк­цию височно-нижнечелюстных суставов и др.

Большое значение в развитии патологической стираемости зубов имеет вли­яние эндокринных желез на процесс формирования, роста и обызвествления тканей зуба. Это становится понятным, если учесть, что все этапы развития зуба проходят под постоянным влиянием нейрогуморальной регуляции процессов об­мена веществ, поэтому патология эндокринной системы может оказать влияние на внутри- и внеутробный период формирования и развития зубов.

Известно, что гормоны желез внутренней секреции оказывают регулирую щее действие на обменные процессы организма. Так, для околощитовидных же лез характерна способность осуществлять периферическую регуляцию функцж минерального обмена веществ (кальциево-калиевое равновесие).

Выраженный анаболический эффект дают тиреоидные гормоны, эстрогены i особенно андрогены, в том числе вырабатываемый надпочечниками. Это гормош стимулируют активность остеобластов, угнетая резорбтивные процессы. Сла бый катаболический эффект, угнетающее образование коллагена свойственн! паратгормону и прогестерону. Паротин, продуцируемый околоушными слюнны ми железами, стимулирует рост, развитие зубов и скелета, активно содейству пролиферации эластического каркаса всех мезенхимальных тканей.

Действие каждого из названных гормонов на процессы эмбриогенеза дальнейшей дифференциации тканей имеет специфические, еще не достаточв изученные особенности. Известно, что преимущественно тиреоидные гормон «ответственны» за сохранение пропорциональных соотношений костей лицево) скелета и очертаний лица, оссйфикацию хрящей, развитие зачатков и прорез!

188

вание зубов в первые 3—4 года жизни. После 5 лет рост и формирование тканей и органов находятся под контролем соматотропного гормона гипофиза, а начи­ная с пубертатного возраста основное значение приобретают половые железы. I Влияние мужских и женских половых гормонов на остеогенез также нерав­нозначно: если андрогены более выражение активируют линейный рост костей, то эстрогены более эффективны в ускорении процессов созревания костной тка­ни, оссификации зон роста. Минеральный обмен в организме, с которым тесно связаны процессы минерализации костей и зубов, регулируется рядом гормонов, из которых основное значение имеют паратгормон околощитовидных желез ити-реокальцитонин. Сущность действия паратгормона заключается в угнетении реабсорбции фосфора в эпителии почечных канальцев, что приводит к большим потерям фосфора с мочой и снижению его уровня в крови, восстановление кото­рого происходит путем мобилизации кальций-фосфорных соединений из костных депо. Деминерализации эмали, дентина и цемента зубов в отличие от костей при паратиреоидэктомии не наблюдается, хотя отмечаются колебания во включении ⁴⁵ Са и ³² Р. Тиреокальцитонин, будучи функциональным антагонистом парат­гормона, угнетает мобилизацию кальция из депо и ослабляет резорбцию кости, а также снижает уровень фосфора в периферической крови.

Другие тиреоидные гормоны способствуют повышенному выделению каль­ция с мочой и Деминерализации костей при недостатке его в пище, причем вслед­ствие стимуляции ими роста костей возникает повышенная потребность в каль­ции. Минерализация костной ткани непосредственно зависит от половых гормо­нов. Эстрогены оказывают антиостеопорозное действие, которое связано с уве­личением обменных ресурсов кальция, со способностью потенцировать фиксацию фосфорно-кальциевых соединений кости. Андрогены способствуют белковому синтезу (задержка кальция, фосфора, серы) и косвенно влияют на минерализа­цию (увеличивается масса кости). Участие в обмене неорганических компонен­тов является важнейшей биологической функцией паротина. Механизм ее нея­сен, многие авторы находят общие черты с действием паратгормона и витамина D, однако несомненно, что паротин способствует переходу кальция из крови в ткани, склонные к обызвествлению, в частности активирует минерализацию зу­бов и костей.

В сформированных зубах влияние причинных факторов ограничивается из­менением степени минерализации, чаще ее снижением, клиническим проявлени­ем которого является снижение механических свойств зуба, в результате чего в процессе жевания развивается патологическая стираемость.

Выраженное влияние на структуру зубов оказывают заболевания щитовид­ной железы. Ее гормоны играют важную роль в процессе дифференциации мезенхимы зубного зачатка, (дентиногенез) и эпителия (эмелогенез). Дисфунк­ция щитовидной железы вызывает разнообразные дистрофические процессы в тканях зуба. Часто (у 42—63% больных) патологическая стираемость зубов наблюдается после экстирпации щитовидной железы, при тиреотоксическом зо­бе, кретинизме, микседеме и гипертиреозах. Как видно, патологическая стирае­мость наблюдается как при пониженной, так и при повышенной функции щито­видной железы. В зубах обнаружены дегенеративные изменения структуры эма­ли и ее аплазия, нерегулярное отложение эмали и дентина, образование остео-дентина, замедленный эмале- и дентиногенез и поздняя минерализация зачатков зубов, Казалось бы, при гипертиреозе в связи с повышением плотности тканей зуба патологическая стираемость не должна развиваться. Факт, что она наблю­дается при этом заболевании, свидетельствует о том, что патологическая стирае­мость представляет собой не простую убыль тканей, а является конечным эта­пом, следствием сложных, порой неизвестных нарушений обменных процессов.

Нарушения процесса минерализации твердых тканей и патологическая сти­раемость зубов наблюдаются также при других эндокринных заболеваниях: гипо-

189

паратиреозе, гипогонадизме и кастрации, преждевременном климаксе, патоло­гии функции надпочечников (синдром и болезнь Иценко—Кушинга, диэнце-фальный синдром, опухоль и хроническая недостаточность коры надпочечни­ков, аддисонова болезнь), нарушениях внешней и внутренней секреции подже­лудочной железы.

Одной из частых причин патологической стираемости зубов является кис­лотный некроз зубов. Он наблюдается у рабочих химической промышленности, имеющих контакт с соляной, азотной и другими кислотами. При попадании кис­лот на зубы с потоком вдыхаемого воздуха в виде паров и их растворении в слю­не происходит декальцинация эмали прежде всего передних зубов с последую­щим стиранием декальцинированного края зуба. Непосредственное разрушаю­щее действие кислоты на зуб в первую очередь отражается на органической суб­станции.

Сульфат кальция, который неравномерно выпадает на поверхности зуба при воздействии серной кислоты, несколько замедляет процесс растворения минерального субстрата. В результате этого на зубной поверхности и по режу­щему краю зубов образуются шероховатости и тем самым создаются благопри­ятные условия для развития патологической стираемости зубов. При кислотном некрозе наряду с потерей естественного блеска, патологической стираемостью, истончением твердых тканей и образованием эрозии в тканях зуба происходят глубокие морфологические и функциональные нарушения: изменение призмати­ческой структуры эмали, нарушение процесса образования дентина, облитера­ция дентиновых канальцев, перерождение рыхлой соединительной ткани пульпы зуба, снижение электровозбудимости зуба и др.

Дифференцируя кислотный некроз и стираемость зубов, необходимо учесть, что при последней твердые ткани убывают только на окклюзионной поверхности, а при кислотном некрозе отмечается диффузное разрушение эмали. Наблюда­ется также характерный окаймляющий барьер из деструктированных тканей, ограничивающий пораженный участок.

Под влиянием различных кислот и .щелочей изменяются химический состав и структура тканей зубов, что приводит к нарушению целости зубных тканей, а в дальнейшем — к их быстрому разрушению и стираемости. Установлено влияние соляной кислоты на декальцинацию и стираемость зубов. Характерно, что верх­ние передние зубы стираются значительно чаще и быстрее, чем нижние. Это объ­ясняется тем, что слюна частично смывает кислоты, попавшие в полость рта, и таким образом предупреждает разрушение нижних резцов. Степень поражения твердых тканей зубов соляной и серной кислотами не у всех одинакова и зависит от длительности их воздействия.

При кислотном некрозе наблюдается специфическая клиническая картина. Отмечается укорочение корешковой части зубов за счет некроза режущего края, а в некоторых случаях и уменьшение объема зубных тканей вследствие их раст­ворения на губной и аппроксимальной поверхностях. Неартикулирующие зубы имеют гладкую поверхность матового цвета, округленные края и тупой конец вместо режущего края. Соляная кислота изменяет цвет зубов, в то время как при воздействии серной кислоты они приобретают черную окраску. Под влиянием кислот образуется вторичный дентин, снижается содержание количества солен кальция, фосфора и т. д.

При кислотном некрозе разрушение идет в косом направлении, режущий край передних зубов становится тонким и острым, поэтому иногда наблюдается повреждение языка. Вследствие отламывания передние зубы укорачиваются, е результате чего формируется открытый прикус. Разрушение постепенно прогрес сирует в направлении от режущего края в шейке зуба и корню. Зубы становятс? все короче, прикус нарушается, и в итоге коронки зубов исчезают. Функциональ ная перегрузка передних зубов, наблюдающаяся обычно при потере боковых

служит частой причиной развития патологической стираем ости резцов и клыков и связанных с нею осложнений.

Клиника. При патологической стираемости нарушается анатомическая фор­ма коронковой части зубов и вместе с этим изменяется характер распределения жевательного давления на режущие и жевательные поверхности, а также на па-родонт и элементы височно-нижнечелюстных суставов. Это один из факторов, способствующих ускорению процесса патологической стираемости, в основе которой лежит ослабление функциональной выносливости твердых тканей зуба. Возникают также функциональные и морфологические нарушения: повышается тонус жевательных мышц, возникают их асинхронные сокращения, удлиняется продолжительность процесса жевания, изменяется размах и ритмичность волн на мастикациограммах, снижается эффективность жевательной функции, разви­ваются нервно-мышечные нарушения. Часто травмируется слизистая оболочка полости рта, повышается чувствительность зубов к действию различных раздра­жителей, уменьшается межокклюзионная высота, укорачивается нижний отдел лица, изменяются соотношения элементов височно-челюстного сустава, в ряде случаев развивается окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный син­дром.

Патологическая стираемость зубов клинически проявляется в разных фор­мах. В связи с этим предложены различные классификации стираемости зубов. Наиболее полно отражает клиническую картину стираемости зубов классифика­ция, предложенная М. Г. Бушаном (1979), включающая различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

В зависимости от стадии развития: 1) физиологическая стираемость — в пределах эмали; 2) переходная — в пределах эмали и частично дентина;

3) патологическая — в пределах дентина (со снижением окклюзионной высоты или без него).

В зависимости от степени выраженности и глубины:

I степень — до '/з длины коронки; II — от '/з до ²/з•, III степень — от ²/з длины коронки до десны.

В зависимости от плоскости поражения: 1) горизонтальная; 2) вертикаль­ная; 3) смешанная формы '.

В зависимости от протяженности поражения:

1) ограниченная; 2) генерализованная патологическая стираемость.

В зависимости от изменения чувствительности дентина: 1) в пределах нор­мы; 2) с гиперстезией.

Возникновение специфической по форме и локализации стираемости при ортогнатическом, прямом и глубоком прикусах зависит от индивидуального строения височно-челюстного сустава, резцового перекрытия, окклюзионной кривой и направления силы тяги жевательной мускулатуры. Все эти элементы в комплексе определяют характер и степень свободы движений нижней челюсти.

Горизонтальная форма патологической стираемости чаще всего наблюда­ется при прямом прикусе и может быть генерализованной или ограниченной. На­блюдаемая при прямом прикусе горизонтальная форма стираемости связана с отсутствием резцового перекрытия и слабой выраженностью суставных бугорков, которые обеспечивают свободное горизонтальное беспрепятственное скольже­ние элементов суставов. Е. И. Гаврилов (1978) различает две формы генерали­зованной стираемости зубов — компенсированную и декомпенсированную. Для первой характерно отсутствие снижения высоты нижней трети лица из-за викар­ной компенсации стираемости зубов ростом альвеолярных отростков челюстей.

' Данные о плоскости и протяженности поражения заимствованы из классификации Грозов-ского.

191

Вторая, декомпенсированная, форма характеризуется уменьшением высоты нижней трети лица. Гипертрофия альвеолярного отростка слабо выражена или отсутствует.

Характерными признаками горизонтальной патологической стираемости являются укорочение коронок, образование на поверхности смыкания зубов фасеток, узур, ячеек. Часто, особенно при II и III степени стертости, облитериру-ются корневые каналы, наблюдается повышенная чувствительность дентана, сопровождающаяся увеличением электровозбудимости пульпы. Могут также наблюдаться нецеленаправленные движения нижней челюсти, характерные для парафункции (бруксизм). Снижение окклюзионной высоты в основном зависит рт глубины, или степени стираемости зубов, вида прикуса, величины и топогра­фии дефектов зубных рядов.

X. А. Каламкаров (1984) доказал, что клинические проявления при генера-лизованной форме стираемости особенно сильно выражены при уменьшении ко­личества удерживающих окклюзионную высоту антагонирующих пар зубов. В результате этого увеличивается функциональная нагрузка на зубы, в результате чего ускоряется процесс стирания твердых тканей зубов, возникают их перегруз­ка и деструктивные изменения в тканях пародонта.

Ограниченная патологическая стираемость зубов может наблюдаться как при наличии интактных зубных рядов, так и при наличии в них частичных де­фектов. При интактных зубных рядах ограниченная стираемость компенсирует­ся за счет викарной гипертрофии альвеолярного отростка соответствующего участка челюсти, не происходит снижения окклюзионной высоты, а контакт стер­тых зубов с антагонистами сохраняется.

Глубокое резцовое перекрытие и выраженные скаты суставных бугорков при глубоком блокирующей прикусе обусловливают преобладание вертикаль­ных шарнирных движений над горизонтальными, а также значительное ограни­чение размаха боковых и растирающих движений нижней челюсти. Этим объяс­няется редкое стирание боковых зубов и значительно более частое развитие ог­раниченной вертикальной и, реже, смешанной форм стертости передних зубов

При вертикальной форме патологической стираемости сошлифовываютсу прежде всего небная поверхность верхних резцов и вестибулярные поверхност» нижних резцов, в результате чего вестибулооральный размер зубов уменьша ется. При интактных зубных рядах окклюзионная высота не снижается. В слу чае отсутствия жевательных зубов или их стираемости глубина резцового пе рекрытия увеличивается. Нижние передние зубы могут травмировать слизистую оболочку неба, а верхние — десну и даже переходную складку. Таким образом возникает глубокий «травмирующий» прикус, при котором нарушаются соотно шение элементов и функция височно-нижнечелюстных суставов.

Смешанная форма патологической стираемости зубов особенно характерно для ортогнатического прикуса. Несколько реже при этом наблюдается горизон тальная форма стираемости. При ортогнатическом прикусе возникновение то или иной формы стертости передних зубов зависит чаще всего от степени резце вого перекрытия. Что касается боковых зубов, то горизонтальная форма чаще встречается при незначительном резцовом перекрытии — от 1 до 2 мм. Смешан ная форма наблюдается преимущественно при выраженном фронтальном пе рекрытии и характеризуется более интенсивным стиранием щечных бугров же вательных зубов верхней челюсти.

Образование двух форм стираемости на боковых зубах при ортогнатиче ском прикусе подтверждает наличие взаимосвязи артикуляционных элементов направления равнодействующей силы жевательных мышц и фазы жевания. В м мент возвращения в исходное положение нижняя челюсть на рабочей стороне смещается вверх, внутрь и незначительно назад, что соответствует направлена равнодействующей силы жевательных мышц. В результате этого бугры жев

тельных зубов нагружаются неравномерно. Соответственно направлению дви­жений нижней челюсти сила размалывания пищевого комка также направлена косо снизу вверх и снаружи внутрь, что создает концентрированную функци­ональную перегрузку щечных бугров боковых зубов нижней челюсти и небных бугров верхней челюсти. При неполноценной структуре твердых тканей зубов или наличии других этиологических факторов концентрирование функциональ­ной нагрузки на отдельных буграх может привести к нарушению целости тканей зубов на соответствующем участке и вызвать патологическое стирание.

В начальных стадиях стирания зубов происходит индивидуализация форм окклюзионных кривых. Этим обеспечиваются множественные контакты зубных рядов, гармоническая связь формы и функции височно-челюстного сустава и зубных рядов. По мере прогрессирования процесса разрушения твердых тканей зубов увеличивается дисгармония в соотношении между зубными рядами и тен­денция к стиранию зубов. Патологическая стираемость может быть равномерно или неравномерно выраженной на одной челюсти или обеих челюстях, на перед­нем или боковых участках, а также в отдельных группах зубов. Эта особенность значительно осложняет клиническую картину.

Стирание зубов с полным разрушением эмалевого покрова и обнажением дентина на жевательных и режущих поверхностях может вызвать заметные функциональные и морфологические изменения твердых и мягких тканей зуба:

гиперестезию, сужение полости пульпы, дентикли, асептический некроз, кистогра-нулемы, образование и наслоение заместительного дентина и др. Слабые раздра­жения, передаваемые пульпе, способствуют образованию вторичного дентина, который не отличается от околопульпарного. Под влиянием сильного раздраже­ния образуется вторичный дентин, значительно отличающийся от нормального. Все эти изменения рассматривают как местное проявление ответной реакции.

При патологической стираемости зубов часто повышается чувствительность эмали к действию термических, химических и тактильных раздражителей. Сни­жается электровозбудимость пульпы зубов в зависимости от формы и степени патологической стираемости, уменьшается чувствительность пародонта к давле­нию. Различают два вида повышенной чувствительности дентина: генерализо-ванную (повышенная чувствительность в области группы или всех зубов) и ог­раниченную (в области отдельных зубов) гиперестезию. При обеих формах гипе­рестезии электровозбудимость зуба увеличивается до 1,5 мкА (в норме 2— б мкА). При патологической стираемости зубов наблюдается также повышенная чувствительность дентина к химическим (соленое, горькое, кислое) и механи­ческим раздражителям.

Механизм гиперестезии дентина до конца не раскрыт. Наличие нервных волокон в плащевом дентине не доказано. Однако отдельные теории помогают понять этот сложный механизм. В частности, чувствительность дентина объясня­ют гидродинамическим трансмиссионным механизмом, который обусловливает движение содержимого дентинных канальцев от пульпы к периферии в ответ на воздействие физических раздражителей. Стремительное движение содержимого дентинных канальцев может вызвать деформацию нервных волокон пульпы или предентина и повреждение одонтобластов, что сопровождается болевой реак­цией.

При чрезмерной стираемости жевательных зубов и отсутствии изменений в твердых тканях передних зубов возникает отраженный травматический узел с поражением пародонта передних зубов, выражающийся в появлении трем, атро­фии альвеолярного отростка и образовании патологических зубодесневых кар­манов. Для горизонтальной формы стираемости зубов характерны гиперцемен-тоз и незначительная атрофия альвеолярного отростка, а для вертикальной и смешанной форм — расширение периодонтальной щели и атрофия края зубных альвеол. При патологической стираемости зубов, развившейся в результате

7 Руков. по ортои. стом. ШД

функциональной перегрузки, X. А. Каламкаров (1984) рентгенологически уста­новил расширение периодонтальной щели, верхушечный периодонтит и рассасы­вание гребня межзубных перегородок.

При патологической стираемости зубов происходят также значительные из­менения в тканях десны. Они могут быть вызваны травмированием зубами-ан­тагонистами вследствие глубокого перекрытия зубов, а также механическим воз­действием пищевого комка. В зависимости от действия этиологического фактора тканевые изменения десны выражаются в развитии дистрофического процесса, к которому может присоединиться патогенная микрофлора. При травмировании десны зубами-антагонистами на соответствующем участке десны отмечаются ги­пертрофия, кровоточивость, болезненность при пальпации и частичное отслоение десны от костной ткани.

Лечение. Различают медикаментозные и ортопедические методы лечения больных с патологической стираемостью зубов.

В зависимости от стадии развития и клинического проявления патологиче­ского процесса медикаментозное лечение применяют как самостоятельный метод или в комплексе с ортопедическим.

Медикаментозное лечение, как правило, эффективно только в начальных стадиях развития патологической стираемости зубов. По мере прогрессирования процесса происходит снижение активности защитно-восстановительных процес­сов в организме и тканях зуба и медикаментозное лечение дает слабовыражен­ный эффект. До сих пор еще не разработаны патогенетические методы консерва­тивного лечения, которые позволили бы остановить прогрессирование патологи­ческой стираемости твердых тканей зубов.

Терапевтическое лечение повышенной чувствительности эмали и дентина при патологической стираемости направлено на развитие и усиление физиологи­ческих компенсаторных механизмов — реминерализации поверхностных слоев эмали и дентина и кальцификации образующегося заместительного дентина зубов, способствующих укреплению твердых тканей зубов. Учитывая, что повы­шенная чувствительность дентина и эмали является следствием количественного и качественного нарушения фосфорно-кальциевого обмена, необходимо назна­чать легкоусвояемые препараты фосфора и кальция. Из них наиболее простым и доступным является глицерофосфат кальция, характеризующийся оптимальным соотношением фосфора и кальция. Ю. А. Федоров (1970) разработал следую­щую схему эндогенной терапии генерализованной гиперестезии дентина: 1) гли­церофосфат кальция по 0,5 г на прием внутрь 3 раза в день в течение месяца;

2) поливитамины (A, Bi, Ва, С) по 3—4 драже на один прием 1 раз в день нато­щак; 3) витамин D2 по 500—1500 ME в сутки для лиц до 40—45 лет в осенний, зимний и ранний весенний периоды. Автор полагает, что органические препара­ты фосфора и кальция, поступающие в организм в процессе лечения, с одной сто­роны, способствуют кальцификации вторичного дентина, с другой,— активиру­ют процессы реминерализации, проникая в дентин из слюны. В связи с этим на­сыщение организма легкоусвояемыми препаратами фосфора и кальция (типа глицерофосфата кальция и глюкозо-1 -фосфата), которые непосредственно включаются в процессы обызвествления зубных тканей, дает выраженный тера­певтический эффект.

С течением времени своеобразный запас этих соединений в зубных тканях может вновь уменьшиться, и если они поступают в незначительном количестве или недостаточно усваиваются организмом и тканями зубов, то обызвествление вторичного дентина и зубных тканей несколько замедляется. Этим объясняется тенденция к снижению порога электровозбудимости тканей зубов с течением времени и возможность появления чувствительности на различные раздражи­тели. Однако наиболее вероятно, что естественное поступление фосфора в орга­низм после проведенного лечения уже способно компенсировать потребности зуб-

19.4

ных тканей. Кроме того, фосфорно-кальциевые соединения весьма благоприятно влияют на деятельность центральной нервной системы и процессы углеводно-фосфорного метаболизма. Весь этот комплекс воздействий на организм и обе­спечивает длительный терапевтический эффект при лечении различных форм гиперестезии дентина.

Хороший терапевтический эффект при гиперестезии дает электрофорез гли­церофосфата кальция. Раствор глицерофосфата кальция вводят с анода при си­ле тока 3—4 мА. С этой целью 2,5% водным раствором глицерофосфата кальция смачивают марлевые салфетки и оборачивают ими электрод, который затем на­кладывают на область чувствительных зубов. Больной смыкает зубные ряды, сво­бодные концы марли загибают на вестибулярные поверхности зубов. Второй электрод фиксируют на руке больного. Продолжительность процедуры 20 мин. Курс лечения обычно состоит из 7—10 процедур.

Эффективен электрофорез и других лекарственных средств, широко исполь­зуемых для обезболивания тканей зубов при гиперестезии: 1% раствор фторида натрия (фторид гелия), 5% раствор витамина Bi и 2—4% раствор новокаина, витамин Bi с дикаином, 2% раствор хлорида кальция. Выраженный терапевти­ческий эффект дает применение лекарственного вакуум-электрофореза. Для вти­раний применяют фтористую пасту, флюакрил, спиртовой раствор прополиса (3:10) и др. Лечебные пасты, применяемые для уменьшения гиперестезии ден­тина, малоэффективны при патологической стираемости зубов.

Сущность ортопедического метода лечения отдельных патологически стер­тых зубов, когда еще не развился снижающийся прикус, заключается в восста­новлении анатомической формы и функции пораженных зубов путем закрытия трущихся поверхностей искусственными коронками или вкладками.

С целью восстановления нарушенной целости коронковой части зуба приме­няют коронки различных конструкций, вкладки, штифтовые зубы. Во всех случа­ях следует стремиться использовать те конструкции протезов и материалы, ко­торые обеспечили бы защиту стирающихся поверхностей, восстановление формы и естественный цвет зубов.

Лечение больных с патологической стираемостью зубов имеет некоторые особенности. Препарирование зубов — часто весьма болезненная манипуляция из-за повышенной чувствительности дентина, поэтому при лечении таких боль­ных следует применять премедикацию, втирание паст, растворы, снижающие чувствительность зубов при препарировании, а в случае отсутствия эффекта ис­пользовать различные виды инъекционной анестезии.

Особое значение придают методам щадящего препарирования зубов: ис­пользование высокооборотных бормашин, острых, хорошо центрированных ин­струментов, прерывистое касание к зубам режущим инструментом, постоянное охлаждение и др.

При использовании корней для введения штифтовых конструкций следует учитывать труднопроходимость каналов вследствие облитерации.

Зубные протезы моделируют с учетом создания равномерного контакта с антагонистами, чаще всего без резко выраженных бугров и фиссур, не завы­шая высоту прикуса. С целью сохранения целости десневого края и во избежа­ние травмирования в искусственных коронках необходимо создать хорошо выраженный экватор. Более детальное описание ортопедических методов лече­ния приведено в разделе, посвященном лечению снижающегося прикуса.

Профилактика. Внимание большинства исследователей в основном кон­центрируется на разработке эффективных методов лечения патологической стираемости зубов и ее осложнений. Вопросы же профилактики, к сожалению, не находят должной оценки и внимания.

Профилактика патологической стираемости зубов как признанная форма организационных мероприятий в системе стоматологической службы до сих пор

7* 195

практически отсутствует. Однако хорошо известна истина: главным на пути к уменьшению заболеваемости является не только разработка эффективных методов лечения, но и комплекс профилактических мер воздействия на организм.

Одной из мер профилактики патологической стираемости зубов является своевременное возмещение дефектов окклюзионной поверхности зубов, дефек­тов зубных рядов и создание множественных контактов между ними. Тем самым исключается функциональная перегрузка отдельных зубов, которая часто сопро­вождается их повышенной стираемостью. Функциональная перегрузка отме­чается и в том случае, когда мостовидные протезы разобщают и прикус или обусловливают концентрацию жевательного давления на отдельных зубах. Сле­довательно, качественное зубное протезирование способствует уменьшению числа лиц с повышенной стираемостью зубов.

Лечение зубочелюстных аномалий у детей также расценивают как один из способов профилактики повышенной стираемости зубов в периоде постоян­ного прикуса. Своевременное выявление переходной стадии стираемости зубов и проведение соответствующих лечебных мероприятий также могут предотвра­тить развитие патологической стираемости. Борьба с вредными профессиональ­ными привычками, которые наблюдаются у сапожников и портных, способствует сохранению целости коронковой части зуба.

К профилактическим мерам общего воздействия относят лечение заболева­ний органов и систем, которые патогенетически связаны с повышенной сти­раемостью зубов (бруксизм при нарушении функции центральной нервной системы, патология желез внутренней секреции, нарушение фосфорно-каль-циевого обмена в организме и др.).

Перспективным направлением является применение вакуум-электрофореза с целью профилактического введения ионов кальция, фосфора и фтора для нормализации обменных процессов в тканях зуба и создания условий, препят ствующих развитию патологической стираемости зубов.

С целью предотвращения развития патологической стираемости зубов, выз ванной кислотным некрозом, необходимо принять меры защиты тканей зубг от вредного воздействия кислоты. Важное значение имеют санитарно-гигиени ческие и общеоздоровительные мероприятия. Уменьшения загазованности рабо чих помещений достигают путем герметизации технических линий, применена современных способов борьбы с загрязнением воздуха, усиления приточно вытяжной вентиляции, использования дистанционного управления и автома тизации технологических процессов и современной аппаратуры. Важную рол1 играют условия труда и быта, полноценное питание, предусматривающее содер жание достаточного количества витаминов (С, В i, В 2, А и D) в пище Г. Д. Овруцкий и А. С. Янеев (1974) считают необходимым профилактическое введение витаминов: С не менее 100 мг/сут и В i от 5 до 15 мг/сут в зависимосл от выявления симптомов кислотного некроза зубов и концентрации паров кисло-в атмосфере рабочего помещения. Витамин А рекомендуют давать преимуще ственно тем рабочим, у которых обнаруживают признаки нарушения процесс;

эпителизации на участках кожи голени и в области локтей. Таким лицам назна чают от 5000 до 10 000 ME витамина А в сутки. Пища должна содержать доста точное количество белков, солей кальция, фосфора и микроэлементов (фтор молибден, ванадий), которые повышают устойчивость твердых тканей зубо] к кислотам.

В качестве индивидуальных мер профилактики кислотного некроза зубо| и заболеваний органов дыхания применяются фильтрующие и изолирующи» средства защиты (противопылевые респираторы и промышленные противо газы). Их применяют в тех случаях, когда в воздухе содержатся вредные веще ства. В качестве фильтра для респиратора используют волокна растительной или животного происхождения (хлопок, шерсть, шелк и др.), а также пористы!

картон, рыхлую бумагу и др. Промышленность выпускает респираторы сле­дующих марок: ШБ-1 («лепесток»), ПРБ-5, РПП-57, Ф-62, ПРШ-2-59, Астра-2.

С целью нейтрализации кислотной реакции слюны рекомендуют полоскать рот щелочными растворами: 1% раствором буры, 2—3% раствором двуугле­кислой соды. В качестве мер профилактики кислотного некроза тканей зуба предложены втирание в зубы фтористого натрия, аппликации раствора фторида железа, использование питьевой воды, содержащей 2 мг/л фтора, системати­ческая обработка зубов 2% раствором фторида натрия, 2% раствором дисуль­фида молибдена, применение внутрь глицерофосфата кальция (2 раза в день по 0,25 г) и др. В экспериментах и клинике доказано, что указанные средства значительно повышают устойчивость твердых тканей зубов к действию кислот, а также уменьшают вымываемость микроэлементов из твердых тканей зубов. Наиболее эффективными мероприятиями по предупреждению кислотного нек­роза эмали (а, следовательно, и патологической стираемости) по признаку сохранения некоторых химических элементов в составе тканей зуба оказались по нисходящей линии следующие методы: прием внутрь раствора молибдена (2 мг/л) и глицерофосфата кальция, употребление фторированной воды и 2% раствора бикарбоната натрия, обработка зубов раствором дисульфида молиб­дена.

СНИЖАЮЩИЙСЯ ПРИКУС

Снижающийся прикус, или снижение окклюзионной высоты, является не самостоятельной нозологической единицей, а осложнением, которое разви­вается в период сформированного, постоянного прикуса вследствие патологиче­ской стираемости зубов, функциональной перегрузки при обширных дефектах зубных рядов в боковых отделах и сопровождается ослаблением опорного аппа­рата зубов, смещением и внедрением антагонирующих зубов. По материалам массового обследования, снижающийся прикус встречается у 6±0,4% населе­ния в возрасте от 20 лет и старше [Бушан М. Г., 1967].

Клинические проявления снижающегося прикуса весьма разнообразны. За ортопедической помощью к врачу обращаются как лица, у которых имеются первые, малозаметные признаки снижения прикуса, так и больные с ярко выра­женными нарушениями, вызывающими мучительные страдания. В связи с этим установление правильного диагноза и выбор рационального метода лечения является сложной задачей, особенно для начинающих врачей.

М. Г. Бушан (1979) разработал классификацию снижающегося прикуса, в основу которой положены клинико-анатомические признаки, степень стертости зубов, нарушения функции височно-нижнечелюстных суставов, деформации зубных и альвеолярных дуг.

I— начальная стадия.

II— развившаяся стадия с преимущественной локализацией патологического процесса в зуб­ных рядах;

1) без заметной деформации зубных и альвеолярных дуг;

2) с деформацией зубных и альвеолярных дуг.

Ill— развившаяся стадия с локализацией патологического процесса в зубных рядах и височно-нижнечелюстных суставах;

1) без заметной деформации зубных и альвеолярных дуг;

2) с деформацией зубных и альвеолярных дуг.

Классификация ориентирует врача при установлении диагноза снижающе­го прикуса в зависимости от стадии развития и соответственно выбора наиболее рационального метода ортопедического лечения.

Определение наличия патологической стираемости, ее степени и формы, количества пораженных зубов не вызывает затруднений и осуществляется обыч-

197

ным визуальным методом. Гораздо сложнее диагностировать осложнения пато­логической стираемости зубов, особенно трудно установить взаимоотношения между различными звеньями патогенетической цепи: снижение прикуса— поражение пародонта—нервно-мышечные функциональные нарушения (пара-функции) —дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

При решении этих сложных задач, кроме жалоб больного, анамнестических данных и результатов объективных исследований (внешний осмотр и исследо­вания полости рта, пальпация височно-нижнечелюстного сустава, жевательных мышц, различных отделов лица и шеи), особое значение имеют сведения, полу­ченные с помощью специальных методов исследования. К ним относятся: изме­рение интеральвеолярного расстояния, электродиагностика, изучение гипсо­вых моделей челюстей, прицельная рентгенография зубных рядов, электроми-ография и электромиотонометрия жевательных мышц, артрография, обзорная рентгенография, томография и рентгенокинематография височно-нижнечелюст­ного сустава.

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

Клиника. В начальной стадии снижающегося прикуса отмечаются слабо­выраженные признаки снижения окклюзионной высоты, лицевые признаки ма­лозаметны, патологичеческая стираемость преимущественно I степени, в отдель­ных случаях выявляют бруксизм, гиперестезию обнаженного дентина и признаки травматической окклюзии. Больные в основном жалуются на эстетический не­достаток. Наличие слабовыраженных признаков снижения прикуса или их от­сутствие и сравнительно редкие жалобы больных объясняются тем, что патоло­гический процесс находится в стадии развития, когда еще не произошли глубо­кие морфологические и функциональные нарушения.

При осмотре полости рта выявляют переходную и патологическую сти­раемость до '/з длины коронки зуба с возможными углублениями в обнаженном дентине различной формы и степени выраженности. Форма патологической стираемости зависит от характера перекрытия передних зубов: при прямом соот­ношении передних зубов наблюдается горизонтальная форма, ортогнатиче-ском — горизонтальная и смешанная формы как в переднем, так и в боковых отделах зубных рядов, глубоком — вертикальная форма стираемости передних зубов.

Зубы патологически стертые до */з длины коронки, как правило, устойчивы, слизистая десны в пределах нормы, а рентгенологически не выявляются измене­ния в тканях пародонта. Ширина вертикальной щели между верхними и ниж­ними передними зубами в состоянии относительного физиологического покоя зависит от вида прикуса и чаще всего не превышает 2—8 мм (при ортогнатичес-ком и прямом прикусах 2—4 мм, при глубоком до 8 мм). Незначительное и мало­значительное снижение прикуса может наблюдаться только при генерализован-ной форме патологической стираемости, чего не наблюдается при ограниченной форме.

Лечение. Ортопедическое лечение больных с начальной стадией развития снижающегося прикуса несложное и не требует много времени. Перед врачом стоит задача не допустить прогрессирования патологической стираемости. Поскольку снижения прикуса еще не произошло или оно едва заметно и не беспокоит больного, необходимости в восстановлении окклюзионной высоты не возникает, поэтому ортопедическое лечение имеет профилактическую направ­ленность.

Больным с гиперестезией дентина назначают медикаментозное и физиотера­певтическое лечение. В тех случаях, когда консервативное лечение неэффектив­но, показано ортопедическое лечение, направленное на восстановление нару-

198

шенной формы и функции патологически стертых зубов с помощью несъемных или съемных зубных протезов в зависимости от показаний.

Небольшие нарушения окклюзии и очень истонченные вследствие патоло­гической стираемости выступающие края зубов устраняют с помощью избирате­льной пришлифовки зубов. С целью уменьшения чрезмерных нагрузок на паро-донт патологически стертых зубов пришлифовку лучше начинать с дистальных зубов, постепенно перемещаясь вперед. При ортогнатическом прикусе чаще всего пришлифовывают щечные бугры зубов верхней и язычные — нижней челюсти, а при прогеническом — небные жевательные бугры зубов верхней и щечные—нижней челюсти. Во всех случаях необходимо сохранить высоту центральной окклюзии.

С целью замедления генерализованного патологического стирания целесо­образно создать трехпунктный контакте встречными искусственными коронками на антагонистах в переднем и боковых отделах зубных рядов, в первую очередь на зубах с наиболее выраженной стираемостью. Искусственные коронки не только замедляют или приостанавливают прогрессирующий процесс разруше­ния твердых тканей зубов, но и способствуют сохранению анатомо-физиологиче-ской гармонии жевательного аппарата. Боковые зубы покрывают металличе­скими вкладками, коронками с облицовкой и вкладками. Большинство врачей применяют штампованные металлические коронки. Однако в связи с присущими им недостатками (сравнительно быстро протираются, смещаются глубоко в дес-невой карман, разрушая циркулярную связку зуба и вызывая хронический воспалительный процесс в краевом пародонте, расцементируются, способствуют развитию циркулярного пришеечного кариеса), несомненно, предпочтение сле­дует отдавать цельнолитым металлическим коронкам.

При нарушении целости зубных рядов дефекты по показаниям замещают мостовидными, пластиночными или бюгельными протезами, создавая множе­ственный контакт между зубными рядами и разгружая функционально перегру­женные зубы. После замещения дефектов зубных рядов мостовидными проте­зами, зубы-антагонисты, контактирующие с мостовидными протезами, покрыва­ют коронками.

РАЗВИВШАЯСЯ СТАДИЯ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В ЗУБНЫХ РЯДАХ (II СТАДИЯ)

Клиника. Наиболее характерными признаками II стадии снижающегося прикуса являются выраженное укорочение нижней трети лица и снижение окклюзионной высоты вследствие интенсивного патологического стирания зубов, а также смещение, внедрение зубов и деформация альвеолярных отрост­ков из-за чрезмерной нагрузки на оставшиеся антагонирующие зубы при нару­шении целости зубных рядов. Больные с патологической стираемостью зубов до ^/з и более жалуются на эстетические недостатки, изменение конфигурации лица, затрудненное пережевывание пищи, у некоторых из них отмечается гипе­рестезия стертых зубов от воздействия температурных (холодное, горячее) и химических (сладкое, кислое, соленое) раздражителей.

При осмотре больного выявляют укорочение нижней трети лица и изменение ее конфигурации: углы рта опущены, часто наблюдаются заеды. Характер нару­шений конфигурации лица в основном зависит от вида прикуса и степени сниже­ния окклюзионной высоты. При прогнатическом и глубоком прикусах подборо­док смещен дистально, при прогеническом прикусе подбородок выступает, при прямом и ортогнатическом носогубные и подбородочные складки становятся более выраженными. Указанные признаки не характерны для ограниченной формы стираемости зубов.

199

В тех случаях, когда причиной снижения окклюзионной высоты являете:

только патологическая стираемость твердых тканей зубов, зубы остаютс устойчивыми, но форма их значительно изменяется, на всех зубах наблюдаютс фасетки стирания. В зависимости от вида прикуса преобладает процесс стира ния либо в вертикальном, либо в горизонтальном направлении. При парафунк ции стирание зубов происходит неравномерно в области каждого зуба ил группы зубов. На режущей или жевательной поверхности часто наблюдаю участки сохранившейся эмали с краями неправильной формы и обнаженног дентина разной глубины. Стиранию подвержены те зубы или группы зубоЕ на которые при парафункции падает нагрузка. У больных со снижающимс прикусом II стадии часто наблюдаются сужение полости пульпы и облитераци корневых каналов.

Изменение нормальной окклюзионной высоты при патологическом стирани зубов приводит к нарушению взаимосвязи отдельных элементов системы. Тако нарушение определяет характер движения нижней челюсти и вызывает пере грузку отдельных групп зубов. Под влиянием силы трения на боковых зуба образуются наклонные плоскости, что способствует увеличению горизонтально нагрузки и смещению зубов. С уменьшением нормальной высоты нижней трет лица нижняя челюсть смещается вперед. Передние зубы начинают испытыват большую нагрузку, а процесс стирания режущих поверхностей резцов и клыко на нижней челюсти ускоряется.

Известно, что зубы, пародонт, нейромускулярный аппарат и височнс нижнечелюстной сустав представляют собой четыре взаимосвязанных элемент;

Если изменяются условия функционирования, а следовательно, и сама функци одного из компонентов этой системы, то изменяются функции остальных элеме!^ тов. Адаптация к новым функциональным условиям приводит к различны изменениям во всех элементах зубочелюстной системы.

Дисфункция зубочелюстной системы отражается на состоянии не тольк естественных зубов, но и пломб, вкладок, коронок, искусственных зубов в мосте видных и съемных протезах: изношенные, истонченные коронки, частый отло амальгамовых пломб или вкладок, фасетки стирания на жевательной и други поверхностях искусственных зубов.

Следствием дисфункции зубочелюстной системы, кроме смещения зубо) могут быть их поворот вокруг оси, наклон нижних зубов мезиально или в сторон языка, отклонение верхних зубов вестибулярно, появление трем и диасте» неравномерное перераспределение нагрузки на отдельные зубы и группы зубо! что клинически проявляется гиперемией, отечностью десневых сосочков и ел» зистой оболочки и др. При низкой резистентности наблюдаются расширени периодонтальной щели и резорбция кости альвеолярного отростка, особенн в области его вершины, что приводит к наклону зубов и их подвижности.

Клиническая картина снижающегося прикуса значительно ухудшаете в тех случаях, когда патологическая стираемость зубов сочетается с потере большого количества боковых зубов. Для таких больных, кроме функционал) ной перегрузки пародонта и патологической подвижности зубов, характерн расширение периодонтальной щели, деформация зубных рядов, выражающаяс в зубоальвеолярном удлинении, выдвижение зубов, лишенных антагонисте] наклоны зубов в разные стороны, а также внедрение в альвеолярный отроете зубов, несущих окклюзионную нагрузку. Эти нарушения особенно выражен при патологических прикусах (глубокий, перекрестный с глубоким резцовы перекрытием, прогенический и прогнатический). Указанные нарушения, ка правило, сопровождаются снижением прикуса, которое, несомненно, отражаете на нагрузке и функциональном состоянии височно-нижнечелюстного сустав Однако больные со снижающимся прикусом III стадии не предъявляют жале на нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава. Этот факт служ»

веским доказательством того, что при снижении прикуса наряду с развитием патологического процесса в организме человека развиваются защитные реак­ции, позволяющие ему приспособиться к новым функциональным условиям.

Величина промежутка между зубными рядами в переднем отделе в состоя­нии относительного покоя нижней челюсти колеблется в больших пределах. Однако по сравнению с больными со снижающимся прикусом в начальной ста­дии он заметно больше—на 2—12 мм. В связи со значительными различиями данный показатель не может служить единственным критерием при определении степени снижения окклюзионной высоты. При решении вопроса о том, на сколь­ко необходимо ее увеличить, целесообразно учитывать величину промежутка между передними зубами в состоянии относительного физиологического покоя нижней челюсти, вид прикуса, степень и равномерность стертости зубов, взаимо­отношение между зубными рядами, конфигурацию лица и высоту нижней трети лица.

Лечение. Лечение больных со снижающимся прикусом в развившейся стадии при локализации патологического процесса в зубных рядах направлено на восстановление нарушенной функции зубочелюстной системы путем норма­лизации высоты прикуса, обеспечения окклюзионного контакта всех зубов и выравнивания окклюзионной поверхности, а также достижение наивысшего эстетического эффекта.

При патологической стираемости зубов от '/з до ^/з и особенно более ²/з длины коронки, а также генерализованной и ограниченной стираемости зубов с гипертрофией альвеолярного отростка лечение осуществляют в два этапа.

Первый, подготовительный этап—восстановление нормальной окклюзион­ной высоты и положения нижней челюсти на пластмассовой каппе с одновре­менной перестройкой миотатических рефлексов. Завершают ортопедическое лечение на втором этапе зубным протезированием.

В отличие от генерализованной при ограниченной форме патологической стираемости каппу накладывают на отдельные группы зубов, вызывая пере­стройку альвеолярного отростка с целью образования промежутка между верх­ними и нижними зубами и создания достаточного места для конструирования протезов.

С целью восстановления нормальной окклюзионной высоты применяют различные конструкции протезов: металлические вкладки, литые экваторные коронки, штампованные коронки с пластмассовой облицовкой, коронки с литой накладкой на жевательной поверхности, штампованные коронки с литой наклад­кой и пластмассовой облицовкой на режуще-жевательной поверхности, литые металлические коронки, литые коронки с фарфоровой или пластмассовой обли­цовкой, фарфоровые коронки, литые штифтовые вкладки с последующим изго­товлением пластмассовых, фарфоровых или металлокерамических конструкций, съемный бюгельный протез с металлическими или облицованными пластмассой накладками. Дефекты зубных рядов возмещаются по показаниям мостовид-ными, бюгельными или пластиночными протезами. Каждая из перечисленных конструкций зубных протезов имеет определенные достоинства и недостатки, а также строгие показания и противопоказания к применению.

Для того чтобы выбрать наиболее рациональную конструкцию зубных протезов, необходимо учесть степень и форму патологической стираемости, величину снижения прикуса, вид прикуса, состояние тканей пародонта, наличие дефектов в зубных рядах, их величину и топографию, состояние нервно-мышеч­ного аппарата и возраст больного.

Штампованные искусственные коронки при лечении патологической сти­раемости применяют редко и только в начальной стадии. Пластмассовые корон­ки обладают повышенным коэффициентом износа, а также другими существен­ными недостатками. Однако в том случае, если невозможно применить более

201

совершенные конструкции зубных протезов, с целью восстановления прикуса используют штампованные с пластмассовой облицовкой коронки. При генерали-зованной стираемости уменьшить количество зубов, подлежащих препарирова­нию можно, применив съемный бюгельный протез с окклюзионными металли­ческими накладками или облицованной поверхностью, обращенной к зубам-антагонистам. Они могут быть изготовлены как на передние, так и на боковые зубы, а накладки должны полностью покрывать жевательную поверхность зубов, восстанавливая тем самым анатомическую форму и конфигурацию коронки зуба. Однако исходя из эстетических требований, эту конструкцию применяют в основном на боковые зубы. Во избежание скопления остатков пищи под накладками, что может привести к размягчению твердых тканей зуба, следует обучить больного строгим правилам гигиены полости рта и ухода за протезом.

С целью восстановления и удержания окклюзионной высоты на патологи­чески стертых молярах и премолярах применяют металлические вкладки. Их в основном применяют на зубы с сохраненными стенками, чередуя со встречными коронками. Для того чтобы обеспечить хорошую фиксацию вкладок, в твердых тканях зуба необходимо сделать по 2—4 парапульпарных канальца глубиной 1—1,5 мм и диаметром 0,8 мм. Вкладкой покрывают всю окклюзионную поверх­ность зуба. Дно полости для вкладки должно быть гладким и прямым, а стенки — отвесными, без поднутрений, вход в полость несколько шире, чем осно­вание. Перед тем как укреплять вкладки на зуб фосфатцементом, следует убедиться в ее плотном прилегании к жевательной поверхности, равномерном и беспрепятственном контакте с зубами-антагонистами, отсутствии завышения окклюзионных контактов.

При патологической стираемости зубов для восстановления и закрепления окклюзионной высоты, кроме штампованных с облицовкой коронок, применяют штампованные коронки с литой и паяной накладкой на жевательной поверхно­сти. Они пригодны для весьма длительного пользования благодаря высокой износостойкости и способности противостоять повышенной окклюзионной нагрузке. Эти коронки особенно показаны при патологической стираемости зубов, сопровождающейся бруксизмом, а также в тех случаях, когда отсут­ствуют возможности для применения металлокерамических, литых и другю конструкций. При применении на передние зубы штампованные коронки с лито? окклюзионной поверхностью облицовывают. X. А. Каламкаров рекомендую начинать ортопедическое лечение с восстановления окклюзионной высоты на пре молярах и молярах. После полной адаптации к зубным протезам на боковых зу бах и стабилизации окклюзионной высоты приступают к изготовлению несъемно го протеза на передние зубы. Другая особенность изготовления данной конотрук ции состоит в том, что препарирование передних зубов проводят с учетом вид;

прикуса. При прогеническом соотношении зубных рядов сошлифовывают небо льшое количество твердых тканей с губной поверхности верхних передних зубов а при ортогнатическом и прямом прикусах—больше.

Высокой прочностью и способностью противостоять повышенной окклюзи онной нагрузке обладают цельнолитые металлические коронки, которые с успе хом можно применять для восстановления прикуса. Они имеют явные преимуще ства перед штампованными коронками, и их применяют как цельнолитым на моляры верхней и нижней челюсти, так и с фарфоровой или пластмассово облицовкой на премоляры и передние зубы с целью достижения эстетическог эффекта. В последние годы фарфоровые коронки с успехом применяют пр патологической стираемости передних зубов, флюорозе, гипоплазии эмал! глубоком резцовом перекрытии и прямом прикусе.

Метод изготовления фарфоровых коронок при патологической стираемос1 отличается от классического тем, что, кроме восстановления окклюзионнс

высоты, проводят препарирование зубов в зависимости от вида прикуса. При ортогнатическом прикусе с глубоким резцовым перекрытием и глубоком прикусе большее количество твердых тканей зуба сошлифовывают на небной стороне, а на вестибулярной — экономно. Режущий край и остальные поверхности зуба обрабатывают по общепринятым правилам. С целью уменьшения резцового перекрытия при вертикальной форме стираемости и создания благоприятных условий для применения фарфоровых коронок режущий край зубов-антагони­стов можно несколько укоротить.

К изготовлению металлокерамических коронок на передние зубы присту­пают только после восстановления окклюзионной высоты и стабилизации при­куса на боковых зубах (премоляры и моляры) с помощью зубных протезов, выбор конструкции которых зависит от клинических показаний. При этом в переднем отделе появляется место для наложения металлокерамических коро­нок, поэтому режущий край при прямом прикусе не сошлифовывают. Нестертые участки режущего края укорачивают в пределах '/з длины коронки только при вертикальной стираемости зубов, глубоком прикусе и глубоком резцовом пере­крытии. При ортогнатическом с незначительным резцовым перекрытием и пря­мом прикусах значительно больше сошлифовывают губную поверхность верхних передних зубов для создания достаточного места для облицовочной массы. В остальном препарирование проводят так же, как при подготовке зуба под фарфоровые коронки.

Сложнее восстановить анатомическую форму передних и боковых зубов на уровне нормальной окклюзионной высоты, если они патологически стерты более чем на ²/з длины коронки. В таких случаях вначале изготавливают и укрепляют на эти зубы литые культовые штифтовые вкладки по Копейкину, а затем на них изготавливают цельнолитые коронки с облицовкой, фарфоровые или пластмассовые коронки. Клинические этапы изготовления литых культовых штифтовых вкладок подробно описаны в разделе, посвященном культовым коронкам. Однако изготовление таких вкладок при патологической стираемости более чем на ^/з длины коронки часто сопряжено с большими труд­ностями. Они вызваны значительным уменьшением объема полости пульпы за счет отложения заместительного дентина, а также частичной или полной обли­терации корневых каналов, чаще всего в нижних резцах, премолярах и молярах. При наличии таких неблагоприятных условий допускается раскрытие и расши­рение корневого канала.

В тех случаях, когда отсутствуют возможности использовать корневые каналы патологически стертых более чем на '^г/з длины коронки зубов для изго­товления литых штифтовых вкладок, применяют съемный назубодесневой протез [Бушан М. Г., 1979]. Зубы, на которые опирается назубодесневой про­тез, покрывают по 2—4 (отдельные блоки) спаянными между собой металличе­скими колпачками. Сохранение оставшихся зубов позволяет предотвратить атрофию альвеолярного отростка, которая развивается после удаления зубов, а также создает благоприятные условия для надежной фиксации назубодесне-вого протеза.

Назубодесневой протез изготавливают по типу съемного протеза с умень­шенными границами. С этой целью получают функциональные слепки, при которых границы протеза простираются по нейтральной зоне. Перед наложе­нием готового протеза во избежание травмирования слизистой оболочки следует тщательно удалить пластмассу в местах прилегания к краю десны вокруг метал­лических колпачков.

Определенную трудность представляет ортопедическое лечение ограничен­ной патологической стираемости при интактных зубных рядах. При этом патоло­гически стертые зубы сохраняют контакт с антагонистами за счет викарной гипертрофии альвеолярного отростка, а высота прикуса не нарушена. Ортопеди-

203

ческое лечение таких больных проводят в два этапа: на первом этапе создают место для зубных протезов, на втором—завершают лечение протезированием зубов. С целью увеличения межальвеолярной высоты на 2—3 мм и создания места для зубных протезов патологически стертые зубы покрывают пластмассо­вой каппой или временными мостовидными протезами, боковые зубы при этом выключают из окклюзионного контакта. Функциональная нагрузка в области патологически стертых зубов вызывает перестройку в альвеолярном отростке и на протяжении 3—4 мес обеспечивает достаточно места для изготовления зубных протезов. В пожилом возрасте перестройка альвеолярных отростков почти невозможна, поэтому у этих пациентов показано увеличение межальвео­лярной высоты на толщину искусственных коронок в пределах состояния физио­логического покоя нижней челюсти. С целью восстановления патологически стертых зубов применяют коронки с меньшей толщиной стенки, покрывающей режущий край (штампованные с облицовкой, цельнолитые с облицовкой коронки).

Ортопедическое лечение больных, у которых патологическая стираемость зубов осложняется дефектами зубных рядов в боковых участках, сопровож­дается деформацией зубных и альвеолярных дуг, зависит от вида патологии, характера и степени выраженности деформации, величины снижения прикуса, состояния тканей пародонта и возраста больного. Лечение проводят в два этапа:

на первом этапе принимают меры к устранению деформации зубных и альвео­лярных дуг, на втором восстанавливают и фиксируют окклюзионную высоту, применяя различные виды зубных протезов.

Выдвинутые зубы при феномене Попова — Годона, при котором наблюда­ется патологическая подвижность II и III степени, подлежат удалению. В тех случаях, когда в тканях пародонта отсутствуют признаки пародонтоза или пародонтита, выдвинутые зубы укорачивают по уровню окклюзионной плоско­сти. При значительном выдвижении зубов перед укорочением их следует депуль-пировать.

При ложном зубоальвеолярном удлинении специальную подготовку к про­тезированию не проводят. Во время создания нормальной окклюзионной высоты представляется возможным путем зубного протезирования восстановить целость зубных рядов и гармоническое взаимоотношение между зубными рядами.

Истинное зубоальвеолярное удлинение может быть постепенно устранено в течение сравнительно длительного периода времени (1—1,5 года) с помощью лечебно-накусочной пластинки или мостовидного протеза. С этой целью изго­тавливают лечебно-накусочную пластинку по типу пластиночного протеза, в которой создают равномерный окклюзионный контакт с зубами-антагонистами на всем протяжении зубного ряда. После полного привыкания больного к пла­стинке повышают межальвеолярную высоту на 1,5—2 мм, накладывая быстро-твердеющую пластмассу на поверхность смыкания пластмассовых зубов, анта-гонирующих с выдвинувшимися зубами. Остальные зубы при этом выключают из окклюзионного контакта. Повышенная окклюзионная нагрузка на участке с зубоальвеолярным удлинением вызывает перестройку альвеолярного отростка и зубоальвеолярное укорочение. Одновременно в области выключенных из ок­клюзионного контакта зубов благодаря функциональной недогрузки постепенно происходит зубоальвеолярное удлинение и устанавливается новая межальвео­лярная высота.

Через некоторое время, когда достигнут множественный окклюзионный контакт между зубными рядами, накладывают новую порцию быстротверде-ющей пластмассы на жевательную поверхность пластмассовых зубов лечебной пластинки и снова повышают межальвеолярную высоту на 1,5—2 мм. Эту про­цедуру повторяют несколько раз до тех пор, пока не будет достигнуто необходи-

204

мое зубоальвеолярное укорочение и созданы оптимальные условия для выравни­вания зубных рядов,

В молодом возрасте указанная подготовка довольно эффективна, особенно если ее проводят в сочетании с компактостеотомией. У больных старшего воз­раста обратного развития зубоальвеолярного удлинения часто добиться не удается. В таких случаях показано депульпирование и укорочение зубов, а в отдельных случаях их удаление с альвеолотомией или без нее.

РАЗВИВШАЯСЯ СТАДИЯ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В ЗУБНЫХ РЯДАХ

И ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СУСТАВАХ (III СТАДИЯ)

Клиника. Данная стадия развития снижающегося прикуса характеризуется тяжелым течением и многообразием клинических проявлений; наряду с патоло­гической стираемостью наблюдается дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и нервно-мышечного аппарата.

Больные предъявляют разнообразные жалобы. Они зависят от возраста, пола, психического статуса и общего состояния больного, формы, глубины и про­тяженности патологической стираемости зубов, наличия дефектов зубных рядов, их величины и топографии, состояния тканей пародонта, степени дисфункции нервно-мышечного аппарата и поражения височно-нижнечелюстного сустава.

Основные жалобы больных—нарушение конфигурации лица, боли в обла­сти височно-нижнечелюстного сустава (суставов), жевательных мышц, различ­ных отделах лица, головы и шеи. Некоторые больные жалуются на понижение слуха, ощущение заложенности и шум в ушах, сухость во рту, заеды, боли и жжение в различных участках языка. Боли в области лица возникают при жевании, открывании и закрывании рта. По характеру болей в области лица можно отметить истинную невралгию тройничного нерва, при которой боли бывают приступообразными и острыми, от тупых, монотонных, постоянно усили­вающихся болей при движении нижней челюсти. Однако указанные выше симп­томы наряду с другими проявляются строго индивидуально, характеризуются различной степенью выраженности, и далеко не всегда наблюдается весь комп­лекс симптомов. Некоторые больные не придают должного значения таким явлениям, как крепитация, щелканье в области височно-нижнечелюстного сус­тава, смещение нижней челюсти при открывании или закрывании рта, ограни­ченное открывание рта, скрежет зубов (бруксизм), бруксомании, т. е. симптомам функциональных нарушений нервно-мышечного аппарата (парафункции).

При внешнем осмотре выявляют асимметрию лица, значительное укороче­ние его нижней трети, опущенные углы рта, заеды, выпячивание губ, более выра­женные по сравнению с нормой носогубные и подбородочные складки, выступа­ющий подбородок, что придает лицу больного старческий вид.

Пальпация жевательных мышц помогает уточнить сведения, полученные во время осмотра. При этом выявляют болевые точки, атонию или гипертонус, дискоординацию мышечных сокращений. Приступая к пальпации жевательных мышц, пациента просят сжать зубы, определяют переднюю границу поверхност­ного брюшка собственно жевательной мышцы, расположенной между скуловой дугой и углом челюсти. Затем пациенту предлагают расслабить мышцу и опреде­ляют величину и протяженность ее в переднезаднем направлении.

После осмотра и пальпации области собственно жевательной мышцы при­ступают к исследованию внутренней крыловидной мышцы. Указательный палец помещают на слизистую оболочку полости рта приблизительно напротив центра собственно жевательной мышцы и, опуская палец к углу нижней челюсти, опре­деляют место прикрепления крыловидной мышцы. Если найдены болевые точки, то два пальца подводят под углом нижней челюсти и снаружи, при этом голова

205

пациента должна быть несколько опущена и повернута в ту сторону, на которой проводят исследование, что позволяет оценить снаружи место прикрепления внутренней крыловидной мышцы.

Исследование височно-нижнечелюстного сустава следует начинать с паль­пации боковой поверхности суставных головок в положении привычной окклю­зии, что дает возможность выявить болевые точки. Дистальная поверхность суставной головки может быть пальпирована при опускании нижней челюсти. Если открывание рта ограничено, то заднюю поверхность суставной головки можно пальпировать через наружный слуховой проход и с помощью пальпации выявить амплитуду движений в суставе. Если амплитуда большая, то визуально определяют симметричность или асимметричность движений обеих суставных головок. При их пальпации обнаруживают щелканье при закрывании рта. Наб­людая за. средней резцовой линией во время движения челюсти и пальпируя суставные головки, выясняют их положение в различные фазы движения.

При осмотре зубных рядов выявляют патологическую стираемость твердых тканей, которая может быть различной по плоскости и глубине поражения (на '/з длины коронки и более), сочетаться с дефектами зубных рядов различной протяженности и топографии.

Важно подчеркнуть, что нарушения функции нервно-мышечного аппарата, выражающиеся в асинхронном сокращении жевательных мышц, повышении мышечного тонуса сокращения и атипичных смещениях нижней челюсти, спо­собствующих образованию скользящего привычного прикуса, тесно связаны с патологической стираемостью твердых тканей зубов, обусловливая друг друга. В данный патогенетический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав. Дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава X. А. Каламкаров и Ю. А. Петросов (1982) определили как окклюзионно-артикуляционный дисфунк-циональный синдром, подчеркивая тем самым роль нарушения окклюзии и артикуляции зубных рядов в патогенезе данного заболевания. Авторы выделяют следующие симптомы дисфункционального синдрома: боли, хруст, щелканье в суставе, лицевые боли, утомляемость жевательной мускулатуры, боли в мыш­цах, смещение нижней челюсти, ощущение заложенности в ухе, понижение слуха, прилив крови при наклоне головы, головную боль, головокружение, иногда к этому присоединяются глоссальгия, глоссодиния, парестезия, секретор­ные расстройства (сухость во рту).

Патогенез патологического процесса в височно-нижнечелюстных суставах у больных со снижающимся прикусом можно представить следующим образом. Как известно, в интактных зубных рядах при сомкнутых челюстях суставные головки находятся у основания ската суставного бугорка. Из данного положе­ния они могут смещаться вперед, вниз и в сторону. Дистальные же их смещения ограничиваются сомкнутыми зубными рядами. Во время сближения челюстей при снижающемся прикусе суставные головки постепенно смещаются в дисталь-ном направлении. Степень их смещения зависит от степени снижения прикуса. Смещенные суставные головки упираются и давят на новые участки суставной ямки, ткани которой физиологически не приспособлены для восприятия боль­шого давления, в результате чего возникает перегрузка элементов височно-нижнечелюстных суставов и их деформация. Щелканье при дистальном смеще­нии суставных головок происходит вследствие сдавливания, ущемления и трав-мирования суставного диска. Немаловажное значение при этом имеет состояние мускулатуры.

При дистальном смещении суставных головок во время смыкания увеличи­вается расстояние между точками прикрепления наружной крыловидной мышцы. Растяжение наружной крыловидной мышцы и повышение ее тонуса приводят к смещению суставного диска вперед. Это позволяет суставной головке легко скользить за дистальный край суставного диска, вызывая его ущемление,

206'

деформацию и травмирование (щелканье в суставах, на которые жалуются больные). Щелканье в височно-нижнечелюстных суставах отмечается также при закрывании рта, т. е. при дистальном смещении суставных головок, когда они заходят за дистальный полюс суставного диска.

Наличие артроза у данных больных часто подтверждают результаты томографического исследования височно-нижнечелюстных суставов. При диста­льном смещении суставных головок происходит также сдавление кровеносных сосудов и нервов в области глазеровой (каменисто-барабанной) щели, что приводит к нарушению кровоснабжения соответствующих участков, может способствовать ускорению дистрофических процессов и ухудшению течения артроза. При прогрессирующем снижении окклюзионной высоты суставные головки могут вступить в контакт с самой глубокой, задней экстракапсулярной частью суставной ямки.

Томографическое исследование позволяет диагностировать различные заболевания височно-нижнечелюстного сустава более точно с точки зрения морфологических и функциональных изменений. При получении томограмм в качестве линии отсчета рекомендуется использовать франкфуртскую гори­зонталь, проходящую через нижний край слухового отверстия и нижний контур глазницы. В связи с тем что нижний контур глазницы иногда не попадает в поле томограммы, необходимо проводить линию, соединяющую нижний край слухо­вого отверстия и вершину суставного бугорка. На уровне этой линии изме­ряют ширину суставной впадины, переднего и заднего отделов суставной щели. Кроме того, вычерчивают линию, перпендикулярную первой, и по ней устанавливают глубину суставной ямки, а также ширину среднего отдела суставной щели. В связи с этим обследование височно-нижнечелюстных суставов целесообразно проводить в положении окклюзии и при максимальном опускании нижней челюсти, выявляя тем самым функциональные нарушения.

Часто снижающийся прикус сочетается с артрозом височно-нижнечелюст­ного сустава — неинфекционным трофическим дегенеративным поражением суставных тканей, вызываемым микротравмой и приводящим к изменению функции сустава. Н. А. Рабухина (1959) пишет, что «...дегенеративные измене­ния возникают тогда, когда нарушается весьма тонкое равновесие между нагрузкой, падающей на сустав, и физиологической выносливостью его тканей». Наиболее частыми симптомами на томограмме является расширение и повыше­ние интенсивности тени кортикального слоя в области суставной впадины и зад­него ската суставного бугорка, иногда встречаются эрозии на поверхности суставной ямки и суставного бугорка.

В некоторых случаях изменения сустава бывают настолько обширными, что многие авторы диагностируют их как отдельную нозологическую единицу — деформирующий артроз височно-нижнечелюстного сустава. Его клиническая картина сходна с таковой при артрозе, но симптомы выражены значительно сильнее.

Из приведенных выше данных видно, что при снижении прикуса функ­ционально-морфологические нарушения возникают в отдельных зубах, зубных рядах, пародонте, нервно-мышечном аппарате (окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром) и приводят к дисфункции височно-нижнечелюст­ного сустава. Все нарушения тесно взаимосвязаны и образуют единый патогене­тический комплекс.

Лечение. Основная задача врача при лечении данной категории больных со снижающимся прикусом — восстановление физиологических условий для функционирования зубочелюстной системы: нормализация окклюзионной высо­ты, окклюзионно-артикуляционных взаимоотношений между зубными рядами, функции нервно-мышечного аппарата, устранение перегрузки височно-нижне­челюстного сустава и связанных с ней осложнений. Лечение осуществляют в два

207

этапа: на первом этапе проводят общее медикаментозное лечение, физиотера­пию, гимнастические упражнения жевательных мышц, восстановление окклю­зионной высоты на пластмассовой каппе и нормализацию положения нижней челюсти. Эти меры направлены на устранение болей и воспалительных процес­сов, мобилизацию и активизацию резервных сил организма, перестройку миота-тических рефлексов, нормализацию высоты прикуса.

На втором этапе выполняют протезирование, закрепляя результаты лече­ния, достигнутые на первом этапе. Больным назначают УВЧ-терапию, ультра­звуковое воздействие в сочетании с фонофорезом гидрокортизона, флюктуориза-цию, диадинамотерапию на околоушно-жевательную область, облучение этой области ультрафиолетовыми лучами, массаж, лечебную физкультуру. Электро­физиотерапевтические процедуры противопоказаны при наличии злокачествен­ных опухолей, индивидуальной непереносимости тока, заболеваниях, сопровож­дающихся нарушением кожного покрова, сердечно-сосудистых заболеваниях в стадии декомпенсации. При психоэмоциональных напряжениях, спазмах жевательных мышц, связанных с бруксизмом и парафункциями, назначают миорелаксанты, транквилизаторы и аутогенную тренировку жевательных мышц.

Клинические наблюдения показали, что с помощью только ортопедического лечения без предварительной подготовки больных со снижающимся прикусом и окклюзионно-артикуляционным дисфункциональным синдромом достигнуть желаемых результатов практически невозможно [Бушан М. Г., 1979]. При этом больные жалуются на усиление болей в височно-нижнечелюстном суставе и жевательных мышцах, затрудненное пережевывание пищи, невозможность привыкнуть к протезам. Со временем происходит вторичное снижение прикуса, и нарушенная патогенетическая цепь сохраняется. Во избежание этого до рационального протезирования у всех больных необходимо добиться восстанов­ления оптимальной высоты прикуса, правильного положения нижней челюсти с одновременной перестройкой миотатических рефлексов жевательных мышц с помощью назубных или назубодесневых пластмассовых капп.

Анатомо-физиологический метод определения высоты прикуса позволяет судить о степени его снижения и определить первоначальную высоту пластмас­совой каппы. Она должна быть на 2 мм меньше высоты промежутка между зубными рядами в состоянии относительного покоя. После привыкания больного к данной высоте каппы ее увеличивают с помощью быстротвердеющей пласт­массы не более чем на 2 мм, сохраняя множественные контакты с зубами-антагонистами. Больные привыкают к новой высоте в течение 2—3 нед. Высоту каппы постепенно увеличивают до полного прекращения жалоб больных на нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава. Затем рекомендуется носить каппу еще в течение 3—4 мес, для того чтобы добиться полной пере­стройки миотатических рефлексов и устойчивой фиксации окклюзионной высо­ты. Таким образом, на подготовительном этапе после каждого увеличения высоты каппы суставные головки височно-нижнечелюстных суставов занимают новое положение. Восстановленные взаимоотношения элементов височно-ниж­нечелюстного сустава способны обеспечить оптимальные условия для его нор­мального функционирования только после устранения дисфункционального син­дрома.

На завершающем этапе ортопедического лечения закрепляют достигнутые результаты по восстановлению окклюзионной высоты и проводят рациональное протезирование. Выбор конструкции протеза и его изготовление проводят так же, как у больных со снижением прикуса II стадии.