Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
коротка характеристика.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
22.11.2019
Размер:
261.63 Кб
Скачать

1. Стафілококи

  • Таксономія

Родина Micrococcacea

Рід Staphylococcus (біля 20 видів)

Види: S.aureus–патогенний,S. Epidermidis,S. Saprophyticus,S. hominis,S. saccharolyticus ум-пат

Морфологія

  • це Гр+ коки

  • d-0,5-1,5 мкм

  • не утворюють спор, капсул

  • нерухомі

  • в мазках-препаратах розташовуються поодиноко, або у вигляді скупченнь, що нагадують грона винограду

Культуральні властивості

  • факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ і умов культивування (рН 6,2-8,4; t=25-45 C)

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

МПА - через 16-24 год – S-форми колоній, середніх розмірів, забарвлені у колір пігменту

МПБ - через 24 год утворюють дифузне помутніння, пізніше можливе утворення осаду

б) диференційно-діагностичні середовища (5-10% NaCl)

  • жовточно-сольовий агар (середовище Чистовича) – лецитиназна активність

  • молочно-сольовий агар – пігментоутворення

  • жовточно-молочно-сольовий агар

  • кров”яний агар – гемолітична активність

  • середовище Коростильова – ферментація маніту в анаеробних умовах

Фактори патогенності

  • Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

  • Капсула

  • Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

Фактори патогенності

  • Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D, E

Фактори патогенності

  • Алергени

  • Перехресно-реагуючі антигени

  • Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

  • Суперантигени – мітогенна дія на

  • Т- і В-лімфоцити

Епідеміологія і патогенез

  • Дерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій.

  • Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер

  • Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації

Імунітет

антибактеріальни та антитоксичний,

типоспецифічний

Лабораторна діагностика

  • Матеріал для дослідження: рановий вміст, виділення, кров, сеча, ліквор, синовіальна рідини, випорожннення, блювотні маси та ін.

  • Мікроскопічний метод – орієнтовна діагностика

  • Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

  • Серологічний – використовують рідко (РНГА, ІФА)

2. Стрептококи

Таксономія

  • Родина Streptococcaceae

  • Рід Streptococcus

  • Види: S.pyogenes, S.mutans, S.pneumoniae, S.mitis, S.agalactiae, S.salivarius

  • Рід Enterococcus

  • Види: E.faecalis, E.faeciu, E.durans

Морфологія

  • Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

  • розміри 0,5-2 мкм

  • нерухомі

  • не утворюють спор

  • патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

  • в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Культуральні властивості

  • факультативні анаероби , t – +37 C, рН=7,2-7,6

  • вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

- альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

- бета-гемолітичні – повний гемоліз

- гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

  • на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній(в несприятливих умовах R)

Резистентність

  • малочутливі до низьких температур, висушування

  • помірночутливі до високих температур

  • чутливі до більшості дезінфектантів у робочих концентраціях

Фактори патогенності

  • Білок М

  • Капсула

  • Ферменти патогенності

- С5а-пептидаза

- гіалуронідаза

- стрептокіназа (фібринолізин)

- ДНК-аза (стрептодорназа)

- амінопептидаза

Фактори патогенності

  • Екзотоксини

- 0-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична, кардіотоксична дія

- S-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична дія

- еритрогенін (скарлатинозний токсин) – пірогенна, алергенна, імуносупресивна дія

- кардіогепатотоксин

  • перехреснореагуючі антигени

  • суперантигени

  • алергени

Епідеміологія і патогенез

  • Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

  • Шляхи зараження – контактний і аерогенний

  • Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

Імунітет

  • нестійкий, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

  • стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

Лабораторна діагностика

  • Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

  • Методи діагностики:

  • Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

  • Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

  • Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

Профілактика та лікування

  • Профілактика

  • неспецифічна

  • специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

  • Лікування

етіотропне – антибіотики

3.ПНЕВМОКОК

Морфологія

  • Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

  • розміри 0,5-2 мкм

  • нерухомі

  • не утворюють спор

  • патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

  • в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Культуральні властивості

  • факультативні анаероби , t – +37 C, рН=7,2-7,6

  • вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

- альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

- бета-гемолітичні – повний гемоліз

- гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

  • на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній (в несприятливих умовах – R)

Епідеміологія і патогенез

  • Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

  • Шляхи зараження – контактний і аерогенний

  • Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

Імунітет

  • нестійкий, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

Лабораторна діагностика

  • Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

  • Методи діагностики:

  • Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

  • Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

  • Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

Профілактика та лікування

  • Профілактика

  • неспецифічна

  • специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

Лікування

  • етіотропне - антибіотики

4.МЕНІНГОКОК

N.meningitidis

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу.В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- абопозаклітинно

  • Культуральні властивості:

на щільних середовищах – S форми колоній (ніжні, прозорі)

на рідких середовищах – утворюють помутніння, осад

  • Антигенна будова

групоспецифічні – капсульні полісахариди

типоспецифічні – ліпополісахариди та білки

Патогенність, епідеміологія та патогенез

  • Фактори патогенності

а) адгезини – пілі, фімбрії

б) капсула

в) ферменти патогенності – гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеаза

г) ендотоксин

  • Джерело інфекції – хвора людини або бактеріоносій

  • Шлях інфікування – повітряно-крапельний.

  • Менінгококова інфекція може протікати як назофарингіт, менінгококцемія та епідемічний цереброспінальний менінгіт

Імунітет

  • напружений, довготривалий, антибактеріальний, групоспецифічий

Профілактика

  • неспецифічна

  • специфічна – менінгококова вакцина (полісахаридна) – проводять в колективах з розповсюдженим носійством

Лікування

  • етіотропне - антибіотики

5.ГОНОКОК

N.gonorrhoeae

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу.В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- абопозаклітинно

  • Культуральні властивості

а) на щільних середовищах утворюють колонії в залежності від вірулентності:

- Т1-Т2 – утворюють вірулентні гонококи (мілкі, прозорі)

- Т4-Т4 – утворюють авірулентні гонококи (середніх розмірів, мутні)

б) на рідких середовищах – плівка та дифузне помутніння

Патогенність, епідеміологія та патогенез

  • Фактори патогенності

а) адгезини – пілі

б) мікрокапсула

в) ендотоксин

г) білки клітинної стінки – фактори інвазії

д) Ig A-протеази – пригнічення місцевого імунітету

  • Джерело інфекції – хвора людина

  • Шлях інфікування – контактний

  • При інфікування розвивається горейний уретрит, гонорейний ко”юнктивіт і бленорея новонароджених. При гематогенному розповсюдженні можливий розвиток септицемії, менінгіту, артриту, пельвіоперитоніту

Імунітет

  • нестійкий, ненапружений за рахунок антигенної варіабельності

Профілактика

  • неспецифічна

Лікування

  • етіотропне – антибіотики

  • аутовакцини

Лабораторна діагностика інфекцій, спричинених нейсеріями

  • Матеріал для дослідження: гній з уретри, носоглотковий слиз, кров, ліквор

  • Експрес діагностика – РІФ, ІФА та ін.

  • Методи діагностики:

а) Мікроскопічний метод

б) Бактеріологічний метод

в) Серологічний метод

- РНГА – діагностика менінгококового носійства

- РЗК на холоді – діагностика хронічної гонореї

6.ЕШЕРИХІЇ

Морфологія

  • - Гр- палички з заокругленими кінцями

  • - не утворюють спор

  • - рухливі перитрихи

  • - не утворюють капсул

Культуральні властивості – утворюють S-форми колоній, лактозопозитивні

Біохімічна активність

- розщеплюють лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу до кислоти і газу

- білки з виділенням сірководню та індолу

Патогенність, епідеміологія, патогенез кишкових ешерихіозів

Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

Шлях інфікування: ентеральний

Патогенність

За патогенністю ешерихії діляться на:

- умовно-патогенні – входять до складу нормальної мікрофлори, викликають опортуністичні інфекції гнійно-запального характеру

- патогенні - викликають кишкові та генералізовані інфекції (ешерихіози, колі-ентерити.

Їх поділяють:

а) ентеротоксигенні ешерихії (ETEC- 17 серогруп) – викликають холероподібні інфекції у дітей та дорослих. Переважають ентеротоксини та цитотоніни (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів)

б) ентероінвазивні ешерихії (EIEC – 9 серогруп) – викликають дизентерієподібні коліти у дітей та дорослих. Переважають - фактори інвазії

в) ентеропатогенні ешерихії (EPEC – 13 серогруп) – викликають сальмонельозоподібні інфекції у новонароджених. Переважає токсичність (ендотоксин)

г) ентерогеморагічні ешерихії (EHEC – 2 серовари) – збудники геморагічної діареї і гемолітичного уремічного синдрому. Переважає цитотоксин, подібний до токсину шигел)

Імунітет

  • нестійкий, нетривалий, типоспецифічний

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку та ін.

Методи

  • Бактеріологічний

Профілактика

  • неспецифічна

Лікування

  • етіотропне

  • патогенетичне

  • еубіотики

7-8.САЛЬМОНЕЛИ

Вид S.enterica – 6 підвидів (2500 сероварів)

1. п/в choleraesuis 2. п/в salamae 3. п/в arizonae 4. п/в diarizonae 5. п/в houtena 6. п/в indica

Вид S.bongori – 17 рідкісних сероварів

Морфологія

  • Гр- палички з заокругленими кінцями

  • не утворюють спор і капсул

  • рухливі перитрихи

Культуральні властивості

  • факульт анаероби або аероби,невибагливі до умов культивування та пож середовищ

Культивуються на:

  • а) універсальних поживних середовищах

  • МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

  • МПБ – дифузне помутніння і осад

  • Для культивування використовують такі поживні середовища:

а) універсальні (МПА, МПБ)

б) диференційно-діагностичні

- Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні

- ВСА – чорні колонії

в) елективні – жовчний бульйон, середовище Рапопорта

г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера

Епідеміологія, патогенез тифопаратифозних захворювань

  • Збудники:

черевного тифу - S.typhi

паратифу А - S.paratyphi A

паратифу В - S.schotmulleri

  • Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

  • Шлях зараження – фекально-оральний

Патогенез

  • Первинне місце локалізації – лімфоїдні скупчення підслизового шару тонкої кишки

  • з током лімфи збудник потрапляє в кров (бактеріємія – 1 тиждень)

  • гематогенним шляхом потрапляє в паренхіматозні органи (2 тиждень захворювання)

  • з печінки з током жовчі потрапляє в кишечник і спричиняє алергічне запалення в лімфоїдних скупченнях

  • частина збудника виділяється, частина залишається в лімфоїдних скупченнях

Імунітет

  • стійкий, напружений, тривалий

  • можливе носійство. Обумовлене збереженням життєздатних сальмонел в жовчному міхурі

  • Лабораторна діагностика черевного тифу та паратифів

  • залежить від етапу патогенезу

Матеріал для дослідження:

1 тиждень- кров – виділення гемокультури

2-3 тиждень – сеча, жовч, випорожнення – виділення урино-, білі- та копрокультури, сироватка крові – виявлення антитіл

3-4 тиждень – сеча, випорожнення – урино- та копрокультура

Методи діагностики:

1. Бактеріологічний

2. Серологічний РА Відаля РНГА – виявлення носійства (Vi-антитіла)

9. Загальна характеристика роду Shigella

  • представники роду є збудниками шигельозу або бактеріальної дизентерії

  • Класифікація шигел – міжнародна (за ферментативними та антигенними властивостями)

- група А – вид S.dysenteriae (12 серотипів)

- група В – вид S.flexneri (8 серотипів)

- група С – вид S.boydii (18 серотипів)

- група D – вид S.sonnei (1 серотип)

Гр- палички з заокругленими кінцями

  • не утворюють спор

  • рухливі перитрихи

  • не утворюють капсул

Патогенність, епідеміологія, патогенез

  • Фактори патогенності

Фактори адгезії і колонізації – пілі, зовнішні білки, ЛПС клітинної стінки – мають тропізм до ентероцитів товстого кишечника

Фактори інвазії – ферменти патогенності, забезпечують проникнення, розмноження та внутрішньоклітинний паразитизм

  • Екзотоксини

а) цитотоксин (токсин Шига) – має ентеротоксичну, нейротоксичну, цитотоксичну дію (порушує синтез білка) - S.dysenteriae

б) шигаподібні токсини – ентеротоксини (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів) - S.flexneri, S.boydii, S.sonnei

  • Ендотоксин (ЛПС клітинної стінки)

Епідеміологія, патогенез

  • Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

  • Шлях зараження – фекально-оральний

  • В залежності від дози, що потрапляє в організм і стану імунітету можуть спричиняти:

а) бактеріальну дизентерію (усі види)

б) харчові токсикоінфекції (S.boydii, S.sonnei)

в) латентну інфекцію

Імунітет

  • напружений

  • типоспецифічний

  • антимікробний

  • антитоксичний S.dysenteria

Лабораторна діагностика

  • Матеріал для дослідження: як для всіх ентероінфекцій

  • Методи:

а) Бактеріологічний

- виділення чистої культури

- ідентифікація за ферментативними, антигенними властивостями, рухливістю

б) Серологічний

- виявлення антитіл - РНГА, РІФ (непряма)

- виявлення антигенів – РНГА, РЗК, ІФА

в) Алергічний – проба з дизентерином

Профілактика та лікування

  • Профілактика

- неспецифічна

- специфічна

а) дизентерійний анатоксин S.dysenteriae

б) жива атенуйована вакцина S.flexneri

в) рибосомальна

г) хімічна

  • Лікування

а) етіотропне

б) полівалентний дизентерійний бактеріофаг

в) еубіотики

10. V. cholerae

Розрізняють 4 біовари:

V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р.

V. cholerae El-Tor – відкритий Готшліхом в 1906 р

V. cholerae proteus

V. cholerae albensis

Тести для диференціації біоварів

  • гемоліз еритроцитів барана

  • аглютинація курячих еритроцитів

  • ріст на середовищі з поліміксином

  • реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну)

  • вище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе

лізис специфічним бактеріофагом

Морфологія V.cholerae

  • Гр(-) вібріони

  • НЕутворюють спор та капсул

  • монотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі)

  • в мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб»

Культуральні властивості

  • облігатні аероби

  • оптимальна температура 17-370С

  • оптимальне рН середовища 7,6-8,6 (лужне)

  • невибагливі до поживних середовищ

Епідеміологія та патогенез

Холера - антропонозне особливо небезпечне кишкове інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю,і як наслідок - втратою води та електролітів

Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

Механізм зараження – фекально-оральний

Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником

Патогенез обумовлений дією екзотоксину. Розрізняють:

холерний ентерит – втрата води до 3%

холерний гастроентерит – втрата води до 6%

холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%)

холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність).

Суха холера – обумовлена дієї великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку

Імунітет

стійкий

тривалий

антибактеріальний

антитоксичний

  • Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін.

  • Методи діагностики:

Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів.

  • посів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS

  • через 6-8 год на рідкому середовищі утворюється плівка, яку досліджують за наступними тестами:

- виготовлення мазка, фарбування за Грамом

- вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі

- постановка РА на склі з холерною сироваткою

Попередній позитивний результат

  • через 10-12 год визначають результати посіву на лужному агарі та TCBS агарі. При наявності підозрілих колоній:

- готують мазки-препарати та фарбують за Грамом;

- ставлять РА на склі О1 сироваткою.

При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за:

- біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса-Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу)

- за антигенними властивостями (визнячення серовару Огава, Інаба, Гікошима)

- тести для диференціації біоварів

  • Експрес-діагностика (попередня відповідь через 2-4 год)

- реакція імобілізації збудника холери

- РІФ

- РНГА з антитільним діагностикумом

- ПЛР

Бактеріоскопічний метод

- фарбування мазків за Грамом

- вивчення рухливості (“висяча” крапля)

Серологічний метод (використовують для ретроспективної діагностики)

- РА

- РНГА

- ІФА ( для виявлення антитоксичних антитіл)

Профілактика(конвенційна)

Неспецифічна:

постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах;

охорона джерел водопостачання;

посилений санітарний нагляд за харчоблоками;

раннє виявлення хворих та носіїв;

дезінфекція осередків виявлення

Профілактика

Специфічна:

убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців

жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік

анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року

гамаглобулін

бараняча імунна сироватка

Хіміопрофілактика

тетрациклін протягом 3 діб

Лікування

етітропне (тетрациклін)

патогенетичне (відновлення водно-сольового обміну)

1 Y.pestis

  • Морфологія

- Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- нерухомі

- не утворюють спор

- утворюють капсулу (в організмі людини та тварин)

Культуральні властивості

  • факультативні анаероби

  • оптимальна t=28-300С (психрофіли)

  • невибагливі до поживних середовищ

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

- МПА – вірулентні штами утворюють R-форми колоній

Епідеміологія та патогенез

  • Джерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів)

  • Шляхи інфікування:

трансмісивний (перенощики – блохи)

повітряно-пиловий,

повітряно-крапельний

контактний

аліментарний

  • В основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення

  • Клінічні форми

(залежать від шляху інфікування)

  • Бубонна трансмісивний

шкірно-бубонна контактний

шкірна

  • Кишкова аліментарний

  • Легенева аерогенний

  • Первинно-септична усі можливі

  • Вторинно-септична

(генералізація процесу)

Імунітет

  • стійкий

  • довготривалий

  • антибактеріальний та антитоксичний

  • переважно клітинний

  • формується стан ГЧУТ

Лабораторна діагностика

  • Матеріал для дослідження: (визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал

  • Методи попередньої діагностики:

(для накладання карантину)

  • Експрес діагностика - РІФ

  • Бактеріоскопічний

  • Серологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі)

Методи заключної діагностики:

  • Бактеріологічний

- посів на елективні середовища

- ідентифікація за:

а) культуральними

б) біохімічними

в) фаголізабельними властивостями

(чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”)

  • Біологічний

проводять зараження білих мишей та морських свинок

- внутрішньочеревно – загибель через 3 доби

- підшкірно – загибель через 7 діб

- нашкірно – загибель через 9 діб

Методи ретроспективної діагностики:

  • Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином

  • Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА)

Профілактика та лікування

  • Профілактика

  • неспецифічна

а) контроль і спостереження за захворюванністю гризунів в ендемічних районах

б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії;

в) карантинні заходи

  • специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV).

Імунітет - на 6 місяців.

Методи введення:

перорально

аерозольно одноразово

нашкірно

16.ПРАВЕЦЬ

C. tetani

  • Морфологія

  • Гр+ палички (0,3-0,8x4-8 мкм)

  • не утворюють капсул

  • утворють термінально розташовану сферичну спору (в мазках чистої культури збудник нагадує “барабанні палички” або розсипані “булавки”

Культуральні властивості

  • на спеціальних поживних середовищах утворює R-форми колоній (нагадують павучків)

  • в товщі середовища – жмутики вати із щільним коричневим центром

  • на середовищі Кітта-Тароцці - дифузне помутніння без газоутворення

  • Ферментативна активність – маловиражена. Повільно згурджують молоко, розріджують желатину, деякі штами розщеплюють глюкозу

  • Антигенна будова

За Н-антигеном виділяють 10 сероварів, але всі вони мають однакову структуру екзотоксину

Патогенез правця

  • збудник в споровій формі потрапляє у рану.

  • при наявності анаеробних умов утворюється вегетативна форма і виділяє екзотоксин

  • Екзотоксин рецептується в області нервово-м’язових синапсів і по аксонам мотонейронів з швидкістю 1см/год транспортується в спинний і головний мозок, де вражає вставні нейрони

  • В залежності від місця проникнення збудника розрізняють наступні клінічні форми правця:

  • 1) рановий правець;

  • 2) правець новонароджених;

  • 3) післяпологовий правець;

  • 4) криптогенний правець.

Імунітет

  • антибактеріальний і антитоксичний

  • ненапружений

  • нетривалий

  • ненапруженність імунітету пов’язана з швидким проникненням екзотоксину у нервову систему, де він стає недоступним для імунних клітин, а також його невеликою кількістю

(неповноцінна імунна відповідь)

Лабораторна діагностика правця

  • проводиться рідко із-за типової клінічної картини

  • Матеріал для дослідження: рановий ексудат, тампони, перев’язувальний, шовний матеріал

  • Методи діагностики:

  • Бактеріоскопічний

  • Бактеріологічний

  • Біологічний - РН на мишах

  • Серологічний – ІФА (використовують для виявлення в рановому ексудаті екзотоксину збудника)

Профілактика і лікування

  • Правець, за визначенням ВООЗ, є інфекцією, яку можна контролювати шляхом проведення планової вакцинації.

Планова вакцинація здійснюється з

3-місячного віку (3 рази з інтервалом в 45 діб)

  • перша ревакцинація – в 1,5 року

  • наступні ревакцинації - з інтервалом в 5-6 років

  • Планова профілактика проводиться правцевим анатоксином (АКДП, АДП, АДП-М, Тетракок, Інфанрікс)

Планова вакцинація дорослих проводиться вакцинами АП і ТABte. Їй підлягають військовослужбовці, залізничники, працівники сільського господарства, будівельники та ін.

Екстренна профілактика

  • Неспецифічна - ПХО рани.

  • Специфічна профілактика – залежить від строків останньої вакцинації. Розрізняють:

  • Активно-пасивна - правцевий анатоксин і протиправцева антитоксична сироватка або протиправцевий гамаглобулін (імунізація неімунних осіб, які були щеплені більш ніж 5 років тому);

  • Активна - правцевий анатоксин (імунізація неімунних осіб, які дають алергічну реакцію на сироваткові препарати)

  • Пасивна - протиправцева сироватка або гамаглобулін (імунізація імунних осіб)

Лікування

  • специфічне - антитоксична сироватка або гама-глобулін (ефективне до фіксації токсину в нервовій тканині, оскільки потім є недоступим для езогенних і ендогенних антитоксинів (гематоенцефалічний бар’єр)

  • неспецифічне - антибіотики

17.БУТУЛІЗМ

  • Морфологія

  • коротка гр+ паличка

  • перитрих

  • капсул не утворює

  • в зовнішньому середовищі утворює овальну спору, субтермінально розташовану (“тенісна ракетка”)

  • Культуральні властивості

  • щільні середовища - R-форма колоній, які нагадують собою крапельки роси

  • кров΄яний агар – зони гемолізу

  • середовище Кітта-Тароцці -помутніння з подальшим випаданням в осад

  • Антигенна будова

  • за антигенною специфічністю утворюваних токсинів виділають 8 сероварів (А, В, С1, С2, D, E, F ). Найчастіше захворювання у людини викликають серовари А, В, С, Е.

Патогенез

  • Обумовлений дією екзотоксину(нейротоксин,спричиняє ураження рухливих нейронів в ЦНС

Синтезується клітиною у неактивному стані. Активується протеазами кишечника або протеазами самої мікробної клітини

  • Шлях проникнення – аліментарний

  • Основні ознаки дії токсину: нудота, блювота, болі в животі. Одночасно розвиваються головний біль і нервово паралітичні явища. Часто спостерігається блефароптоз (опущення вік) і анізокорія (різні розміри зіниць). За рахунок ураження нервово-м’язевої передачі імпульсів виникають парези або паралічі очних, глоткових і гортанних м’язів.

Імунітет

  • антимікробний

  • антитоксичний

  • ненапружений

  • нетривалий

Лабораторна діагностика

  • Досліджуваний матеріал: залишки харчових продуктів, кров, випорожнення, сеча, промивні води шлунку, блювотні маси.

  • Методи діагностики:

  • Бактеріологічний

  • Біологічний – використовують для виявлення типу токсину.

  • Серологічний – РНГА для виявлення типу токсину (реакція Бойдена)

  • Імунохімічний метод – виявлення ботулотоксину в досліджуваному матеріалі

Профілактика

  • Неспецифічна

  • контроль за виготовленням консервованих продуктів

  • Специфічна

  • протиботулінічна полівалентна сироватка серотипів А, В, С, Е.

  • ботулінічний анатоксин

Лікування

  • Неспецифічне

  • видалення залишків токсину із травного тракту шляхом екстреного промивання шлунку і кишківника

  • антибіотики - левоміцетин, напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини

  • Специфічне

  • до визначення серотипу протиботулінічні сироватки серотипів А,В,С, Е

  • після визначення серотипу - моновалентна сироватка

18.АНАЕРОБНА ГАЗОВА ІНФ.

Збудники газової анаеробної інфекціі

  • Морфологія

  • Гр+ паличики

  • не утворюють капсул (крім C. perfringens)

  • утворюють спори субтермінально або центрально розташовані

  • рухливі перитрихи, за виключенням C. perfringens

Культуральні властивості

  • Мають типові для роду властивості

  • Для диференціації C. perfringens використовують:

  • середовище Кітта-Тароцці - росте з утворенням помутніння і виділенням великої кількості газу

  • молоко – швидке його зсідання (3-5 годин - „штормова реакція” (бурхливе виділення газу і утворення губчастого згустку)

  • середовище Вільсона-Блера - викликає почорніння і утворення розривів середовища

Патогенність та особливості патогенезу

  • Ферменти патогенності

  • Багатофракційні екзотоксини (до 12 фракцій). Їх наявність і комбінація – видова ознака збудників.

  • Серед фракцій розрізняють:

  • основні (альфа, бета, епсілон, йота)

  • мінорні (дельта, тета, каппа, ню, мю, ета та ін.)

  • Екзотоксини мають гемолітичну, дермонекротичну, летальну, ентеротоксичну дії

  • Основна пускова ланка патогенезу– руйнація -токсином клітин м’язевої, сполучної тканин, підшкірної клітковини. Крім місцевої дії екзотоксини мають нейротоксичну, кардіотоксичну, нефротоксичну дії, що призводить до - гострої серцевої або ниркової недостатності і смерті

  • Розрізняють 3 клінічні форми газової анаеробної інфекції:

  • емфізематозна

  • набрякова

  • змішана

  • Характерне: відсутність яскравих ознак запалення у рані, швидко прогресуючий некроз тканин і наявність вираженої інтоксикації

Лабораторна діагностика

  • Матеріал для дослідження: шматочки некротизованих тканин, рановий ексудат, перев’язувальний матеріал

  • Методи діагностики:

  • Бактеріоскопічний – використовують для попередньої діагностики.

  • Бактеріологічний – проводиться для ідентифікації збудників, з метою вибору специфічного лікування антитоксичними сироватками

  • Біологічний – проводять з метою ідентифікації збудників (ставлять біологічну пробу на білих мишах)

Профілактика та лікування

Профілактика

  • Неспецифічна - ПХО рани

  • Специфічна - полівалентна протигангренозна гетерологічна сироватка

  • Лікування

  • Неспецифічне – антибіотики (цефалоспорини або пеніциліни)

  • Специфічне - видоспецифічні антитоксичні сироватки

19.ДИФТЕРІЯ

  • Патогенні - C.diphtheriae

  • Розрізняють 3 біовари:

Морфологічні відмінності біоварів

  • gravis – короткі палички, в клітині мало зерен волютину

  • mitis – довгі, зігнуті палички, в клітині багато зерен волютину

  • Intermedius – довгі, поперечно посмуговані (тигроїдні)

Морфологія

  • Гр+ палички, тонкі, злегка зігнуті

  • нерухомі

  • не утворюють спор та капсул

  • на кінцях мають потовщення – зерна волютину (тільця Бабеша-Ернста, метафосфатні гранули)

Методи виявлення:

- простий метод (Лефлера)використовують лужний метиленовий синій – зерна фарбуються в синьофіолетовий колір, паличка – в блакитний

- складний метод (Нейссера)зерна фарбуються в чорний або темно-синій колір, палички – в жовтий.

  • характерне розташування в полі зору – “ієрогліфи”, “римські пятірки”

Культуральні властивості

  • аероби або факультативні анаероби

  • оптимальна t – 370C

  • рН 7,4-7,8

  • вибагливі до поживних середовищ

  • ауксотрофи (потребують додавання факторів росту - вітамінів, амінокислот, іонів Са, Mg, Fe)

Епідеміологія та патогенез

  • Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

  • Шляхи зараження

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- контактний

  • Вхідні ворота: слизова ВДШ, вульва, конюнктива, ранова поверхня

Патогенез

  • у вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин

  • крізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин

Патогенез

  • в результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу

  • екзотоксин всмоктується в кров (токсинемія)

  • збудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб) Профілактика

  • неспецифічна - виявлення джерел дифтерійної інфекції

  • - виявлення та госпіталізація хворих

  • - обстеження контактних осіб за місцем проживання

  • - виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок

  • - розрив можливих шляхів передачі

  • специфічна

  • планова

  • - вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років

  • - вакцина АДП – в 14 років

  • екстренна

  • - АД-М

  • - АДП-М

  • - Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник

  • Лікування

  • специфічне - протидифтерійна антитоксична гетерологічна сироватка (від 20 до 100 тис ОД)

  • неспецифічне (етіотропне) - антибіотики

  • Лабораторна діагностика

  • Матеріал для дослідження: плівка, слиз із носа або зіву, рановий ексудат, змиви з предметів

  • Методи діагностики:

  • Бактеріоскопічний – дозволяє запідозрити дифтерію на підставі типової морфології та наявності тілець Бабеша-Ернста

  • Бактеріологічний

  • 1 Етап – посів на телуритові середовища або середовище Бучіна

  • 2 Етап – пересів підозрілих колоній на середовище Ру і Лефлера (з метою накопичення чистої культури)

  • 3 Етап – ідентифікація

20.ТБК

Загальна характеристика збудників туберкульозу

  • Збудник було відкрито Р.Кохом в 1882 р (паличка Коха - ВК)

Морфологія

  • Гр+ тонкі, злегка зігнуті поліморфні палички (M.tuberculosis) (M.bovis - короткі, товсті палички)

  • довжина до 8 мкм (M.bovis - до 2-3 мкм)

Морфологія

  • кислото-, луго-, спиртостійкі

  • в клітинній стінці є високий вміст ненасичених жирних кислот (міколова кислота), ліпідів, восків (до 40%)

  • нерухомі

  • спор та капсул не утворюють

Морфологія

  • в організмі хворого під дією ХТЗ можуть утворювати фільтрівні та

L-форми

  • в мазках-препаратах виявляють за методом Ціля-Нільсена

  • в клітині при фарбуванні спостерігається тигроїдність – чергування кислотостійких (зерна Шпленгера) і некислотостійких ділянок (метафосфатні зерна Муха)

Культуральні властивості

  • аероби або факультативні анаероби

  • оптимальна температура – 370С

  • рН – 7,0-7,2

  • вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання вітамінів групи В, гліцерину, амінокислот)

Епідеміологія

  • Джерело інфекції – хвора на відкриту форму людина (M.tuberculosis) або тварина (M.bovis)

  • Шляхи інфікування

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- аліментарний

- трансплацентарний (при ураженні плаценти)

Патогенез

  • при первинному інфікуванні в легенях утворюються локальні вогнища специфічного продуктивного запалення (має типову гістологічну картину)

Патогенез

- при доброякісному перебігу (достатньому імунітеті) – інволюція запального процесу, з наступною петрифікацією (кальцинацією)

Патогенез

- при несприятливому перебігу – подальший розпад тканин, можлива лімфогенна або гематогенна десимінація збудника, ураження різних систем органів

(особливо легень: каверни, абсцеси, інфільтрати)

Розрізняють легеневу та нелегеневі форми (туберкульоз шлунку та кишечника, нирок, мозкових оболонок, кісток та ін.)

Імунітет

  • нестійкий

  • нестерильний

  • клітинний

  • антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-свідки)

  • формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій

Лабораторна діагностика

  • Матеріал для дослідження:

- харкотиння

- ексудат з плевральної порожнини

- асцитична рідина

- випорожнення

- сеча

- спинномозкова рідина

- кров

Методи діагностики

  • Мікроскопічний

  • Матеріал піддають збагаченню, фарбують за Цілем-Нільсеном.

  • Більш результативний метод - РІФ

Бактеріологічний метод

Біологічний метод

Алергічний метод

Інтерпретація результатів реакції Манту

  • облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки.

  • позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо:

d > 5 мм – проба позитивна (імунні)

d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані)

d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані)

негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету)

Профілактика

  • неспецифічна

  • специфічна – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту

  • використовують живу вакцину БЦЖ (BCGBacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р.

Лікування

  • неспецифічне – етітропне

Протитуберкульозні препарати діляться на 2 групи:

  • першого ряду (похідні ізоніктинової кислоти, ПАСК, солі стрептоміцину, етамбутол, рифампіцин)

  • другого ряду (альтернативні) – циклосерин, канаміцин, етіонамід та ін.

  • Препарати призначають тривалими курсами, одночасно декілька препаратів

21.ДЕРМАТОМІЦЕТИ

Дерматомікози

  • Для людини патогенні біля 40 видів.

  • Роди:

  • Microsporum ( 16 видів )

  • Epidermophyton ( 2 види )

  • Trichophyton ( 24 види )

Епідеміологія дерматомікозів

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.