1. Стафілококи

• Таксономія

Родина Micrococcacea

Рід Staphylococcus (біля 20 видів)

Види: S.aureus–патогенний,S. Epidermidis,S. Saprophyticus,S. hominis,S. saccharolyticus ум-пат

Морфологія

• це Гр+ коки

• d-0,5-1,5 мкм

• не утворюють спор, капсул

• нерухомі

• в мазках-препаратах розташовуються поодиноко, або у вигляді скупченнь, що нагадують грона винограду

Культуральні властивості

• факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ і умов культивування (рН 6,2-8,4; t=25-45 C)

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

МПА - через 16-24 год – S-форми колоній, середніх розмірів, забарвлені у колір пігменту

МПБ - через 24 год утворюють дифузне помутніння, пізніше можливе утворення осаду

б) диференційно-діагностичні середовища (5-10% NaCl)

• жовточно-сольовий агар (середовище Чистовича) – лецитиназна активність

• молочно-сольовий агар – пігментоутворення

• жовточно-молочно-сольовий агар

• кров”яний агар – гемолітична активність

• середовище Коростильова – ферментація маніту в анаеробних умовах

Фактори патогенності

• Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

• Капсула

• Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

Фактори патогенності

• Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D, E

Фактори патогенності

• Алергени

• Перехресно-реагуючі антигени

• Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

• Суперантигени – мітогенна дія на

• Т- і В-лімфоцити

Епідеміологія і патогенез

• Дерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій.

• Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер

• Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації

Імунітет

антибактеріальни та антитоксичний,

типоспецифічний

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: рановий вміст, виділення, кров, сеча, ліквор, синовіальна рідини, випорожннення, блювотні маси та ін.

• Мікроскопічний метод – орієнтовна діагностика

• Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

• Серологічний – використовують рідко (РНГА, ІФА)

2. Стрептококи

Таксономія

• Родина Streptococcaceae

• Рід Streptococcus

• Види: S.pyogenes, S.mutans, S.pneumoniae, S.mitis, S.agalactiae, S.salivarius

• Рід Enterococcus

• Види: E.faecalis, E.faeciu, E.durans

Морфологія

• Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

• розміри 0,5-2 мкм

• нерухомі

• не утворюють спор

• патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

• в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Культуральні властивості

• факультативні анаероби , t – +37 C, рН=7,2-7,6

• вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

- альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

- бета-гемолітичні – повний гемоліз

- гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

• на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній(в несприятливих умовах R)

Резистентність

• малочутливі до низьких температур, висушування

• помірночутливі до високих температур

• чутливі до більшості дезінфектантів у робочих концентраціях

Фактори патогенності

• Білок М

• Капсула

• Ферменти патогенності

- С5а-пептидаза

- гіалуронідаза

- стрептокіназа (фібринолізин)

- ДНК-аза (стрептодорназа)

- амінопептидаза

Фактори патогенності

• Екзотоксини

- 0-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична, кардіотоксична дія

- S-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична дія

- еритрогенін (скарлатинозний токсин) – пірогенна, алергенна, імуносупресивна дія

- кардіогепатотоксин

• перехреснореагуючі антигени

• суперантигени

• алергени

Епідеміологія і патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

• Шляхи зараження – контактний і аерогенний

• Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

Імунітет

• нестійкий, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

• стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

• Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

• Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

Профілактика та лікування

• Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

• Лікування

етіотропне – антибіотики

3.ПНЕВМОКОК

Морфологія

• Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

• розміри 0,5-2 мкм

• нерухомі

• не утворюють спор

• патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

• в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

Культуральні властивості

• факультативні анаероби , t – +37 C, рН=7,2-7,6

• вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

- альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

- бета-гемолітичні – повний гемоліз

- гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

• на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній (в несприятливих умовах – R)

Епідеміологія і патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

• Шляхи зараження – контактний і аерогенний

• Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

Імунітет

• нестійкий, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

• Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

• Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

Профілактика та лікування

• Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

Лікування

• етіотропне - антибіотики

4.МЕНІНГОКОК

N.meningitidis

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу.В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- абопозаклітинно

• Культуральні властивості:

на щільних середовищах – S форми колоній (ніжні, прозорі)

на рідких середовищах – утворюють помутніння, осад

• Антигенна будова

групоспецифічні – капсульні полісахариди

типоспецифічні – ліпополісахариди та білки

Патогенність, епідеміологія та патогенез

• Фактори патогенності

а) адгезини – пілі, фімбрії

б) капсула

в) ферменти патогенності – гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеаза

г) ендотоксин

• Джерело інфекції – хвора людини або бактеріоносій

• Шлях інфікування – повітряно-крапельний.

• Менінгококова інфекція може протікати як назофарингіт, менінгококцемія та епідемічний цереброспінальний менінгіт

Імунітет

• напружений, довготривалий, антибактеріальний, групоспецифічий

Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – менінгококова вакцина (полісахаридна) – проводять в колективах з розповсюдженим носійством

Лікування

• етіотропне - антибіотики

5.ГОНОКОК

N.gonorrhoeae

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу.В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- абопозаклітинно

• Культуральні властивості

а) на щільних середовищах утворюють колонії в залежності від вірулентності:

- Т1-Т2 – утворюють вірулентні гонококи (мілкі, прозорі)

- Т4-Т4 – утворюють авірулентні гонококи (середніх розмірів, мутні)

б) на рідких середовищах – плівка та дифузне помутніння

Патогенність, епідеміологія та патогенез

• Фактори патогенності

а) адгезини – пілі

б) мікрокапсула

в) ендотоксин

г) білки клітинної стінки – фактори інвазії

д) Ig A-протеази – пригнічення місцевого імунітету

• Джерело інфекції – хвора людина

• Шлях інфікування – контактний

• При інфікування розвивається горейний уретрит, гонорейний ко”юнктивіт і бленорея новонароджених. При гематогенному розповсюдженні можливий розвиток септицемії, менінгіту, артриту, пельвіоперитоніту

Імунітет

• нестійкий, ненапружений за рахунок антигенної варіабельності

Профілактика

• неспецифічна

Лікування

• етіотропне – антибіотики

• аутовакцини

Лабораторна діагностика інфекцій, спричинених нейсеріями

• Матеріал для дослідження: гній з уретри, носоглотковий слиз, кров, ліквор

• Експрес діагностика – РІФ, ІФА та ін.

• Методи діагностики:

а) Мікроскопічний метод

б) Бактеріологічний метод

в) Серологічний метод

- РНГА – діагностика менінгококового носійства

- РЗК на холоді – діагностика хронічної гонореї

6.ЕШЕРИХІЇ

Морфологія

• - Гр- палички з заокругленими кінцями

• - не утворюють спор

• - рухливі перитрихи

• - не утворюють капсул

Культуральні властивості – утворюють S-форми колоній, лактозопозитивні

Біохімічна активність

- розщеплюють лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу до кислоти і газу

- білки з виділенням сірководню та індолу

Патогенність, епідеміологія, патогенез кишкових ешерихіозів

Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

Шлях інфікування: ентеральний

Патогенність

За патогенністю ешерихії діляться на:

- умовно-патогенні – входять до складу нормальної мікрофлори, викликають опортуністичні інфекції гнійно-запального характеру

- патогенні - викликають кишкові та генералізовані інфекції (ешерихіози, колі-ентерити.

Їх поділяють:

а) ентеротоксигенні ешерихії (ETEC- 17 серогруп) – викликають холероподібні інфекції у дітей та дорослих. Переважають ентеротоксини та цитотоніни (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів)

б) ентероінвазивні ешерихії (EIEC – 9 серогруп) – викликають дизентерієподібні коліти у дітей та дорослих. Переважають - фактори інвазії

в) ентеропатогенні ешерихії (EPEC – 13 серогруп) – викликають сальмонельозоподібні інфекції у новонароджених. Переважає токсичність (ендотоксин)

г) ентерогеморагічні ешерихії (EHEC – 2 серовари) – збудники геморагічної діареї і гемолітичного уремічного синдрому. Переважає цитотоксин, подібний до токсину шигел)

Імунітет

• нестійкий, нетривалий, типоспецифічний

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунку та ін.

Методи

• Бактеріологічний

Профілактика

• неспецифічна

Лікування

• етіотропне

• патогенетичне

• еубіотики

7-8.САЛЬМОНЕЛИ

Вид S.enterica – 6 підвидів (2500 сероварів)

1. п/в choleraesuis 2. п/в salamae 3. п/в arizonae 4. п/в diarizonae 5. п/в houtena 6. п/в indica

Вид S.bongori – 17 рідкісних сероварів

Морфологія

• Гр- палички з заокругленими кінцями

• не утворюють спор і капсул

• рухливі перитрихи

Культуральні властивості

• факульт анаероби або аероби,невибагливі до умов культивування та пож середовищ

Культивуються на:

• а) універсальних поживних середовищах

• МПА – S форми колоній, середніх розмірів, напівпрозорі

• МПБ – дифузне помутніння і осад

• Для культивування використовують такі поживні середовища:

а) універсальні (МПА, МПБ)

б) диференційно-діагностичні

- Ендо, Левіна, Плоскірєва – безбарвні

- ВСА – чорні колонії

в) елективні – жовчний бульйон, середовище Рапопорта

г) середовища накопичення – селенітове, Мюллера

Епідеміологія, патогенез тифопаратифозних захворювань

• Збудники:

черевного тифу - S.typhi

паратифу А - S.paratyphi A

паратифу В - S.schotmulleri

• Джерело інфекції: хвора людина або бактеріоносій

• Шлях зараження – фекально-оральний

Патогенез

• Первинне місце локалізації – лімфоїдні скупчення підслизового шару тонкої кишки

• з током лімфи збудник потрапляє в кров (бактеріємія – 1 тиждень)

• гематогенним шляхом потрапляє в паренхіматозні органи (2 тиждень захворювання)

• з печінки з током жовчі потрапляє в кишечник і спричиняє алергічне запалення в лімфоїдних скупченнях

• частина збудника виділяється, частина залишається в лімфоїдних скупченнях

Імунітет

• стійкий, напружений, тривалий

• можливе носійство. Обумовлене збереженням життєздатних сальмонел в жовчному міхурі

• Лабораторна діагностика черевного тифу та паратифів

• залежить від етапу патогенезу

Матеріал для дослідження:

1 тиждень- кров – виділення гемокультури

2-3 тиждень – сеча, жовч, випорожнення – виділення урино-, білі- та копрокультури, сироватка крові – виявлення антитіл

3-4 тиждень – сеча, випорожнення – урино- та копрокультура

Методи діагностики:

1. Бактеріологічний

2. Серологічний РА Відаля РНГА – виявлення носійства (Vi-антитіла)

9. Загальна характеристика роду Shigella

• представники роду є збудниками шигельозу або бактеріальної дизентерії

• Класифікація шигел – міжнародна (за ферментативними та антигенними властивостями)

- група А – вид S.dysenteriae (12 серотипів)

- група В – вид S.flexneri (8 серотипів)

- група С – вид S.boydii (18 серотипів)

- група D – вид S.sonnei (1 серотип)

Гр- палички з заокругленими кінцями

• не утворюють спор

• рухливі перитрихи

• не утворюють капсул

Патогенність, епідеміологія, патогенез

• Фактори патогенності

Фактори адгезії і колонізації – пілі, зовнішні білки, ЛПС клітинної стінки – мають тропізм до ентероцитів товстого кишечника

Фактори інвазії – ферменти патогенності, забезпечують проникнення, розмноження та внутрішньоклітинний паразитизм

• Екзотоксини

а) цитотоксин (токсин Шига) – має ентеротоксичну, нейротоксичну, цитотоксичну дію (порушує синтез білка) - S.dysenteriae

б) шигаподібні токсини – ентеротоксини (порушують водно-сольовий обмін ентероцитів) - S.flexneri, S.boydii, S.sonnei

• Ендотоксин (ЛПС клітинної стінки)

Епідеміологія, патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

• Шлях зараження – фекально-оральний

• В залежності від дози, що потрапляє в організм і стану імунітету можуть спричиняти:

а) бактеріальну дизентерію (усі види)

б) харчові токсикоінфекції (S.boydii, S.sonnei)

в) латентну інфекцію

Імунітет

• напружений

• типоспецифічний

• антимікробний

• антитоксичний S.dysenteria

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: як для всіх ентероінфекцій

• Методи:

а) Бактеріологічний

- виділення чистої культури

- ідентифікація за ферментативними, антигенними властивостями, рухливістю

б) Серологічний

- виявлення антитіл - РНГА, РІФ (непряма)

- виявлення антигенів – РНГА, РЗК, ІФА

в) Алергічний – проба з дизентерином

Профілактика та лікування

• Профілактика

- неспецифічна

- специфічна

а) дизентерійний анатоксин S.dysenteriae

б) жива атенуйована вакцина S.flexneri

в) рибосомальна

г) хімічна

• Лікування

а) етіотропне

б) полівалентний дизентерійний бактеріофаг

в) еубіотики

10. V. cholerae

Розрізняють 4 біовари:

V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р.

V. cholerae El-Tor – відкритий Готшліхом в 1906 р

V. cholerae proteus

V. cholerae albensis

Тести для диференціації біоварів

• гемоліз еритроцитів барана

• аглютинація курячих еритроцитів

• ріст на середовищі з поліміксином

• реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну)

• вище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе

лізис специфічним бактеріофагом

Морфологія V.cholerae

• Гр(-) вібріони

• НЕутворюють спор та капсул

• монотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі)

• в мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб»

Культуральні властивості

• облігатні аероби

• оптимальна температура 17-37⁰С

• оптимальне рН середовища 7,6-8,6 (лужне)

• невибагливі до поживних середовищ

Епідеміологія та патогенез

Холера - антропонозне особливо небезпечне кишкове інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю,і як наслідок - втратою води та електролітів

Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

Механізм зараження – фекально-оральний

Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником

Патогенез обумовлений дією екзотоксину. Розрізняють:

холерний ентерит – втрата води до 3%

холерний гастроентерит – втрата води до 6%

холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%)

холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність).

Суха холера – обумовлена дієї великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку

Імунітет

стійкий

тривалий

антибактеріальний

антитоксичний

• Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін.

• Методи діагностики:

Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів.

• посів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS

• через 6-8 год на рідкому середовищі утворюється плівка, яку досліджують за наступними тестами:

- виготовлення мазка, фарбування за Грамом

- вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі

- постановка РА на склі з холерною сироваткою

Попередній позитивний результат

• через 10-12 год визначають результати посіву на лужному агарі та TCBS агарі. При наявності підозрілих колоній:

- готують мазки-препарати та фарбують за Грамом;

- ставлять РА на склі О1 сироваткою.

При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за:

- біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса-Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу)

- за антигенними властивостями (визнячення серовару Огава, Інаба, Гікошима)

- тести для диференціації біоварів

• Експрес-діагностика (попередня відповідь через 2-4 год)

- реакція імобілізації збудника холери

- РІФ

- РНГА з антитільним діагностикумом

- ПЛР

Бактеріоскопічний метод

- фарбування мазків за Грамом

- вивчення рухливості (“висяча” крапля)

Серологічний метод (використовують для ретроспективної діагностики)

- РА

- РНГА

- ІФА ( для виявлення антитоксичних антитіл)

Профілактика(конвенційна)

Неспецифічна:

постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах;

охорона джерел водопостачання;

посилений санітарний нагляд за харчоблоками;

раннє виявлення хворих та носіїв;

дезінфекція осередків виявлення

Профілактика

Специфічна:

убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців

жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік

анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року

гамаглобулін

бараняча імунна сироватка

Хіміопрофілактика

тетрациклін протягом 3 діб

Лікування

етітропне (тетрациклін)

патогенетичне (відновлення водно-сольового обміну)

1 Y.pestis

• Морфологія

- Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- нерухомі

- не утворюють спор

- утворюють капсулу (в організмі людини та тварин)

Культуральні властивості

• факультативні анаероби

• оптимальна t=28-30⁰С (психрофіли)

• невибагливі до поживних середовищ

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

- МПА – вірулентні штами утворюють R-форми колоній

Епідеміологія та патогенез

• Джерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів)

• Шляхи інфікування:

трансмісивний (перенощики – блохи)

повітряно-пиловий,

повітряно-крапельний

контактний

аліментарний

• В основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення

• Клінічні форми

(залежать від шляху інфікування)

• Бубонна трансмісивний

шкірно-бубонна контактний

шкірна

• Кишкова аліментарний

• Легенева аерогенний

• Первинно-септична усі можливі

• Вторинно-септична

(генералізація процесу)

Імунітет

• стійкий

• довготривалий

• антибактеріальний та антитоксичний

• переважно клітинний

• формується стан ГЧУТ

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: (визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал

• Методи попередньої діагностики:

(для накладання карантину)

• Експрес діагностика - РІФ

• Бактеріоскопічний

• Серологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі)

Методи заключної діагностики:

• Бактеріологічний

- посів на елективні середовища

- ідентифікація за:

а) культуральними

б) біохімічними

в) фаголізабельними властивостями

(чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”)

• Біологічний

проводять зараження білих мишей та морських свинок

- внутрішньочеревно – загибель через 3 доби

- підшкірно – загибель через 7 діб

- нашкірно – загибель через 9 діб

Методи ретроспективної діагностики:

• Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином

• Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА)

Профілактика та лікування

• Профілактика

• неспецифічна

а) контроль і спостереження за захворюванністю гризунів в ендемічних районах

б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії;

в) карантинні заходи

• специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV).

Імунітет - на 6 місяців.

Методи введення:

перорально

аерозольно одноразово

нашкірно

16.ПРАВЕЦЬ

C. tetani

• Морфологія

• Гр+ палички (0,3-0,8x4-8 мкм)

• не утворюють капсул

• утворють термінально розташовану сферичну спору (в мазках чистої культури збудник нагадує “барабанні палички” або розсипані “булавки”

Культуральні властивості

• на спеціальних поживних середовищах утворює R-форми колоній (нагадують павучків)

• в товщі середовища – жмутики вати із щільним коричневим центром

• на середовищі Кітта-Тароцці - дифузне помутніння без газоутворення

• Ферментативна активність – маловиражена. Повільно згурджують молоко, розріджують желатину, деякі штами розщеплюють глюкозу

• Антигенна будова

За Н-антигеном виділяють 10 сероварів, але всі вони мають однакову структуру екзотоксину

Патогенез правця

• збудник в споровій формі потрапляє у рану.

• при наявності анаеробних умов утворюється вегетативна форма і виділяє екзотоксин

• Екзотоксин рецептується в області нервово-м’язових синапсів і по аксонам мотонейронів з швидкістю 1см/год транспортується в спинний і головний мозок, де вражає вставні нейрони

• В залежності від місця проникнення збудника розрізняють наступні клінічні форми правця:

• 1) рановий правець;

• 2) правець новонароджених;

• 3) післяпологовий правець;

• 4) криптогенний правець.

Імунітет

• антибактеріальний і антитоксичний

• ненапружений

• нетривалий

• ненапруженність імунітету пов’язана з швидким проникненням екзотоксину у нервову систему, де він стає недоступним для імунних клітин, а також його невеликою кількістю

(неповноцінна імунна відповідь)

Лабораторна діагностика правця

• проводиться рідко із-за типової клінічної картини

• Матеріал для дослідження: рановий ексудат, тампони, перев’язувальний, шовний матеріал

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний

• Бактеріологічний

• Біологічний - РН на мишах

• Серологічний – ІФА (використовують для виявлення в рановому ексудаті екзотоксину збудника)

Профілактика і лікування

• Правець, за визначенням ВООЗ, є інфекцією, яку можна контролювати шляхом проведення планової вакцинації.

Планова вакцинація здійснюється з

3-місячного віку (3 рази з інтервалом в 45 діб)

• перша ревакцинація – в 1,5 року

• наступні ревакцинації - з інтервалом в 5-6 років

• Планова профілактика проводиться правцевим анатоксином (АКДП, АДП, АДП-М, Тетракок, Інфанрікс)

Планова вакцинація дорослих проводиться вакцинами АП і ТABte. Їй підлягають військовослужбовці, залізничники, працівники сільського господарства, будівельники та ін.

Екстренна профілактика

• Неспецифічна - ПХО рани.

• Специфічна профілактика – залежить від строків останньої вакцинації. Розрізняють:

• Активно-пасивна - правцевий анатоксин і протиправцева антитоксична сироватка або протиправцевий гамаглобулін (імунізація неімунних осіб, які були щеплені більш ніж 5 років тому);

• Активна - правцевий анатоксин (імунізація неімунних осіб, які дають алергічну реакцію на сироваткові препарати)

• Пасивна - протиправцева сироватка або гамаглобулін (імунізація імунних осіб)

Лікування

• специфічне - антитоксична сироватка або гама-глобулін (ефективне до фіксації токсину в нервовій тканині, оскільки потім є недоступим для езогенних і ендогенних антитоксинів (гематоенцефалічний бар’єр)

• неспецифічне - антибіотики

17.БУТУЛІЗМ

• Морфологія

• коротка гр+ паличка

• перитрих

• капсул не утворює

• в зовнішньому середовищі утворює овальну спору, субтермінально розташовану (“тенісна ракетка”)

• Культуральні властивості

• щільні середовища - R-форма колоній, які нагадують собою крапельки роси

• кров΄яний агар – зони гемолізу

• середовище Кітта-Тароцці -помутніння з подальшим випаданням в осад

• Антигенна будова

• за антигенною специфічністю утворюваних токсинів виділають 8 сероварів (А, В, С1, С2, D, E, F ). Найчастіше захворювання у людини викликають серовари А, В, С, Е.

Патогенез

• Обумовлений дією екзотоксину(нейротоксин,спричиняє ураження рухливих нейронів в ЦНС

Синтезується клітиною у неактивному стані. Активується протеазами кишечника або протеазами самої мікробної клітини

• Шлях проникнення – аліментарний

• Основні ознаки дії токсину: нудота, блювота, болі в животі. Одночасно розвиваються головний біль і нервово паралітичні явища. Часто спостерігається блефароптоз (опущення вік) і анізокорія (різні розміри зіниць). За рахунок ураження нервово-м’язевої передачі імпульсів виникають парези або паралічі очних, глоткових і гортанних м’язів.

Імунітет

• антимікробний

• антитоксичний

• ненапружений

• нетривалий

Лабораторна діагностика

• Досліджуваний матеріал: залишки харчових продуктів, кров, випорожнення, сеча, промивні води шлунку, блювотні маси.

• Методи діагностики:

• Бактеріологічний

• Біологічний – використовують для виявлення типу токсину.

• Серологічний – РНГА для виявлення типу токсину (реакція Бойдена)

• Імунохімічний метод – виявлення ботулотоксину в досліджуваному матеріалі

Профілактика

• Неспецифічна

• контроль за виготовленням консервованих продуктів

• Специфічна

• протиботулінічна полівалентна сироватка серотипів А, В, С, Е.

• ботулінічний анатоксин

Лікування

• Неспецифічне

• видалення залишків токсину із травного тракту шляхом екстреного промивання шлунку і кишківника

• антибіотики - левоміцетин, напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини

• Специфічне

• до визначення серотипу протиботулінічні сироватки серотипів А,В,С, Е

• після визначення серотипу - моновалентна сироватка

18.АНАЕРОБНА ГАЗОВА ІНФ.

Збудники газової анаеробної інфекціі

• Морфологія

• Гр+ паличики

• не утворюють капсул (крім C. perfringens)

• утворюють спори субтермінально або центрально розташовані

• рухливі перитрихи, за виключенням C. perfringens

Культуральні властивості

• Мають типові для роду властивості

• Для диференціації C. perfringens використовують:

• середовище Кітта-Тароцці - росте з утворенням помутніння і виділенням великої кількості газу

• молоко – швидке його зсідання (3-5 годин - „штормова реакція” (бурхливе виділення газу і утворення губчастого згустку)

• середовище Вільсона-Блера - викликає почорніння і утворення розривів середовища

Патогенність та особливості патогенезу

• Ферменти патогенності

• Багатофракційні екзотоксини (до 12 фракцій). Їх наявність і комбінація – видова ознака збудників.

• Серед фракцій розрізняють:

• основні (альфа, бета, епсілон, йота)

• мінорні (дельта, тета, каппа, ню, мю, ета та ін.)

• Екзотоксини мають гемолітичну, дермонекротичну, летальну, ентеротоксичну дії

• Основна пускова ланка патогенезу– руйнація -токсином клітин м’язевої, сполучної тканин, підшкірної клітковини. Крім місцевої дії екзотоксини мають нейротоксичну, кардіотоксичну, нефротоксичну дії, що призводить до - гострої серцевої або ниркової недостатності і смерті

• Розрізняють 3 клінічні форми газової анаеробної інфекції:

• емфізематозна

• набрякова

• змішана

• Характерне: відсутність яскравих ознак запалення у рані, швидко прогресуючий некроз тканин і наявність вираженої інтоксикації

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: шматочки некротизованих тканин, рановий ексудат, перев’язувальний матеріал

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний – використовують для попередньої діагностики.

• Бактеріологічний – проводиться для ідентифікації збудників, з метою вибору специфічного лікування антитоксичними сироватками

• Біологічний – проводять з метою ідентифікації збудників (ставлять біологічну пробу на білих мишах)

Профілактика та лікування

Профілактика

• Неспецифічна - ПХО рани

• Специфічна - полівалентна протигангренозна гетерологічна сироватка

• Лікування

• Неспецифічне – антибіотики (цефалоспорини або пеніциліни)

• Специфічне - видоспецифічні антитоксичні сироватки

19.ДИФТЕРІЯ

• Патогенні - C.diphtheriae

• Розрізняють 3 біовари:

Морфологічні відмінності біоварів

• gravis – короткі палички, в клітині мало зерен волютину

• mitis – довгі, зігнуті палички, в клітині багато зерен волютину

• Intermedius – довгі, поперечно посмуговані (тигроїдні)

Морфологія

• Гр+ палички, тонкі, злегка зігнуті

• нерухомі

• не утворюють спор та капсул

• на кінцях мають потовщення – зерна волютину (тільця Бабеша-Ернста, метафосфатні гранули)

Методи виявлення:

- простий метод (Лефлера) – використовують лужний метиленовий синій – зерна фарбуються в синьофіолетовий колір, паличка – в блакитний

- складний метод (Нейссера) – зерна фарбуються в чорний або темно-синій колір, палички – в жовтий.

• характерне розташування в полі зору – “ієрогліфи”, “римські п‘ятірки”

Культуральні властивості

• аероби або факультативні анаероби

• оптимальна t – 37⁰C

• рН 7,4-7,8

• вибагливі до поживних середовищ

• ауксотрофи (потребують додавання факторів росту - вітамінів, амінокислот, іонів Са, Mg, Fe)

Епідеміологія та патогенез

• Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

• Шляхи зараження

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- контактний

• Вхідні ворота: слизова ВДШ, вульва, кон‘юнктива, ранова поверхня

Патогенез

• у вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин

• крізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин

Патогенез

• в результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу

• екзотоксин всмоктується в кров (токсинемія)

• збудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб) Профілактика

• неспецифічна - виявлення джерел дифтерійної інфекції

• - виявлення та госпіталізація хворих

• - обстеження контактних осіб за місцем проживання

• - виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок

• - розрив можливих шляхів передачі

• специфічна

• планова

• - вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років

• - вакцина АДП – в 14 років

• екстренна

• - АД-М

• - АДП-М

• - Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник

• Лікування

• специфічне - протидифтерійна антитоксична гетерологічна сироватка (від 20 до 100 тис ОД)

• неспецифічне (етіотропне) - антибіотики

• Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: плівка, слиз із носа або зіву, рановий ексудат, змиви з предметів

• Методи діагностики:

• Бактеріоскопічний – дозволяє запідозрити дифтерію на підставі типової морфології та наявності тілець Бабеша-Ернста

• Бактеріологічний

• 1 Етап – посів на телуритові середовища або середовище Бучіна

• 2 Етап – пересів підозрілих колоній на середовище Ру і Лефлера (з метою накопичення чистої культури)

• 3 Етап – ідентифікація

20.ТБК

Загальна характеристика збудників туберкульозу

• Збудник було відкрито Р.Кохом в 1882 р (паличка Коха - ВК)

Морфологія

• Гр+ тонкі, злегка зігнуті поліморфні палички (M.tuberculosis) (M.bovis - короткі, товсті палички)

• довжина до 8 мкм (M.bovis - до 2-3 мкм)

Морфологія

• кислото-, луго-, спиртостійкі

• в клітинній стінці є високий вміст ненасичених жирних кислот (міколова кислота), ліпідів, восків (до 40%)

• нерухомі

• спор та капсул не утворюють

Морфологія

• в організмі хворого під дією ХТЗ можуть утворювати фільтрівні та

L-форми

• в мазках-препаратах виявляють за методом Ціля-Нільсена

• в клітині при фарбуванні спостерігається тигроїдність – чергування кислотостійких (зерна Шпленгера) і некислотостійких ділянок (метафосфатні зерна Муха)

Культуральні властивості

• аероби або факультативні анаероби

• оптимальна температура – 37⁰С

• рН – 7,0-7,2

• вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання вітамінів групи В, гліцерину, амінокислот)

Епідеміологія

• Джерело інфекції – хвора на відкриту форму людина (M.tuberculosis) або тварина (M.bovis)

• Шляхи інфікування

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- аліментарний

- трансплацентарний (при ураженні плаценти)

Патогенез

• при первинному інфікуванні в легенях утворюються локальні вогнища специфічного продуктивного запалення (має типову гістологічну картину)

Патогенез

- при доброякісному перебігу (достатньому імунітеті) – інволюція запального процесу, з наступною петрифікацією (кальцинацією)

Патогенез

- при несприятливому перебігу – подальший розпад тканин, можлива лімфогенна або гематогенна десимінація збудника, ураження різних систем органів

(особливо легень: каверни, абсцеси, інфільтрати)

Розрізняють легеневу та нелегеневі форми (туберкульоз шлунку та кишечника, нирок, мозкових оболонок, кісток та ін.)

Імунітет

• нестійкий

• нестерильний

• клітинний

• антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-свідки)

• формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження:

- харкотиння

- ексудат з плевральної порожнини

- асцитична рідина

- випорожнення

- сеча

- спинномозкова рідина

- кров

Методи діагностики

• Мікроскопічний

• Матеріал піддають збагаченню, фарбують за Цілем-Нільсеном.

• Більш результативний метод - РІФ

Бактеріологічний метод

Біологічний метод

Алергічний метод

Інтерпретація результатів реакції Манту

• облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки.

• позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо:

d > 5 мм – проба позитивна (імунні)

d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані)

d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані)

негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету)

Профілактика

• неспецифічна

• специфічна – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту

• використовують живу вакцину БЦЖ (BCG – Bacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р.

Лікування

• неспецифічне – етітропне

Протитуберкульозні препарати діляться на 2 групи:

• першого ряду (похідні ізоніктинової кислоти, ПАСК, солі стрептоміцину, етамбутол, рифампіцин)

• другого ряду (альтернативні) – циклосерин, канаміцин, етіонамід та ін.

• Препарати призначають тривалими курсами, одночасно декілька препаратів

21.ДЕРМАТОМІЦЕТИ

Дерматомікози

• Для людини патогенні біля 40 видів.

• Роди:

• Microsporum ( 16 видів )

• Epidermophyton ( 2 види )

• Trichophyton ( 24 види )

Епідеміологія дерматомікозів