3 Групи дерматоміцетів:
Антропофільні (T.rubrum, T.tonsurans та ін.) – людина інфікується від хворої людини
Зоофільні (M.canis, T.verrucosum та ін.) – людина інфікується від тварин
Геофільні (M.gypseum, M.fulvum та ін.)- людина інфікується спорами із зовнішнього середовища (грунт)
Патогенез
Ураження шкіри та її придатків (волосся, нігті)
Формування запальної реакції на шкірі
Формування ГЧУТ
Імунітет
Нестійкий,
Ненапружений
Види дерматомікозів
Епідермофітії : ураження шкіри, міжпальцевих проміжків, стоп, нігтів, складок шкіри
руброфітія (T.rubrum)
епідермофітія пахова (E.flocosum)
епідермофітія стоп
(T.interdigitalis)
Види дерматомікозів
Трихофітії: ураження шкіри, волосся, нігтів
антропофільні(T.tonsurans, T.violaceum)
зоофільні (T.mentagraphytis)
Мікроспорії: переважно вражається волосся
антропофільні (M.ferrugineum)
зоофільні (M.canis)
Фавус (парша) : ураження шкіри, волосся
T.schoenleinii
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: лусочки ураженої шкіри, волосся, шматочки нігтів
Мікроскопічний метод:
обробка матеріалу 5-10% лугом для розчинення кератину
мікроскопія нефарбованих або фарбованих розчином Люголя мазків
виявлення міцелярних форм і спор гриба (характерний вигляд для певного роду)
Лабораторна діагностика
Культуральний (мікологічний) метод
недолік: тривалість дослідження (4-6 тиж.)
диференціація грибів за морфологією, культуральними та ферментативними властивостями
Алергічний метод
Флюоресценція при УФО
Microsporum
22.КАНДИДОЗ
Класифікація кандидозів
Поверхневі
кандидози слизових оболонок ротової порожнини або піхви (молочниця)
кандидоз шкіри (ураження великих складок)
кандидоз нігтів
Генералізовані: на фоні імунодефіциту (пневмонії, гастрити, гепатити, сепсис)
Вісцеральний: кандидоз ШКТ (дизбіоз)
Алергічна форма – на фоні первинного ураження виникають нові вогнища ураження, в яких відсутні збудники (кандидамікіди)
Методи лабораторної діагностики поверхневих кандидозів
Матеріал для дослідження: сирнистий наліт
Мікроскопічний метод
мазок, фарбування за Грамом (Грам (+))
виявлення псевдоміцелію, клітин, що брунькуються
Культуральний метод
посів матеріалу на середовище Сабуро, сусло-агар
диференціація кандид за цукролітичними властивостями
Лабораторна діагностика генералізованих та вісцеральних кандидозів
Культуральний метод
Серологічний метод (РЗК, РА, РНГА)
Алергічний метод – внутрішньошкірні проби з кандида-алергеном
Лікування
Особливості лікування:
При поверхневих мікозах лікування, переважно, місцеве
При глибоких мікозах лікування пероральне або парентеральне
При хронічних опортуністичних мікозах (кандидомікозах) допускаєтся застосування аутовакцин
24.СИФІЛІС
Збудник сифілісу
Відкрито у 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом
Особливості морфології:
Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм
Кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів
Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”)
Погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі
Під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми
Морфологія
Морфологічні відмінності умовно-патогенних трепонем ротової порожнини від T.pallidum:
Добре зафарбовуються за Романовським-Гімзою ( синьо-фіолетовий колір)
У мазку “висяча крапля” рухи різкі, хаотичні, 1-2 види руху одночасно
Можуть культивуватись на поживних середовищах (сироваткові середовища з додаванням мозкових тканин, амінокислот), потребують створення анаеробних умов
Епідеміологія
Сифіліс – інфекційне венеричне захворювання людини з циклічним перебігом, яке характеризується місцевими проявами на ранній стадії і генералізованим ураженням внутрішніх органів і шкіри на наступних стадіях захворювання
Джерело інфекції – хвора людина
Особливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування)
Епідеміологія сифілісу
Механізми передачі:
Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів)
Парентеральний
Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)
Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)
Патогенез сифілісу
Первинний сифіліс
У вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон)
Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)
Патогенез сифілісу
Вторинний сифіліс – генералізація процесу
Клінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи
Рецидивуючий перебіг
Тривалість до 2-4 років
Патогенез сифілісу
Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу
Поява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми)
Вражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини
Вроджений сифіліс
Немає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки
Імунітет
Нестерильний
Ненапружений
Переважно клітинний
Можливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)
Лабораторна діагностика
Вибір методу залежить від стадії захворювання:
При ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод
Усі інші стадії – серологічний метод
Мікроскопічний метод
Матеріал для дослідження
- зіскоб із шанкру
- пунктат лімфатичних вузлів
- рідина із елементів висипу
Мікроскопічний метод
- нативна мікроскопія
- РІФ
- забарвлення за Романовським-Гімзою
контрастування за Бурі
сріблення за Морозовим
Серологічний метод
Осадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг
-реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева
Реакція Вассермана (RW) – специфічна
-РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем
РНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання)
-використовують для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм
25.ЛЕПТОСПІРОЗ
Лептоспіри
Збудник лептоспірозу (L.interrogans) виявлений в 1915р. Інадо та Ідо (названий L. icterohaemorragiae)
Особливості морфології:
Вигляд щільно закрученної пружини
Розміри: 0,07-0,14 мкм – 7-15 мкм
Первинні завитки (12-18) дуже мілкі, помітні тільки при мікроскопуванні нативних препаратів – “нитки перлин”, “ланцюжки коків”
Вторинні завитки (“гачки”) зумовлюють S- або C-подібну форму лептоспір
Культуральні властивості
Анаероби або мікроаерофіли
Культивують у водно-сироваткових середовищах (пишний ріст у вигляді опалесценції), для визначення розмноження – мікроскопічне дослідження
На щільних середовищах утворюють напівпрозорі колонії
Розмножуються повільно (8-14 діб)
Епідеміологія лептоспірозу
Лептоспіроз – природно-вогнищеве зооантропонозне гостре генералізоване інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням капілярів внутрішніх органів (нирок, печінки, м`язів, нервової і серцево-судинної систем )
Джерело інфекції – дика або свійська тварина, хвора на лептоспіроз
Збудник виділяється у зовнішнє середовище з сечею і може тривалий час зберігатись у грунті, воді, харчових продуктах
Епідеміологія лептоспірозу
Механізми зараження:
Фекально-оральний (аліментарний або водний шляхи)
Контактний (через пошкоджену шкіру при догляді за хворою твариною або при купанні в водоймах)
Інкубаційний період – 7-14 діб
Патогенез лептоспірозу
Вхідні ворота – ушкоджена шкіра або слизові оболонки ШКТ
Збудник проникає в кров, заноситься у внутрішні органи, де відбувається розмноження і накопичення лептоспір, які вражають ендотелій капілярів (внутрішні крововиливи)
Летальність – 3-4 %
Імунітет
Типоспецифічний стійкий, тривалий
За умов існування багатьох сероварів постінфекційний імунітет нестійкий
Гуморальний
Антибактеріальний
Лабораторна діагностика лептоспірозу
Мікроскопічний метод
рання діагностика (перші 5 діб) – матеріал для дослідження –кров, після 10-12 доби - ліквор, сеча
нативний матеріал
забарвлення за Романовським-Гімзою
сріблення за Морозовим
Лабораторна діагностика лептоспірозу
Бактеріологічний метод
- Виділення чистих культур на сироваткових середовищах, ідентифікація за антигенною будовою (РА, реакція аглютинації-лізису)
- Основний недолік - тривалість дослідження
Біологічний метод
- Зараження внутрішньочеревно морських свинок, кроликів-сисунців, спостереження ведуть до 1 місяця
Лабораторна діагностика
Серологічний метод (інформативна починаючи з 2 тижня захворювання):
- Реакція аглютинації-лізису з еталонними штамами живих лептоспір
РНГА
РЗК
Молекулярно-генетичний метод
- ПЛР
Специфічна профілактика і лікування
В ендемічних районах проводять специфічну профілактику інактивованою полівалентною вакциною
Лікування:
Етіотропне (пеніцилін, тетрациклін)
Патогенетичне
Специфічне (протилептоспірозний гетерологічний гамма-глобулін)
27. РИКЕТСІЇ
Класифікація рикетсій та рикетсіозів
III група – група цуцугамуші
R. tsutsugamushi – японська річна лихоманка
IV група - група пневмотропних рикетсіозів
C. burnetti – Ку-лихоманка
V група – група пароксизмальних рикетсіозів
R. quintana – волинська лихоманка
Біологічні особливості
облігатні внутрішньоклітинні паразити. Розмножуються в цитоплазмі клітин або в цитоплазмі і ядрі
патоенні для членистоногих, тварин та людини
членистоногі є природним резервуаром рикетсій. Розмножуються в ендотеліоцитах кишечника вошей, кліщів, бліх. У кліщів передаються трансоваріально
Біологічні особливості
Життєвий цикл розвитку має 2 стадії:
стадія спокою – сферична форма, нерухома, оточена щільною оболонкою, трьохшаровою КС. Має відносну кислотостійкість (метод Ціля-Нільсена)
вегетативна форма – утворюється в чутливих клітинах під час розмноження, має коковидну, паличковидну, бацилярну, ниткоподібну форму (фарбуються за Грамом – Гр-, за Здродовським – червоні, за Романовським-Гімзою – фіолетові). Розмноження бінарним поділом
Антигенна будова
Групоспецифічні АГ – ЛПС клітинною стінки
Видоспецифічні АГ – білкові
Перехресно-реагуючі АГ – спільні з ОХ штамами P.vulgaris
Резистентність- малостійкі у зовнішньому середовищі. Чутливі до високих температур та дезінфектантів. Виключення – збудник Ку-лихоманки. До 1 міс. зберігається в м’ясі, молоці, маслі, не гине при пастерізації, не чутливий до фенолу і формальдегіду
Культивування
в організмі перенощиків (воші, кліщі)
в курячому ембріоні (жовтковий мішок)
в культурах клітин фібробластів
в організмі лабораторних тварин (білі миші, морські свинки)
Патогенність, епідеміологія та патогенез
Факори патогенності
Адгезини та інвазини
Ендотоксин
Зовнішній токсичний білок (подібний до екзотоксину –
R. prowazekii та R. tsutsugamushi
Джерело інфекції – людина, тварини, членистоногі
Шляхи передачі – трансмісивний (всі рикетсіози), аліментарний, повітряно-пиловий, повітряно-крапельний (Ку-лихоманка)
Патогенез
Первинно розмножується збудник розмножується в ендотелії капілярів. Після руйнування ендотеліоцитів він потрапляє в кров і гематогенно розповсюджується у внутрішні органи. Вражає ендотелій капілярів печінки, селезінки, мозку, шкіри. Виникає тромбоз мілких судин, крововиливи та ін.
Для рикетсіозів притаманна сезонність та природна вогнищевість, пов’язана з ареалом розповсюдження перенощиків (виключення – висипний епідемічний тиф)
Імунітет
стійкий, багаторічний, іноді довічний.
гуморальний
клітинний
при епіемічному висипному тифі можливий рецидив (хвороба Бриля). Виникає за рахунок збереження збудника в моноцитах і в регіонарних лімфатичних вузлах
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження
сироватка, кров, виділення з виразок
Серологічний метод
неспецифічна РА (Вейгля-Фелікса) з ОХ АГ протея
РА з специфічними рикесіозними діагностикумами
РЗК
РНГА
ІФА
РІФ
Молекулярно-генетичний метод
ПЛР
Лабораторна діагностика
Бактеріологічний метод
зараження курячого ембріона або культур клітин
виявлення збудника
мікроскопія (диференціяція за місцем локалізації в клітині)
РІФ
ІФА
РЗК
Біоогічний метод
внутрішньоочеревинне зараження морських свинок,
білих мишей (“скротальний феномен”)
Алергічний метод
при Ку-лихоманці
Профілактика та лікування
Профілактика
Неспецифічна
боротьба з педикульозом та кліщами
виявлення джерел інфекції
розрив шляхів передачі
Специфічна
епідемічний висипний тиф – жива та хімічна вакцини
ендемічний висипний тиф, лихоманка скелястих гір – інактивована вакцина
Ку лихоманка – жива атенуйована вакцина
Лікування
тетрацикліни, макроліди, левоміцетин
46.ВЛІ
Антигенна будова
видові антигени(білок А - S.aureus)
типоспецифічні антигени(виявляють в РА, 30 сероварів)
перехресно-реагуючі антигени – подібні до ізоантигенів еритроцитів, клітин нирок та шкіри людини – обумовлюють розвиток аутоімунних захворювань
Резистентність
стійкі до нагрівання (80 С – 30 хв,150 С – 10 хв)
стійкі до етанолів
чутливі до детергентів, фенолів, альдегідів
Фактори патогенності
Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)
Капсула
Ферменти патогенності
плазмокоагулаза
лецитиназа
гіалуронідаза
фібринолізин
каталаза
ДНК-аза
ліпаза
Фактори патогенності
Екзотоксини
За механізмом дії діляться:
а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги
б) ексфоліатини А і В
в) токсин синдрому токсичного шоку
г) ентеротоксини А, В, С, D, E
Фактори патогенності
Алергени
Перехресно-реагуючі антигени
Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти
Суперантигени – мітогенна дія на
Т- і В-лімфоцити
Профілактика та лікування
Профілактика
неспецифічна
специфічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин
Лікування
етіотропна – антибіотики
специфічне
антистафілококова плазма
антистафілококовий Ig
аутовакцини
стафілококовий бактеріофаг