14. Внешн и внутрен причин ф-ры б-ни

причина всегда есть процесс, это не действие, а взаимодействие. В одной из лучших монографий по общей нозологии, написанных в советский период развития патофизиологии) подчеркивают, что причина любого патологического процесса или болезни всегда имеет две стороны. Данная концепция настаивает на включении в процесс причинения первичного элемента организма, избирательно реагирующего на данный причинный фактор. Согласно этой точке зрения, в момент причинения происходит комплементарное взаимодействие патогенного агента с распознающим механизмом, а в ряде случаев — действие агента и элемента реактивности организма друг на друга, порождающее этиологические агенты второго порядка. «Актон требует реактона». Под актоном подразумевается элементарное внешнее воздействие, патогенный фактор, который включает стереотипный комплементарный ответ («реактон») — то есть запрограммированный элемент реактивности. Под актоном можно понимать антиген, микроорганизм, яд, физический факторп. Авторам кажется, что во многих случаях причина болезни может быть понята только как взаимодействие. ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Действие низкой температуры — гипотермии.две стадии: 1) стадия компенсации температура тела не снижается, а поддерживается (компенсаторных реакций обусловливающие перестройку терморегуляции - ограничение теплоотдачи, спазм сосудов кожи и уменьшению потоотделения)химической терморегуляции (увеличение теплопродукции, мышечн дрожь, усилив обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. потребл кислорода увеличивается) В условиях длительного или интенсивного действия холода перенапряж и истощ механиз терморегул, 2) стадия декомпенсации, гипотермия( снижения температуры тела, снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены) Действие высокой температуры. При повыш температуры, также 2 стадии: .стадия компенсации – сохр-е норм темп . стадии декомпенсации перенапряж терморег-ии и повыш температ—возбуждение ЦНС, дыхания и кровообращения, усилением обмена веществ. Дальней повыш темпер нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия. Обильное потоотделение— обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови- недостаточности сердца. судороги, наступает смерть. Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового удара. Ожог местном воздействии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений, тяжесть которых разделяют на четыре степени: 1 — покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи; II — острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;III — частичный некроз кожи и образование язв; IV — обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи. ожоговая болезнь(приоблад сист на местн изм): ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход.В развитии ожогового шока главную роль следует отвести болевому фактору и чрезмерной афферентной импульсации в центральную нервную систему. Перераздражение и последующее истощение нервных центров нарушают регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функции сердца.Развитию шока способствует интоксикация, которая при ожогах выражена очень сильно. Ожоговые токсины появляются в организме в результате нарушения обмена веществ, но больше всего их образуется на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза.Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание.

15Электротравма. Поражающее действие электрического тока зависит от его физических параметров, пути прохождения и от физиологического состояния организма. В отношении электрических свойств организм представляет собой неодинаковый и довольно плохой проводник. Жидкие среды – хорошие проводники, а эпидермис, связки и кости являются диэлектриками. Среди многих факторов, определяющих тяжесть электротравмы, первостепенное значение имеет поражение жизненно важных органов, расположенных на пути прохождения тока. Наиболее опасно прохождение тока через сердечную мышцу. При этом развивается фибрилляция сердца, которая у человека спонтанно не проходит. У некоторых лабораторных животных фибрилляция сердца обратима. Нарушения функции сердца и асистолия могут возникнуть и в тех, случаях, когда электрический ток через сердечную мышцу не проходит. Такие явления могут быть результатом рефлекторного нарушения венечного кровообращения или повышения тонуса блуждающего нерва. Остановка дыхания отмечается немедленно после прохождения тока по трансбульбарной петле, после чего наступает паралич дыхательного центра. Возможно и рефлекторное перераздражение дыхательного центра с последующим параличом. Спазм дыхательных мыщц и голосовой щели тоже прекращает или резко затрудняет дыхание. В основе сложных реакций организма на электротравму лежат первичные и физические химические изменения в тканях на пути прохождения тока, а они, в свою очередь, являются следствием перехода электрической энергии в другие виды – химическую, тепловую и механическую. Проходя через биологически среды, электрический ток производит поляризацию атомов молекул, изменяет пространственную ориентировку заряженных частиц и усиливает их движение. Электрическая энергия переходит в тепловую. Нарушение целостности тканей вплоть до разрывов и даже переломов костей – проявление механического действия тока. Смещение ионов и изменение из концентрации у клеточных мембран нарушают в тканях биотоки действия, также служат причиной проявления биопотенциалов повреждения. Последние вызывают патологическое раздражение возбудимых структур, например, нервных и мышечных волокон. Электрический ток изменяет также состояние коллоидов, которые как известно, представляют собой взвешенные заряженные частицы. Таким образом. Патогенез электротравмы заключается в комбинации электрохимического, электротермического и электромеханичекого действия.

В невесомости наблюдается усиленное выделение из организма не только натрия, но и калия, хлора, железа. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды обьясняют снижение массы тела, которое обычно наблюдается у космонавтов. Опорно-двиг: выводятся кальций и фосфор, изменяется структура костей, возникает остеопороз, отмечается уменьшение массы скелетной мышечной ткани, снижается сила сокращений, появляются признаки атрофии. Изменения в мышцах и костях рассматривают как результат нипокинезии, снижения гравитационной нагрузки на опорно-двигательный аппарат, снижения механической компрессии костей. В патогенезе изменений, наблюдаемых в мышесной и костной тканях, имеет значение нарушение нервной трофики. Адекватная афферентация является необходимым звеномтрофического рефлекса, а в невесомости опорно-двигательный аппарат находится в состоянии функциональной деафферентации. Возникает нейрогенная дистрофия. При перегрузках изменяется реактивность организма, и на этом фоне течение других патологических процессов (гипоксии, перегревания, интоксикация)