- •Физиологические основы остеопатии
- •Неврологическая составляющая остеопатического повреждения
- •Вторичные эффекты нарушения неврологического равновесия
- •Факторы, контролирующие эфферентную активность
- •I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
- •Экспериментальные доказательства
- •Исследования с новокаином
- •Двусторонние различия
- •Активность в состоянии покоя
- •Объяснение этих экспериментов
- •- Происхождение сегментарной гиперраздражимости:
- •По этим трем причинам могут образоваться локализованные порочные круги раздражения.
- •Характеристика повреждения
- •Манипулятивное лечение
- •Гипотезы
- •Какие факторы определяют висцеральную локализацию этих стрессов?
- •Введение
- •Проецируемая боль
- •Гиперальгия
- •Двигательный феномен
- •Каково происхождение всех этих феноменов, встречающихся при проецируемой боли?
- •Происхождение этих феноменов:
- •Остеопатичсская концепция
- •К единой концепции заболевания
- •Предполагаемые возможности для будущего остеопатической концепции
- •Успех остеопатии в лечении большинства из этих болезней и надежда их предупредить связаны с тремя факторами:
- •Выражение благодарности
- •Этиологические компоненты
- •Диагностические компоненты
- •Терапевтические компоненты
- •Моторные гамма-нейроны
- •Гамма-система в нормальной жизни
- •Связь между веретеном и некоторыми характеристиками повреждения
- •Можно ли нормализовать активность веретена при помощи эффективных манипулятивных процедур
- •Заключение
- •Введение
- •Роль внутренних органов
- •Отношения между двумя ветвями автономной нервной системы
- •«Упрощение» трансмиссии (передачи)
- •Церебральные механизмы
- •Замедление процессов восстановления
- •Иммунные и эндокринные реакции
- •Влияния на другие тканевые реакции
- •Подведение итогов
- •Введение
- •Роль спинного мозга
- •Механические опасности
- •1. Увеличение нервной возбудимости в раздраженной точке.
- •Введение Что мы подразумеваем под трофической функцией
- •Клинические проявления
- •Атрофия вследствие денервации
- •1. Обуславливающее влияние нервов
- •2. Морфо-генетические влияния
- •3. Влияния нерва на процесс регенерации
- •4. Неврологический контроль генетического выражения
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Аксонно-плазмическая транспортировка
- •Фундаментальные вопросы и экспериментальная стратегия
- •Рентгенографические результаты
- •Множественные "волны"
- •Интерпретация результатов
- •Настоящее исследование и проект исследований
- •Клиническое значение
- •В качестве примера факторов, которые могут нарушить трофическую функцию нервов, я приведу:
- •Введение
Объяснение этих экспериментов
18
Активность моторных нервных волокон поврежденных медуллярных сегментов можно охарактеризовать следующим образом в соответствии с описанными выше опытами:
1. Остеопатическое повреждение связано с медуллярным сегментом с низким рефлекторным порогом, что соответствует гиперчувствительному сегменту спинного мозга.
Для сегментов, которые мы рассмотрели, неврологическое равновесие смещено в сторону раздражения.
2. Существование низкого рефлекторного порога на уровне этих сегментов может быть продемонстрировано независимо от соответствующих остистых отростков.
Изменения в пальпаторных характеристиках и в чувствительности апофизов являются важными диагностическими признаками, но эти изменения являются вторичными проявлениями более фундаментальных феноменов медуллярной гипервозбудимости. Об этом мы поговорим позже.
3. При остеопатическом повреждении в переднем корешке некоторое количество двигательных нейронов поддерживается в состоянии относительной гипервозбудимости или, иными словами, избыточной восприимчивости к импульсам, которые к ним приходят. При серьезном повреждении многочисленный нейроны до такой степени близки к своему рефлекторному порогу (даже если пациент находится в состоянии покоя в удобном положении), что очень легкая стимуляция, каким бы ни был ее источник, достаточна для запуска разрядки этих моторных нейронов. Остистый отросток представляет собой только один из этих источников.
4. При остеопатическом повреждении в медуллярной зоне физиологические барьеры защиты моторных нейронов (обычно повышенный рефлекторный порог) ослаблены, следствием чего является тот факт, что любой импульс, проходящий через поврежденный уровень, имеющий дыхательное, кожное, висцеральное, суставное, кортикальное или другое происхождение, вызовет сокращение мышц, получающих свою двигательную иннервацию от поврежденного медуллярного сегмента. Иными словами, потенциал мембраны моторных нейронов поврежденного медуллярного сегмента поддерживается на значении настолько близком к порогу разрядки, что эти нейроны начинают
19
разряжаться в ответ на импульсы, которые обычно не должны были бы вызвать реакции.
- Происхождение сегментарной гиперраздражимости:
Каково происхождение этой сегментарной гиперраздражимости?
Что поддерживает моторные нейроны поврежденного медуллярного
сегмента на уровне ниже порога раздражения?
Клетки переднего рога могут удерживаться в этом состоянии только благодаря продолжительной и избыточной бомбардировке, которая должна происходить из одного или нескольких «неустающих» источников импульсов.
- Источники импульсов -
Каковы эти «неустанные» источники импульсов, которые постоянно бомбардируют клетки переднего рога поврежденных медуллярных
Каковы их характеристики? Их число равно трем:
Во-первых, их избыточная активность, по всей видимости, связана с постуральными, механическими и суставными нарушениями, как мы увидили выше.
Во-вторых, эти источники афферентных импульсов должны находиться в состоянии постоянной хронической активности, что мы смогли обнаружить при помощи повторных измерений. Рефлекторные пороги поврежденных сегментов сохраняют одно и то же низкое значение на протяжении нескольких месяцев и даже лет.
- В-третьих, эти источники, вероятно, очень локализованы, ибо их «эффект «упрощения» часто ограничивается одним или несколькими сегментами.
По нашему мнению, источниками, которые более всего соответствуют этим характеристикам, являются проприоцепторы, то есть рецепторы, чувствительные к изменениям длины, напряжения и давления, расположенные в мышцах и организованной соединительной ткани (сухожилия, связки, фасции) выше и ниже.
Повторим
три характеристики, посмотрим,
как им соответствуют проприоцепторы
Во-первых, безусловно, что при постуральном, механическом или суставном нарушении мы систематически обнаруживаем увеличение длины или напряжения мышечных или сухожильных волокон на стороне поврежденного сустава (например, с выпуклой стороны). Проприоцепторы, крайне чувствительны к изменениям длины или напряжения этих волокон, и эта чувствительность к изменениям длины может, вероятно, объяснить, почему гиперраздражимость клеток переднего рога варьирует с положением пациента в наших исследованиях.
Во-вторых, они представляют собой тип неадаптированных рецепторов. Они постоянно посылают импульсы к спинному мозгу через задний корешок, так как они находятся в напряжении, с частотой, пропорциональной этому напряжению. Данная характеристика могла бы на этот раз объяснить хроническое состояние медуллярной гипервозбудимости.
В-третьих, афферентные волокна, идущие от проприоцепторов, имеют не только метамерическое распределение, но также они специфически влияют на активность групп волокон, в которых они расположены, или волокон, тесно прилегающих к ним. Эта особенность распространяется не только на сами мышцы, но и на определенные головки мышц. В настоящее время считают, что нейро-мышечные веретена оказывают рефлекторное воздействие на мышечные волокна, расположенные только в их ближайшем окружении.