- •Физиологические основы остеопатии
- •Неврологическая составляющая остеопатического повреждения
- •Вторичные эффекты нарушения неврологического равновесия
- •Факторы, контролирующие эфферентную активность
- •I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
- •Экспериментальные доказательства
- •Исследования с новокаином
- •Двусторонние различия
- •Активность в состоянии покоя
- •Объяснение этих экспериментов
- •- Происхождение сегментарной гиперраздражимости:
- •По этим трем причинам могут образоваться локализованные порочные круги раздражения.
- •Характеристика повреждения
- •Манипулятивное лечение
- •Гипотезы
- •Какие факторы определяют висцеральную локализацию этих стрессов?
- •Введение
- •Проецируемая боль
- •Гиперальгия
- •Двигательный феномен
- •Каково происхождение всех этих феноменов, встречающихся при проецируемой боли?
- •Происхождение этих феноменов:
- •Остеопатичсская концепция
- •К единой концепции заболевания
- •Предполагаемые возможности для будущего остеопатической концепции
- •Успех остеопатии в лечении большинства из этих болезней и надежда их предупредить связаны с тремя факторами:
- •Выражение благодарности
- •Этиологические компоненты
- •Диагностические компоненты
- •Терапевтические компоненты
- •Моторные гамма-нейроны
- •Гамма-система в нормальной жизни
- •Связь между веретеном и некоторыми характеристиками повреждения
- •Можно ли нормализовать активность веретена при помощи эффективных манипулятивных процедур
- •Заключение
- •Введение
- •Роль внутренних органов
- •Отношения между двумя ветвями автономной нервной системы
- •«Упрощение» трансмиссии (передачи)
- •Церебральные механизмы
- •Замедление процессов восстановления
- •Иммунные и эндокринные реакции
- •Влияния на другие тканевые реакции
- •Подведение итогов
- •Введение
- •Роль спинного мозга
- •Механические опасности
- •1. Увеличение нервной возбудимости в раздраженной точке.
- •Введение Что мы подразумеваем под трофической функцией
- •Клинические проявления
- •Атрофия вследствие денервации
- •1. Обуславливающее влияние нервов
- •2. Морфо-генетические влияния
- •3. Влияния нерва на процесс регенерации
- •4. Неврологический контроль генетического выражения
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Аксонно-плазмическая транспортировка
- •Фундаментальные вопросы и экспериментальная стратегия
- •Рентгенографические результаты
- •Множественные "волны"
- •Интерпретация результатов
- •Настоящее исследование и проект исследований
- •Клиническое значение
- •В качестве примера факторов, которые могут нарушить трофическую функцию нервов, я приведу:
- •Введение
Интерпретация результатов
Как определить действие этих механизмов у живого существа? То, что мы обнаружили у кролика в подъязычном нерве и мышцах языка, применимо с некоторыми изменениями к другим нервам и органам-рецепторам у разных видов животных.
Но что касается нормального кролика, наши результаты указывают на то, что в любой момент смесь протеинов, переносимых аксонами подъязычного нерва, достигает мышц языка. Некоторые из этих протеинов были синтетизированы за несколько часов перикарионом, другие - за месяц и т.д. Эти волны могут частично объясняться различными скоростями транспортировки аксонных протеинов, а частично различиями в моменты, когда эти протеины покидают перикарион. (Известно, что некоторые протеины могут оставаться до двух недель в клеточном теле до соединения с аксоном).
Эти результаты позволяют нам узнать количество протеинов, которое проникает в мышечные клетки с каждой волной, и количество, которое остается во внутримышечных нервных окончаниях. Для этого мы должны дождаться анализа рентгеновских снимков, взятых в ходе данного опыта. Наши первые рентгенологические снимки ясно указывали на пересечение протеинами нейро-мышечного соединения во время второй волны. Хотя многие продолжают её проповедовать, догма о клеточной непроницаемости к протеинам и крупным частицам больше не кажется спорной. Прохождение крупных протеиновых молекул сквозь клеточные мембраны и межклеточные пространства, будь то через активную транспортировку, освобождение вакуолей или точечные изменения проницаемости, было доказано неоднократно. Во всяком случае, нам кажется, что клеточные барьеры более проницаемы, чем концептуальные.
195
Настоящее исследование и проект исследований
В настоящее время мы с господином Эпплтенером занимаемся определением того: приносит ли каждая волна различные нейронные протеины к мышцам? Для этого мы маркируем нейроны подъязычного нерва многочисленных кроликов, так как было описано выше, и умерщвляем их для анализа в моменты пиков, изображенных на рисунке J, Затем мы отделяем растворимые протеины от нерастворимых при помощи центрифуг и измеряем распределение радиоактивности между двумя частями. Растворимые протеины каждой волны, кроме того, разделяются электрофорезом, что позволяет определить распределение радиоактивности между различными частями и выделить протеины, которые находятся одновременно в мышце и её нерве. Хотя мы открываем крайне интересные вещи (например, кажется, что имеется селекция нейронных протеинов, предназначенных для мышцы), ещё слишком рано делать выводы.
Мы надеемся суметь разделить нерастворимые протеины (протеины структуры) при помощи ультрацентрифуг и электронного микроскопа, которые помогают нам идентифицировать клеточные элементы в каждой части и измерить их радиоактивность.
196
Клиническое значение
Данные работы значительно расширяют концепцию так называемой трофической функции нервов. Периферические нервы проводят не только импульсы от тканей и к тканям, но также доставляют к ним протеины (и другие вещества), необходимые для поддержки и самовосстановления тканей; протеины, которые обуславливают характеристики и функциональные способности тканей, а также их реакцию на другие факторы: нервные импульсы, гуморальные вещества, гормоны, микробы и токсичные вещества.
Эта концепция имеет много интересных клинических значений.
Некоторые из них уже были изложены в другой статье, и я не буду повторяться здесь. Нам будет достаточно сказать, что любой фактор, который может в течение долгого периода нарушать активность (энергетический обмен), метаболизм, протеиновый синтез нейрона или фактор, который механически затрудняет аксо-плазматическую транспортировку протеинов, делает неблагоприятным влияние нейронов на ткани, которые они иннервируют, создавая, таким образом, условия для патологии.