- •Физиологические основы остеопатии
- •Неврологическая составляющая остеопатического повреждения
- •Вторичные эффекты нарушения неврологического равновесия
- •Факторы, контролирующие эфферентную активность
- •I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
- •Экспериментальные доказательства
- •Исследования с новокаином
- •Двусторонние различия
- •Активность в состоянии покоя
- •Объяснение этих экспериментов
- •- Происхождение сегментарной гиперраздражимости:
- •По этим трем причинам могут образоваться локализованные порочные круги раздражения.
- •Характеристика повреждения
- •Манипулятивное лечение
- •Гипотезы
- •Какие факторы определяют висцеральную локализацию этих стрессов?
- •Введение
- •Проецируемая боль
- •Гиперальгия
- •Двигательный феномен
- •Каково происхождение всех этих феноменов, встречающихся при проецируемой боли?
- •Происхождение этих феноменов:
- •Остеопатичсская концепция
- •К единой концепции заболевания
- •Предполагаемые возможности для будущего остеопатической концепции
- •Успех остеопатии в лечении большинства из этих болезней и надежда их предупредить связаны с тремя факторами:
- •Выражение благодарности
- •Этиологические компоненты
- •Диагностические компоненты
- •Терапевтические компоненты
- •Моторные гамма-нейроны
- •Гамма-система в нормальной жизни
- •Связь между веретеном и некоторыми характеристиками повреждения
- •Можно ли нормализовать активность веретена при помощи эффективных манипулятивных процедур
- •Заключение
- •Введение
- •Роль внутренних органов
- •Отношения между двумя ветвями автономной нервной системы
- •«Упрощение» трансмиссии (передачи)
- •Церебральные механизмы
- •Замедление процессов восстановления
- •Иммунные и эндокринные реакции
- •Влияния на другие тканевые реакции
- •Подведение итогов
- •Введение
- •Роль спинного мозга
- •Механические опасности
- •1. Увеличение нервной возбудимости в раздраженной точке.
- •Введение Что мы подразумеваем под трофической функцией
- •Клинические проявления
- •Атрофия вследствие денервации
- •1. Обуславливающее влияние нервов
- •2. Морфо-генетические влияния
- •3. Влияния нерва на процесс регенерации
- •4. Неврологический контроль генетического выражения
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Аксонно-плазмическая транспортировка
- •Фундаментальные вопросы и экспериментальная стратегия
- •Рентгенографические результаты
- •Множественные "волны"
- •Интерпретация результатов
- •Настоящее исследование и проект исследований
- •Клиническое значение
- •В качестве примера факторов, которые могут нарушить трофическую функцию нервов, я приведу:
- •Введение
Связь между веретеном и некоторыми характеристиками повреждения
1. Данная гипотеза о гиперактивности веретена в мышцах поврежденной зоны объясняет быстрое увеличение сопротивления к движению (ограничение), когда сустав приводится в одно направление, и столь же быстрое падение сопротивления, когда он приводится в противоположное направление.
Из-за выше перечисленных причин мышцы поврежденной зоны даже в состоянии покоя находятся в более или менее сильном состоянии
136
напряжения, и, следовательно, длительного активного сокращения, объясняющего их ригидность и жесткость при пальпации. Любая попытка удлинения этих мышц заставит их сокращаться из-за гиперактивного состояния их веретен.
Поскольку веретена регулируют через рефлекторный путь сокращение мышечных волокон, которые находятся в их ближайшем окружении, гипотеза также может объяснить их состояние напряжения, ощущение "веревки", которое часто обнаруживается в мышцах, расположенных в напряженных зонах. Большая чувствительность некоторых веретен в мышцах, о которых идет речь, может вызвать спазм в соответствующих волокнах, создавая впечатление волокнистой "веревки" в мышце.
Суставы, мобилизованные поврежденными мышцами, сдавливаются, их поверхности прижимаются друг к другу, что объясняет их ригидность и трудность при их разъединении при помощи трастовых техник. Такие суставы гораздо более легко производят шум, когда они разъединены при помощи манипуляции, чем те, которые не были сдавлены мышечными силами.
Как ответ на эту гипотезу Бейли (Bailey) предположил, что если ЦНС не увеличивает частоту гамма-разрядок, когда веретено было приведено в «молчаливое» состояние из-за внезапного укорочения мышцы, то веретена становятся не функциональными, то есть они не посылают больше сигналов. Бейли считает, что это может объяснить наличие "мертвых" или летаргических медуллярных сегментов в позвоночнике. В таких медуллярных сегментах, встречаемых в клинических условиях, мышцы больше не реагируют на варьирования длины.
Можно ли нормализовать активность веретена при помощи эффективных манипулятивных процедур
Поскольку в соответствие с представленной гипотезой некоторые функциональные отклонения от нормы поврежденного медуллярного сегмента могут быть приписаны внутриверетенному сокращению, вызванному гамма-системой, мы утверждаем, что уменьшение частоты разрядки этой системы может быть ключевым элементом в
17 Траст - коррегирующее надавливание малой амплитуды и большой скорости, используемое в так называемой "структуральной" остеопатии. Такое нажатие на одну часть сустава, когда другая стабилизирована, как правило приводит к возникновению звука ("хруста"), который означает разъединение суставных поверхностей
137
восстановлении подвижности и, следовательно, в эффективности некоторых манипулятивных техник.
1. В соответствие с нашей гипотезой, приемы, которые при так называемых "функциональных" техниках имеют тенденцию благоприятствовать свободе и легкости движения, сближают прикрепления поврежденных мышц, уменьшают их напряжение и позволяют им укорачиваться. По мере того, как движение продолжается в свободном направлении, неравенство между внутриверетенными и внешневеретенными волокнами уменьшается. То есть относительная длина мышцы начинает более соответствовать длине внутриверетенных волокон.
Тем не менее, укороченное веретено продолжает оставаться активным, несмотря на расслабление главной мышцы, и постепенно ЦНС заставляет опускаться уровень гамма-активности, что позволяет мышце вернуться в свое нейтральное положение, то есть к своей нормальной длине. В действительности, врач провел пациента через повторение процесса, вызвавшего повреждение с двумя основными отличиями: во-первых, это было сделано медленным движением и при помощи мягких мышечных сил, и, во-вторых, для ЦНС не было "сюрпризов"; веретено продолжает постоянно посылать сигналы. Очевидно, компрессия поврежденных суставов устраняется этими же методами.
2. Большое количество манипулятивных техник включают в себя (или имеют своей целью) растяжение гипертоничных мышц в поврежденных сегментах. Мы считаем, что в этих техниках два следующие механизма действуют либо по-отдельности, либо вместе и могут благоприятствовать возврату веретен в более нормальное состояние, следствием чего будет расслабление мышц:
а) Это растяжение внутриверетенных волокон. Форсированное растяжение мышцы против свойственного ей сопротивления, поддерживаемого веретеном, естественно механически передается к веретену. Это вызывает поток афферентных импульсов такой высокой частоты, что ЦНС обязана в качестве защитной меры уменьшать гамма- активность.
б) Форсированное растяжение мышцы также передается к её сухожилиям, что вызывает интенсивную разрядку сухожильных рецепторов Гольджи. Вероятно, что подавляющее влияние, производимое этими рецепторами, распространяется не только на альфа-нейроны, но также и на гамма-
138
нейроны, что благоприятствует расслаблению внутриверетенных и внешневеретенных волокон.
Эти механизмы лежат в основе таких методов, как суставные техники, называемые техниками мягких тканей, в которых мануальное давление прикладывается и ослабляется медленно и мягко, перпендикулярно большой оси мышцы, например экстензоров позвоночника. Эти механизмы также могут быть задействованы в манипулятивных техниках, которые используют силы большой скорости и малой амплитуды. В этих методах затронутые мышцы будут растягиваться против их сопротивления при условии правильного расположения пациента, прежде чем будет произведен "траст". Часто этот траст сопровождается звуком "хруста" в момент, когда "сцепление" сдавленного сустава (межсуставное пространство) разъединяется. Раскрытие сустава ещё больше удлиняет уже вытянутую мышцу, так же как и веретена, которые в ней находятся, и ещё больше напрягает сухожилие. Расслабление также может быть достигнуто без какого-либо приложения сил: если просто удерживать гипертоничные мышцы в напряжении, то по мере того, как они "подчиняются", разовьется реакция на уменьшение бомбардировки веретена.
3. Эти механизмы (растяжение внутриверетенных волокон, разрядка рецепторов Гольджи) также действуют в манипулятивных техниках, когда под руководством врача пациент прикладывает "корректирующую силу" при помощи активного мышечного сокращения. Например, можно попросить пациента совершать толкающие или тянущие движения против сопротивления, оказываемого врачом. При такой процедуре пациент сокращает изометрическим образом напряженные мышцы, и процедура повторяется для постепенно увеличивающихся длин (техники мышечного напряжения Митчелла). При каждом изометрическом сокращении развивается высокое напряжение в сухожилиях, и, кроме того, при каждой новой длине мышцы растягивается веретено. Эти два фактора способствуют восстановлению чувствительности веретена до нормального уровня. Внешне подобные результаты могут быть достигнуты при вызывании изометрических сокращений не в гипертонических мышцах, а в их антагонистах. При такой процедуре врач использует принцип взаимной иннервации. Можно ожидать, что подавляющее влияние этого механизма (как и для сухожильных рецепторов) воздействует на моторные гамма-нейроны, как и на альфа-нейроны.
139