- •Физиологические основы остеопатии
- •Неврологическая составляющая остеопатического повреждения
- •Вторичные эффекты нарушения неврологического равновесия
- •Факторы, контролирующие эфферентную активность
- •I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?
- •Экспериментальные доказательства
- •Исследования с новокаином
- •Двусторонние различия
- •Активность в состоянии покоя
- •Объяснение этих экспериментов
- •- Происхождение сегментарной гиперраздражимости:
- •По этим трем причинам могут образоваться локализованные порочные круги раздражения.
- •Характеристика повреждения
- •Манипулятивное лечение
- •Гипотезы
- •Какие факторы определяют висцеральную локализацию этих стрессов?
- •Введение
- •Проецируемая боль
- •Гиперальгия
- •Двигательный феномен
- •Каково происхождение всех этих феноменов, встречающихся при проецируемой боли?
- •Происхождение этих феноменов:
- •Остеопатичсская концепция
- •К единой концепции заболевания
- •Предполагаемые возможности для будущего остеопатической концепции
- •Успех остеопатии в лечении большинства из этих болезней и надежда их предупредить связаны с тремя факторами:
- •Выражение благодарности
- •Этиологические компоненты
- •Диагностические компоненты
- •Терапевтические компоненты
- •Моторные гамма-нейроны
- •Гамма-система в нормальной жизни
- •Связь между веретеном и некоторыми характеристиками повреждения
- •Можно ли нормализовать активность веретена при помощи эффективных манипулятивных процедур
- •Заключение
- •Введение
- •Роль внутренних органов
- •Отношения между двумя ветвями автономной нервной системы
- •«Упрощение» трансмиссии (передачи)
- •Церебральные механизмы
- •Замедление процессов восстановления
- •Иммунные и эндокринные реакции
- •Влияния на другие тканевые реакции
- •Подведение итогов
- •Введение
- •Роль спинного мозга
- •Механические опасности
- •1. Увеличение нервной возбудимости в раздраженной точке.
- •Введение Что мы подразумеваем под трофической функцией
- •Клинические проявления
- •Атрофия вследствие денервации
- •1. Обуславливающее влияние нервов
- •2. Морфо-генетические влияния
- •3. Влияния нерва на процесс регенерации
- •4. Неврологический контроль генетического выражения
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через импульсы.
- •Что происходит с самим аксоном
- •Аксонно-плазмическая транспортировка
- •Фундаментальные вопросы и экспериментальная стратегия
- •Рентгенографические результаты
- •Множественные "волны"
- •Интерпретация результатов
- •Настоящее исследование и проект исследований
- •Клиническое значение
- •В качестве примера факторов, которые могут нарушить трофическую функцию нервов, я приведу:
- •Введение
Множественные "волны"
Было бы очень просто довольствоваться этим подтверждением и перейти к следующему этапу наших исследований. Но взятие проб, сделанное до и после этого интервала в 8-15 дней, показывает, что протеины, перенесенные нервами, достигали мышцы через 6 часов (самый короткий зарегистрированный период) после инъекции радиоактивного лейцина в нейроны подъязычного нерва, и количественно очень значительные волны прохождения образовывались задолго до 15 дня. Создавалось впечатление, что эти привнесения протеинов от нейрона к клеткам должны были измеряться, как и при помощи календаря, так и часов!
Для того, чтобы наиболее очевидно показать динамику аксонного привнесения нейро-плазматических протеинов к мышечным клеткам, при этом не посвящая этому исследованию остаток нашей карьеры, мы провели примерно 150 опытов... Процент радиоактивности мышц языка (по сравнению с порогом таких мышц-свидетелей как шило-подъязычная) измерялся с первого дня по 76 день с различными интервалами. И на 76 день радиоактивность мышц языка была ещё значительно большей, чем у мышц-свидетелей.
Многие другие исследователи уже показали, что передача аксонных веществ производилась с различными скоростями - от 1 мм до нескольких сотен мм в день. С нашей стороны мы смогли доказать, что перенос нервных протеинов на уровне мышц производился несколькими волнами. При помощи соответствующей статистической обработки наших результатов (описанной в другой статье и рассматривающей варьирования длины нейронов у различных видов животных как фактор, который, конечно, будет влиять на длительность транспортировки, а также неизбежные варьирования в количестве радиоактивного лейцина) мы смогли показать, что аксонное привнесение радиоактивных протеинов в мышцы языка производилось четырьмя волнами. (Рис.1):
1) Первая волна начинается спустя несколько часов после введения радиоактивных веществ в нейроны и достигает своего максимума между первым и вторым днем; протеины этой первой волны быстро метаболизируются и выводятся мышцей.
193
Вторая волна (соответствует волне, которую мы обнаружили в наших авторентгенографических исследованиях) достигает своего максимума между 9 и 14 днем.
Третья волна образуется между 22 и 27 днем.
Четвертая волна образуется между 30 и 35 днем; после этого периода радиоактивность постепенно снижается.
Лейцин с тритием внутри желудочков (исправленная доза)
• Шило-язычная мышца о контроль
Средняя за 2 дня
Средняя за 3 дня
.
Средняя
за 4 дня
Количество дней после инъекции
Рис. 1. Волны аксонной переноски нейронных протеинов, помеченных тритием (протеины вводятся в ядро, откуда выходит большой подъязычный нерв и обнаруживаются в шило-язычной мышце). Белые круги внизу схемы указывают на количество радиоактивности, привнесенное в мышцу через общий путь, черные круги обозначают количество радиоактивности, привнесенное через нейронный путь.
194