5. Принципы лечения.

Эталон ответа к задаче

1. Хронический панкреатит.

- злоупотребление алкоголем в анамнезе

- жалобы на интенсивные боли в левом подреберье с иррадиацией в спину, тошноту, рвоту

- при объективном исследовании: живот вздут, при пальпации болезненный, преимущественно в левом эпигастрии

- нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы (снижение массы тела, сухая, бледная кожа, стеаторея)

2. По мере убывания чувствительности и специфичности метода:

- эндоскопическое ультразвуковое исследование

- эндоскопическая ретроградная панкреатография

- компьютерная томография поджелудочной железы

- УЗИ поджелудочной железы

- секретин - панкреозиминовый тест

- фекальная эластаза

3. Хронический панкреатит, алкогольной этиологии, болевая форма с недостаточностью внешнесекреторной функции, III стадия.

4. Алкоголизм, холелитиаз, язвенная болезнь, хронический гепатит, цирроз печени, врожденные аномалии поджелудочной железы, гиперпаратиреоз, гиперлипидемия и др.

Злоупотребление алкоголем → внутриацинарная активация ферментов с развитием очаговых некрозов → белковые пробки и кальцификаты в просвете мелких протоков → внутрипротоковая гипертензия + острое воспаление паренхимы и внутрипанкреатических нервных стволов → ишемия ткани поджелудочной железы + воспаление большого дуоденального сосочка и спазм сфинктера Одди → развитие и прогрессирование перилобулярного и интралобулярного фиброза и нарушение структуры протоков.

5. Принципы лечения:

- исключение этиологических и провоцирующих факторов (алкоголь, обструкции)

- диета: голод 1 – 3 дня, прием 1 – 1,5 л негазированных щелочных минеральных вод, затем прием пищи, исключая жирные и жареные продукты

- купирование болей: аналгетики (ненаркотические и наркотические), антисекреторные препараты (блокаторы Н2 - рецепторов, ингибиторы протонного насоса), ингибиторы секреции панкреатических ферментов (соматостатин, октреотид), для уменьшения дисфункции сфинктера Одди назначают миотропные спазмолитики (дюспаталин), блокады чревного ствола с использованием эндоскопической ультразвуковой техники

- коррекция экзокринной недостаточности: креон 25000 – 50000 ЕД при каждом приеме пищи

- коррекция эндокринной недостаточности: адекватная сахароснижающая терапия

- лечение осложнений (желтуха, асцит, плевральный выпот и др.)

Типовая задача

Больной Ж., 68 дет, доставлен в терапевтическое отделение машиной скорой помощи.

Жалобы: на выраженную одышку в покое, отеки нижних конечностей, приступы инспираторного удушья при переходе в горизонтальное положение.

Анамнез заболевания:. 2 года назад без предшествующей стенокардии перенес трансмуральный инфаркт миокарда. Рекомендуемые препараты принимал лишь в течение года после выписки с самостоятельной отменой. В течение последних 3-х месяцев стал отмечать одышку при ходьбе в обычном темпе, появление отеков до нижней трети голеней к вечеру, прогрессирующую общую слабость, резкую утомляемость. В течение последних 3-х суток после физической перегрузки состояние ухудшилось: резко усилилась одышка, появились стойкие отеки до верхней трети голеней, сегодня ночью не мог принять горизонтальное положение из-за инспираторного удушья.

Объективно из патологии: положение в постели вынужденное, сидя. Лицо бледное, холодный акроцианоз. Абдоминальный тип ожирения, индекс массы тела - 30. ЧДД 29 уд. в мин. При аускультации в нижних отделах легких на фоне жесткого дыхания выслуши¬ваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Сердечный толчок раз¬литой, смещен влево на 2 см. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС 120 в мин. АД 130 и 80 мм рт.ст. Д=S.

Перкуторные размеры печени 13х11х8 см, край чувствительный при пальпации. Отеки нижних конечностей до верхней трети голеней, оставляющие ямку при надавливании.

Дополнительные исследования: лабораторные отклонения: общий холестерин 7,2 моль\л. Калий сыворотки крови – 3,3 ммоль\л. ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 120 уд\минуту. QS в отведениях III, AVF, V1-V2. Сегмент ST на изолинии, зубец Т отрицательный.

Рентгенография грудной клетки: в легких венозный застой по периферическому типу. Сердце увеличено в поперечнике в обе стороны, больше влево, кардиоторакальный индекс более 50%.

Вопросы:

1. Какое состояние определяет тяжесть состояния пациента? Назовите его критерии.

2. Укажите основную причину и механизм его развития.

3. Сформулируйте диагноз с указанием стадии и класса функциональной недостаточности.

3. Какое дополнительное исследование поможет уточнить степень поражения?

4. Назовите основные принципы лечения.

5. Укажите возможные осложнения и исходы данного состояния.

Эталон ответов к типовой задаче

1. Хроническая сердечная недостаточность по левожелудочковому (инспираторная одышка, сердечная астма, застой в малом круге кровообращения при рентгенологическом исследовании) и правожелудочковому (отеки нижних конечностей, гепатомегалия) типу

2. Основной причиной развития ХСН явилась ИБС, постинфарктный кардиосклероз в области задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Основные механизмы развития:

Атеросклероз коронарных артерий - развитие инфаркта миокарда – формирование рубцовых изменений - снижение сердечного выброса (систолическая дисфункция) – миокардиальная недостаточность – повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой системы для обеспечения периферической вазоконстрикции - нарушение равновесия между вазоконстрикторами и вазодилататорами (эндотелиальный релаксирующий фактор, простагландины, натрий-уретические пептиды и др.). Одновременно через ангиотензин Ш стимулируется синтез альдостерона. Эффекты вторичного гиперальдостеронизма: задержка натрия и воды, блокада нейропептидов, стимуляция развития фиброза в миокарде.

В итоге – развитие декомпенсации сердечной деятельности с развитием застойных изменений в малом и большом круге кровообращения.

3. ИБС, постинфарктный кардиосклероз (дата ИМ), ХСН II стадии (А или В уточняется после проведенной терапии), IV функциональный класс по NYHA.

4. ЭХО-кардиоскопия для уточнения степени дилатации, гипертрофии миокарда, оценки состояния клапанов сердца, сократительной способности миокарда.

4. Немедикаментозные мероприятия:

1) Ежедневный контроль массы тела с коррекцией потребления жидкости, ограничение поваренной соли до 5-6 г в сутки, контроль АД.2) Диета с обогащением солями калия и магния, ограничением животных жиров и рафинированных углеводов.3) Режим до компенсации состояния - палатный.

Основные принципы медикаментозного лечения:

1) Блокада активации ренин-ангиотензиновой системы: ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.) и\или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан, ирбесартан и др.)

2) Устранение застойных явлений и вторичного гиперальдостеронизма – диуретики. В начале (до исчезновения сердечной астмы и уменьшения отеков) – мощные петлевые (фуросемид, урегит) парентерально в сочетании с верошипироном per os. В последующем - переход на прием тиазидных (гипотиазид) или тиазидоподобных (индапамид) диуретиков в сочетании с верошпироном.

3) Снижение активности симпато-адреналовой системы:

После купирования застойных явлений – бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол в ретардной форме

, карведилол) в минимальных дозах с последующим титрованием доз 1 раз в 10-14 дней до среднетерапевтических.

4) При отсутствии эффекта от вышеперечисленных групп – сердечные гликозиды: дигоксин в режиме малых доз – 0,25 мг\сутки длительно

5) Метаболическая терапия – препараты калия (глюкозо-калиево-инсулиновая смесь, панангин) под контролем уровня калия в крови; препараты магния.

6) Профилактика тромбозов и тромбоэмболий: аспирин 75 мг\сут длительно. При постельном режиме более 3-х суток - профилактический курс гепаринотерапии (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины п\к живота – 5-7 суток)

7) С учетом наличия ИБС, гиперхолестеринемии, с целью препятствования прогрессирования атеросклероза – статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин и др.)

8) При отсутствии эффекта, прогрессировании ХСН, снижении фракции выброса менее 20% - рассмотреть вопрос о трансплантации сердца

3. Основные осложнения и исходы: отек легких, тромбозы и тромбоэмболии, нарушения ритма и проводимости, переход в дистрофическую стадию ХСН.

Типовая задача

Больной 48 лет предъявлял жалобы на постоянные ноющие боли в правом подреберье, носовые кровотечения, увеличение живота, общую слабость, запоры, нарушение сна. 5 лет назад перенес тяжелую форму вирусного гепатита. После выписки из инфекционного отделения не наблюдался и не лечился.

При объективном обследовании выявлена следующая патология: кожные покровы желтушные, склеры иктеричны. На передней поверхности грудной клетки отмечаются «сосудистые звездочки», на конечностях, туловище - синячковая сыпь, на ладонях - пальмарная эритема. Живот увеличен в размерах за счет свободной жидкости. Печень по Курлову – 15,13,10 см, селезенка – 11 и 7 см. Лицо, голени и стопы пастозны.

Вопросы

1. О каком заболевании вы думаете и почему?

2. Сформулируйте диагноз.

3. Укажите методы исследования, которые нужно провести для верификации диагноза.

4. Укажите основные механизмы развития заболевания.

5. Укажите принципы терапии с указанием основных групп препаратов.

6. Назовите наиболее частые осложнения заболевания.

Эталон ответов к типовой задаче

1. Цирроз печени.

1) Данные анамнеза – перенесенный вирусный гепатит;

2) Клинические данные – печеночные синдромы – астено-вегетативный, болевой в правом подреберье, геморрагический, отечно-асцитический, с-м «малых печеночных признаков», говорящие о заболевании печени; с-м печеночной недостаточности и портальной гипертензии, свидетельствующие о циррозе печени.

2. Диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, стадия декомпенсации по Чайлд-Пью.

3. Верифицирующие методы исследования: для доказательства цирроза печени – сывороточные маркеры фиброза (коллаген 1 и 4 типов), УЗИ органов брюшной полости (гепатомегалия, диффузные изменения эхогенности печени, расширение печеночной и селезеночной вены), ФГДС (варикозное расширение вен пищевода), биопсия печени (наличие ступенчатых некрозов, узлов регенерации с ложными дольками и шунтами между портальной системой и системой печеночных вен, нарушение нормальной архитектоники печени; для определения этиологии – серологические маркеры вирусных гепатитов В, С, Д, ПЦР качественный (ядерные антигены) и количественный (количество копий в 1 мл) методы; для определения активности процесса – АСТ, АЛТ; для определения степени компенсации по Чайлду –Пью – ФПП, протеинограмма, коагулограмма.

4.Основные механизмы развития заболевания: вирусная инфекция → длительная антигенная стимуляция, активизация клеточного и гуморального иммунитета→ иммунное воспаление→ выработка провоспалительных цитокинов, продуктов перекисного окисления липидов, активных радикалов→ некроз гепатоцитов→ активация пролиферации звездчатых клеток (липоцитов, кл. Ито) → превращение их в фибробласты, которые синтезируют пептиды внеклеточнрго матрикса (коллаген 1 типа), одновременно происходит угнетение коллагенолитической функции (снижение металлопротеиназ, увеличение альфа2-макроглобулина) → образование фиброзных септ → образование регенераторных узлов→ нарушение сосудистой архитектоники→ сближение портальных полей с центральной веной→ шунтирование крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену → ишемия гепатоцитов → регенерация – процесс самопрогрессирования цирроза печени.

5.Принципы терапии.

В активную фазу.

1) Немедикаментозное: постельный режим, диета с ограничением белка (0,5 г/кг м.т.), соли (2,0 г/сут.), жидкости (диурез+200-300 мл).

2) Медикаментозное – этиопатогенетическое – противовирусные препараты – а)альфа-интерфероны – 3-5-10 млн. ед. 3 р. в нед.; б) пегелированные интерфероны (пегасис) – 90-180 мг в нед.; в) аналоги нуклеозидов – ламивудин, энтековир, рибоверин; г) иммуномодуляторы – тимозин-альфа1 (задоксин). При циррозах печени вирусной патологии данная терапия показана в стадию компенсации, относительно противопоказана в стадию субкомпенсации, абсолютно противопоказана в стадию декомпенсации.

3) Базисная терапия: а) глюкозо-витаминовые смеси; б) гемодез – по 200 мл через день № 5;

в) гепатопротекторы – гептрал – 400 мг (5 мл) – в/в кап. №10, эссенциале, эссливер-форте;г) полиферментные препараты – креон, панцитрат.

4) Коррекция актуальных синдромов.

По отечно-асцитическому синдрому – спиронолактон (верошпирон) 100 мг в сут.,

фуросемид 40-80 мг в сут. под контролем диуреза и электролитов;при резистентных отеках – введение альбумина, плазмы.

По печеночной энцефалопатии (уменьшение образования аммика и ароматических кислот) – санация кишечника - интетрикс – 2 капс. 2 р. в д. – 5-7 дней или ципрофлоксацин – 0,5 г 2 р. в д. – 5-7 дней; коррекция дисбиоза и запоров – лактулоза – 20 мл 3 р. в д.

По геморрагическому синдрому – аминокапроновая кислота – 5% - 300 мл, дицинон 12,5% - 4-6 мл, викасол до 300 мг/сут.

В неактивную фазу продолжить прием креона по 1 капс. в основные приемы пищи, верошпирона 100 мг в д., лактулозы 100 мг в д., фуросемида (40-80 мг в неделю).

Задача №1

Больной В., 32 лет, служащий. При поступлении предъявляет жалобы на жгучие, интенсивные боли в эпигастральной области, возникающие натощак и по ночам. Боли стихают после приема пищи и возобновляются через 2-3 часа. Отмечается изжога и отрыжка кислым. Стул склонен к запорам. Подобные состояния наблюдаются в течение последних 5 лет 1-2 раза в год, преимущественно в осенне-весеннее время.

Из анамнеза жизни известно, что больной не регулярно питается, курит в течение 10 лет, у отца с 30-летнего возраста диагностировали язву желудка.

Объективно: Кожные покровы повышенной влажности, ЧСС - 58 уд. в мин. АД – 100 и 70 мм рт.ст. Определяется (+) симптом Менделя и выраженная болезненность при пальпации в эпигастрии и мезогастрии справа.

При ФГДС в области луковицы ДПК обнаружен язвенный дефект в диаметре 8 мм, окруженный воспалительным валом. При морфологическом исследовании биоптата из слизистой оболочки ДПК обнаружен Helicobacter pylori (+++).

Вопросы

1. О каком заболевании вы думаете и почему?

2. Сформулируйте диагноз.

3. Укажите лабораторные и инструментальные исследования, необходимые для верификации диагноза.

4. Назовите основные механизмы развития заболевания.

5. Назовите принципы лечения с указанием основных групп препаратов.

6. Назовите наиболее частые осложнения заболевания.

Эталон ответа к типовой задаче №1

1. Язвенная болезнь с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке.

Диагностические критерии:

1) клинические - боли в эпигастральной области, справа от пупка, голодные, ночные; отрыжка кислым, изжога; 2) инструментальные – при ФГДС обнаружен язвенный дефект; Helicobacter pylori; 3) имеются факторы агрессии – нерегулярное питание, курение, инфицированность Helicobacter pylori, предраспологающие факторы - отягощенная наследственность по ЯБ.

2. Диагноз: Язвенная болезнь с локализацией язвы средних размеров (8 мм) в луковице двенадцатиперстной кишки, обострение, течение средней степени тяжести.

3. Обязательные лабораторные и инструментальные исследования в соответствии со стандартами диагностики: 1) ОАК; 2) анализ кала на скрытую кровь; 3) УЗИ органов брюшной полости: 4) суточная рН-метрия; 5) ФГДС-контроль через 4-6 недель

4. В основе патогенеза язвенной болезни лежит превалирование действия факторов агрессии (нарушение режима и характера питания, стрессы, курение, повышенная секреция желудочного сока, нарушение моторики желудка и ДПК, инфицированность Helicobacter pylori) над факторами защиты (синтез мукопротеидов, бикарбонатов, простагландинов, регенерация и дифференцировка клеток, адекватный кровоток в слизистой оболочке).

5. Немедикаментозное лечение:1. охранительный режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, 2. прекращение курения,3. щадящая диета.

Медикаментозное лечение: «золотым стандартом» является тройная схема эрадикационной терапии первой линии – омепразол - 20 мг 2 р. в день

кларитромицин – 500 мг 2 р. в день

амоксициллин – 1000 мг 2 р. в день

Возможно назначение квадротерапии (терапии второй линии):

омепразол - 20 мг 2 р. в день

де-нол – 120 мг 4 р. в день за 30 мин до еды

метронидазол – 500 мг 3 р. в день после еды

тетрациклин – 500 мг 4 р. в день

Эрадикация Helicobacter pylori проводится в течение 7-14 дней.

Дополнительно могут быть назначены: антациды – маалокс – по 15 мл через 1 час после еды; препараты, улучшающие репаративные процессы – даларгин – 5 мл в/м № 5-10, прокинетики – мотилиум – 10 мг 3 р. в день за 15 мин до еды.

6. Осложнения заболевания: кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование, малигнизация.

Задача №2

Больной В., 52 лет, предъявляет жалобы на жгучие, интенсивные боли в эпигастральной области с иррадиацией в левую половину грудной клетки, возникающие через 30 мин после приема пищи и стихающие спустя 2 часа, тошноту, иногда рвоту, приносящую облегчение. Периодически появляется изжога и отрыжка воздухом. Подобные состояния наблюдаются в течение последних 3 лет 1-2 раза в год, преимущественно в осенне-весеннее время. Из анамнеза жизни известно, что больной в течении 20 лет страдает хроническим гастритом, с обсемененностью Helicobacter pylori, по поводу чего неоднократно проводилась эрадикационная терапия; не регулярно питается, курит в течение 30 лет, из-за головных болей часто принимает НПВП препараты. Объективно выявлено: ЧСС - 78 уд. в мин. АД – 120 и 80 мм рт.ст. Определяется положительный симптом Менделя и выраженная болезненность при пальпации в эпигастрии.

Вопросы

1. О каком заболевании вы думаете и почему?

2. Сформулируйте диагноз.

3. Укажите лабораторные и инструментальные исследования, необходимые для верификации диагноза.

4. Назовите основные механизмы развития заболевания.

5. Назовите принципы лечения с указанием основных групп препаратов.

6. Назовите наиболее частые осложнения заболевания.

Эталон ответа к типовой задаче №2

1. Язвенная болезнь с локализацией язвы в желудке.

Диагностические критерии: 1) клинические - боли в эпигастральной области, возникающие через 30 мин после приема пищи и стихающие спустя 2 часа; тошнота, рвота, отрыжка воздухом, изжога; 2) имеются факторы агрессии – нерегулярное питание, курение, длительно существующий (20 лет) хронический гастрит, частый прием НПВП.

2. Диагноз: Язвенная болезнь с локализацией язвы в теле желудка, обострение, течение средней степени тяжести.

3. Лабораторные и инструментальные исследования, необходимые для верификации диагноза.1) ОАК; 2) анализ кала на скрытую кровь; 3) УЗИ органов брюшной полости: 4) суточная рН-метрия; 5) ФГДС с морфологическим исследованием и уреазным тестом; 6) ФГДС-контроль через 6-8 недель.

4. В основе патогенеза язвенной болезни лежит превалирование действия факторов агрессии (нарушение режима и характера питания, стрессы, курение, повышенная секреция желудочного сока, нарушение моторики желудка и ДПК, инфицированность Helicobacter pylori), прием НПВП и снижение активности факторов защиты (синтез мукопротеидов, бикарбонатов, простагландинов, регенерация и дифференцировка клеток, адекватный кровоток в слизистой оболочке).

5. Немедикаментозное лечение: 1. охранительный режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, 2. прекращение курения,3. щадящая диета.

Медикаментозное лечение: «золотым стандартом» является тройная схема эрадикационной терапии первой линии – омепразол - 20 мг 2 р. в день, кларитромицин – 500 мг 2 р. в день, амоксициллин – 1000 мг 2 р. в день

Возможно назначение квадротерапии (терапии второй линии): омепразол - 20 мг 2 р. в день, де-нол – 120 мг 4 р. в день за 30 мин до еды, метронидазол – 500 мг 3 р. в день после еды, тетрациклин – 500 мг 4 р. в день. Эрадикация Helicobacter pylori проводится в течение 7-14 дней.

Дополнительно могут быть назначены: антациды – маалокс – по 15 мл через 1 час после еды; препараты, улучшающие репаративные процессы – даларгин – 5 мл в/м № 5-10, прокинетики – мотилиум – 10 мг 3 р. в день за 15 мин до еды, метоклопрамид– 10 мг 3 р. в день за 15 мин до еды или по 2 мл в/м.

6. Осложнения заболевания: кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование, малигнизации.