5. Принципы лечения:

Ограничение двигательного режима, положение ортопное, ноги опущены вниз.

Диета: суточное количество поваренной соли ограничено до 1,5г, рассчитывается физиологическая квота животного (молочного и яичного) белка (1г/кг массы тела больного), диета содержит много овощей и фруктов. Водная нагрузка соответствует суточному объему мочи + 300 мл.

Медикаментозная терапия: антибактериальная терапия (феноксиметилпенициллин, эритромицин), мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид), ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл, фозиноприл, периндоприл) и/или антагонисты кальция (нифедипин-ретард, амлодипин).

Задача 2

Больной 36 лет предъявляет жалобы на головную боль, отеки на лице, верхних и нижних конечностях, пояснице, жажду, общую слабость. 16 лет назад перенес острое заболевание почек, настоящее ухудшение связывает с переохлаждением.

При объективном исследовании выявлена следующая патология: состояние средней степени тяжести, лицо одутловатое, выраженные, рыхлые, оставляющие ямку при надавливании отеки на руках, ногах и в области поясницы. Левая граница относительной сердечной тупости смещена на 2,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, акцент II тона над аортой, АД 160 и 100 мм рт ст.

Диурез сниженный, моча мутная, светло-желтого цвета. Симптом поколачивания слабо положительный с обеих сторон.

Вопросы:

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. На основании каких лабораторных и инструментальных исследований Вы верифицируете диагноз?

3. Сформулируйте диагноз.

4. Назовите факторы риска и основные механизмы развития.

5. Принципы лечения.

Эталон ответа к задаче 2

1. Хронический гломерулонефрит.

- 16 лет назад перенес острое заболевание почек

- отеки, артериальная гипертензия, снижение диуреза

- длительное повышение АД (расширение границ относительной сердечной тупости влево на 2,5 см, акцент II тона над аортой)

2. Общий анализ мочи, суточная потеря белка с мочой, ЭКГ, нефробиопсия.

3. Хронический гломерулонефрит, смешанный вариант, обострение.

Хр. почечная недостаточность требует уточнения.

4.Перенесенный острый гломерулонефрит, переохлаждение, операции, травмы, физические нагрузки.

Этиологический фактор → повреждение структуры базальной мембраны капилляров клубочков→ появление специфических аутоантигенов и образование аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков → образование циркулирующих иммунных комплексов → повреждение базальной мембраны капилляров клубочков → персистирование и хронизация иммунного механизма → активация кининовой системы, нарушения в системе микроциркуляции + повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии + длительная артериальная гипертензия → гиперфункция сохранившихся клубочков с их склерозированием.

5.Диета: для больных с нефротическим синдромом - суточное количество поваренной соли ограничено до 1,5г, рассчитывается физиологическая квота животного (молочного и яичного) белка (1г/кг массы тела больного), диета содержит много овощей и фруктов. Водная нагрузка соответствует суточному объему мочи + 300 мл.

Патогенетическая терапия: 4-х компонентная схема (глюкокортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты, дезагреганты): преднизолон 60 мг в сутки, азатиоприн по 2 мг/кг в сутки, курантил по 10 мг/кг в сутки, гепарин 10 – 15 тыс. единиц в сутки.

Симптоматическая терапия: мочегонные средства (фуросемид), ингибиторы АПФ (капотен, эналаприл, диротон).

Типовая задача

Больной М, 54-х лет, при обращении к участковому терапевту предъявлял жалобы на приступообразные давящие, сжимающие ощущения за грудиной с иррадиацией в левую руку при ходьбе на 500-700 м или подъеме на 3-й этаж. Приступы стереотипны, кратковременны, ощущения исчезают через 2-3 минуты после прекращения нагрузки, сопровождаются преходящей инспираторной одышкой.

Считает себя больным в течение 3-х месяцев, за помощью ранее не обращался.

Из анамнеза жизни известно, что отец пациента умер в возрасте 62-х лет от инфаркта миокарда. Пациент курит в течение 35 лет (1 пачка сигарет\сутки), имеет низкую физическую активность.

Объективно из патологии: пациент выглядит старше своего возраста. Повышенного питания (индекс массы тела - 31), окружность талии – 118 см, окружность бедер – 90 см. Диагональная борозда на мочке уха, «липидная дуга» роговицы. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС 78 ударов в минуту стоя и лежа. АД 130 и 80 мм.рт.ст. Д = S.

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи – норма. Общий холестерин - 8,8 ммоль\л; холестерин липопротеидов высокой плотности – 1,1 ммоль\л; холестерин липопротеидов низкой плотности – 5,4 ммоль\л; триглицериды – 1,9 ммоль\л.

При регистрации ЭКГ в покое патологических изменений не обнаружено.

Вопросы:

1. О каком заболевании можно думать? Укажите его диагностические критерии, факторы риска.

2. Кратко сформулируйте основные звенья патогенеза данного заболевания.

3. Сформулируйте диагноз, укажите тип липидных нарушений.

4. Дополните план обследования для верификации диагноза и уточнения прогноза. Укажите инвазивные методы исследования и возможные показания для их проведения в данной ситуации.

5. Назовите принципы лечения данного заболевания с указанием групп препаратов

Эталон ответов к задаче

1. ИБС, стенокардия. Диагностические критерии: клинические – классический синдром стенокардии; признаки гиперлипидемии при объективном осмотре – абдоминальный тип ожирения, диагональная борозда мочки уха, «липидная дуга» роговицы. Лабораторные критерии – гиперхолестеринемия с повышением холестерина ЛПНП. Факторы риска: немодифицируемые – отягощенная наследственность, возраст, пол. Модифицируемые – курение, ожирение, гиперхолестеринемия, гиподинамия.

2. Основные звенья патогенеза: атеросклероз и\или спазм коронарных артерий → нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие абсолютной коронарной недостаточности → ишемия миокарда → нарушение процессов окисления свободных жирных кислот с накоплением недоокисленных продуктов → [нарушение синтеза и транспорта АТФ + внутриклеточный ацидоз + нарушение работы ионных каналов + активация перекисного окисления липидов] → боль + функциональная гипокинезия миокардиоцитов.

3. Формулировка диагноза: ИБС, стабильная стенокардия напряжения II функциональный класс. Алиментарно-конституциональное ожирение 1 степени. Гиперлипидемия IIа типа.

4. План дообследования. Лабораторные методы: глюкоза крови, фибриноген, СРБ.

Инструментальные методы:

- нагрузочные пробы для верификации ишемии (ВЭМ, проба на тредмиле). При невозможности и\или противопоказаниях к самостоятельному выполнению проб – фармакологические пробы, ЧПЭС-стресс тест. Суточное мониторирование ЭКГ.

- ЭхоКГ покоя;

- при неинформативности ЭКГ-данных показано проведение чреспищеводной стресс-ЭхоКГ, перфузионной сцинтиграфии миокарда, радионуклидной вентрикулографии;

- инвазивные методы исследования (коронароангиография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий). Возможные показания в данном случае: выявление тяжелых нарушений ритма (особенно желудочковой тахикардии); выявление при проведении нагрузочных проб признаков, ассоциирующихся с неблагоприятным прогнозом (появление депрессии сегмента ST при ЧСС менее 120 в минуту, наличие депрессии в нескольких отведениях, глубокие и длительные депрессии ST и др.)

5. Принципы лечения. Немедикаментозные методы: информирование и обучение пациента, низкокалорийная диета с ограничением животных жиров и рафинированных углеводов, ограничение соли до 1 чайной ложки в день. Увеличение физической активности: умеренная (ЧСС 60-70% от макимальной для данного возраста) нагрузка по 30-40 минут 4-5 раз в неделю (ходьба., плавание и др.). Отказ от курения.

Медикаментозная терапия:

1. Стабилизация атеросклеротической бляшки, гиполипидемическое действие – статины (правастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин и др.)

2. Профилактика артериального тромбоза – дезагреганты (аспирин, клопидогрель)

3. Снижение потребности миокарда в кислороде и увеличение его доставки:

- снижение ЧСС и силы сердечных сокращений – бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол)

- снижение преимущественно преднагрузки – нитраты (НГ при приступах, ди- и мононитраты per os – для предупреждения приступов)

- снижение преимущественно постнагрузки и расширение коронарных артерий – антагонисты кальция

- оптимизация использования кислорода – цитопротекторы (предуктал)

4. Предупреждение ремоделирования миокарда - ингибиторы РАС (престариум)

В данном случае, с учетом II ФК, можно рекомендовать: статины, аспирин, бета-блокаторы для длительного приема. Нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально или ингаляционно при приступе стенокардии. При отсутствии на фоне приема бета-блокаторов артериальной гипотензии показано назначение ингибитора АПФ (престариум).

Типовая задача

Больной Л., 60 лет, доставлен в приемный покой попутным транспортом. При поступлении предъявлял жалобы на сжимающие интенсивные боли в грудной клетке с иррадиацией в обе руки и нижнюю челюсть, чувство нехватки воздуха, общую слабость, холодный липкий пот. Длительность приступа – около 1-го часа, принял 2 таблетки нитроглицерина – без эффекта. Из анамнеза удалось выяснить, что в течение последнего месяца пациента беспокоили кратковременные (до 5 минут) сжимающие боли при быстрой ходьбе, проходящие после остановки через 1-2 минуты. 2 недели назад отметил учащение приступов, снижение толерантности к физической нагрузке, по совету родственников, пользовался нитроглицерином до 3-4-х раз в сутки с положительным эффектом. К врачу не обращался. Вышеописанные симптомы развились сегодня, на фоне физической работы в саду.

Объективно из патологии: состояние средней степени тяжести. Возбужден. Кожные покровы бледные, влажные. Повышенного питания с преимущественным отложением жира в области живота. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичны за счет единичных экстрасистол, 0-2 в минуту. ЧСС 90 уд\мин. АД 100 и 70 мм. рт. ст.

ЭКГ cito: ритм синусовый, ЧСС 94 уд\мин, зубцы QS в сочетании с подъемом сегмента ST по типу «монофазной кривой» в отведениях V1-V4.

ЭХОКС: выявлен участок локальной гипокинезии; фракция выброса 40%.

Вопросы:

1. О каком заболевании можно думать? Укажите его диагностические критерии.

2. Кратко сформулируйте наиболее частый механизм развития данного состояния.

3. Сформулируйте диагноз заболевания.

4. Составьте план обследования.

5. Укажите тактику и принципы лечения для данного пациента.

6. Перечислите возможные осложнения.

Эталон ответа к типовой задаче «ИБС. Инфаркт миокарда»

1. ИБС, инфаркт миокарда. Диагностические критерии: клинические – классический ангинозный статус (боль свыше 20 минут, высокой интенсивности, без эффекта от нитроглицерина, с вегетативной симптоматикой, общей слабостью) + ЭКГ критерии крупноочагового инфаркта в области межжелудочковой перегородки и верхушки. В пользу ИБС свидетельствует также наличие факторов риска (пол, возраст, абдоминальный тип ожирения); клиника предшествующей впервые возникшей стенокардии напряжения.

2. Основные звенья патогенеза: разрыв интимы коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки → образование фибринового тромба в месте повреждения с обтурацией просвета артерии → ишемия кадиомиоцитов с развитием дефицита АТФ, внутриклеточного ацидоза, накоплением в клетке кальция, продуктов перекисного окисления липидов → повреждение субклеточных и клеточных мембран → некроз миокарда с развитием гибернации миокардиоцитов в периинфарктной зоне → замещение участка некроза соединительной тканью, ремоделирование миокарда.

3. Формулировка диагноза: ИБС, Q-инфаркт миокарда верхушечно-септальной области (дата). ОСН 1 ФК по Killip.

4. План обязательного обследования. Лабораторные: общий анализ крови, общий анализ мочи. Кардиоспецифические ферменты: МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонин через 3-12 часов от момента развития болей и в динамике. В настоящий момент информативным окажется миоглобин. Коагулограмма в динамике. Липидограмма, глюкоза крови, электролиты, мочевина, креатинин. Ситуационное расширение объема исследований. Инструментальные: в первые3-5 суток – мониторирование ЭКГ, в последующем - ЭКГ покоя в динамике. При стабилизации состояния перед выпиской ранний нагрузочный ВЭМ-тест; суточное мониторирование ЭКГ для оценки толерантности к нагрузке и выявления нарушений ритма и безболевой ишемии миокарда; ЭхоКГ в подостром периоде для оценки сократительной способности, выявления зон нарушения локальной сократимости, состояния клапанного аппарата, выявления аневризмы, внутрисердечного тромбоза; Рентгенография легких для оценки степени венозного застоя.

5. Тактика. Вызов реаниматолога. После введения наркотических анальгетиков немедленная транспортировка на носилках в палату интенсивной терапии. Катетеризация центральной вены. Мониторинг показателей гемодинамики, ЭКГ, контроль диуреза. Оксигенотерапия через носовые катетеры в течение 2-6 часов.

Основные принципы лечения:

1. Купирование боли – наркотические анальгетики (дробное введение морфина гидрохлорида в\в струйно по 2 мг каждые 15 минут на физ. растворе, суммарная доза – не более 25-30 мг)

2. Антитромботическая терапия:

- дезагреганты (разжевать 150-300 мг аспирина сразу, далее ежедневно по 125 - 160 мг\сутки)

- тромболитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в\в капельно в 100 мл 0,9% хлорида натрия в течение 60 мин. или тканевой активатор плазминогена: 15 мг в\в болюс, затем 0,75 мг\кг – 30 минут, затем, 0,5 мг\кг – 60 минут до суммарной дозы 100 мг). Альтернатива - проведение баллонной ангиопластики.

- антикоагулянты не ранее, чем через 12 часов после применения стрепто- киназы при АПТВ менее 80 с. (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины подкожно в течении 5-7 суток)

3. Снижение активации симпато-адреналовой системы, ограничение зоны некроза, профилактика аритмий – бета-адреноблокаторы (обзидан 0,1%-5 мл на 10 мл физ. раствора в\в медленно или метопролол 5 мг в\в каждые 2-5 минут до суммарной дозы 15 мг при ЧСС не ниже 60 уд\мин, САД выше 100 мм. рт ст).

В последующем показан переход на длительный прием per os.

4. Снижение потребности миокарда в кислороде за счет снижения преднагрузки, профилактика левожелудочковой недостаточности. При САД более 90 мм. рт. ст и ЧСС не выше 110 в минуту в первые 2-е суток показано в\в капельное введение нитроглицерина с помощью инфузомата с коррекцией дозы и скорости введения в зависимости от показателей гемодинамики. В последующем нитраты назначаются при наличии постинфарктной стенокардии.

5. Стабилизация поверхности бляшки, противовоспалительный эффект, гиполипидемическое действие - статины (симвастатин 40-80 мг\сутки длительно).

6. Предотвращение процессов ремоделирования миокарда, снижение постнагрузки – ингибиторы РАС (при САД на фоне вышеуказанного лечения не ниже 100 мм. рт. ст).

6. Наиболее частые осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия, рецидив инфаркта, острая аневризма, внутрисердечный тромбоз, тромбэндокардит, синдром Дресслера.

Задача

Больная К. 20 лет при поступлении в клинику предъявлял жалобы на подъемы температуры в течение дня 2-3 раза до 39-40° с ознобом, общую слабость, инспираторную одышку в покое, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца.

Из анамнеза: Считает себя больной в течение 2-х последних недель. 4 недели назад пациентке был сделан криминальный аборт. В последующем, появилась лихорадка неправильного типа с ознобом, по поводу которой самостоятельно принимала жаропонижающие средства, ампициллин в таблетках. Лихорадка периодически сменялась субфебрилитетом. Нарастала общая слабость, утомляемость. За время болезни похудела на 5 кг. Появление выраженной одышки и отсутствие эффекта от самолечения заставило больную обратиться к врачу.

При объективном исследовании выявлена следующая патология: состояние средней степени тяжести. Кожа бледная, на коже туловища, конечностей, слизистой полости рта, конъюнктиве нижнего века – петехиальные высыпания с белым центром. На ладонных поверхностях пальцев рук и на подошвах красноватые болезненные узелки. «Капиллярный» пульс. В легких выслушиваются единичные влажные хрипы. ЧДД 24 в мин. Левая граница относительной сердечной тупости расширена на 1,5 см, ослабление II тона в точке Боткина, там же выслушивается мягкий, дующий диастолический шум. АД 140 и 50 мм рт ст, ЧСС 100 в мин, размеры печени 14 – 10 – 9 см по Курлову. Пальпируется нижний полюс селезенки. Перкуторные ее размеры 10 – 12 см.

Вопросы:

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. На основании каких лабораторных и инструментальных исследований Вы верифицируете диагноз?

3. Сформулируйте диагноз.

4. Факторы риска и основные механизмы развития заболевания.