- •1.Основные диагностические понятия.
- •2.Расспрос больного.
- •3.Расспрос больного о настоящем заболевании.Анамнез жизни.
- •4.Общий осмотр больного.
- •5.Оценка состояния сознания.
- •6.Кома.
- •7.Положение больного.
- •8.Лицо больного.
- •9.Телосложение больного.Конституциональные типы.
- •10.Клиническая антропометрия.
- •11.Отеки.
- •12.Лимфоузлы.Методика исследования.Лимфоаденопатия.
- •13.Лихорадка.Классификация.Типы температурных кривых.
- •14.Диагностическое значение исследования кожи,ногтей,волосяного покрова.
- •15.Диагностическое значение изменения цвета кожных покровов.
- •16.Плевральные боли.
- •17.Кровохарканье.
- •18.Кашель.
- •19.Одышка.Изменения ритма дыхания.
- •20.Осмотр грудной клетки.Формы.
- •21.Цианоз.
- •22.Боли в области сердца.
- •23.Сердцебиение.Перебои в работе сердца.
- •24.Общий осмотр больного с заболеванием сердца.
- •25.Жалобы больных с заболеваниями пищевода.
- •26.Диспептические жалобы.
- •27.Рвота.
- •28.Боли в животе.Механизмы появления.Причины.
- •29.Жалобы больных с поражением печени и желчных путей.
- •30.Общий осмотр больных с заболеваниями печени.
- •31.Распросс и осмотр больных с заболеваниями системы кроветворения.
- •33.Распросс и осмотр больных с патологией эндокринной системы.
- •34.Расспрос и осмотр больных с заболеваниями костно-мышечной системы и суставов.
- •1.Пальпация грудной клетки.
- •2.История перкуссии.Общие правила перкуссии.
- •3.Сравнительная перкуссия.
- •4.Топографическая перкуссия.
- •5.Изменения перкуторного звука при патологиях легких и плевры.
- •6.Аускультация.Виды.
- •7.Аускультация легких.Дыхательные шумы в норме.
- •8.Везикулярное дыхание.
- •9.Бронхиальное дыхание.
- •10.Сухие хрипы.
- •11.Влажные хрипы.
- •12.Крепитация.
- •13.Шум трения плевры.
- •14.Осмотр и пальпация области сердца.Систолическое и диастолическое дрожание.
- •15.Верхушечный толчок.Механизм возникновения.
- •16.Патологические пульсации в области сердца,эпигастрии,шеи.
- •17.Перкуссия сердца.Контуры сердца.Конфигурация.
- •18.Перкуссия сердца.Границы абсолютной и относительной тупости сердца в норме.
- •19.Изменение границ абсолютной и относительной тупости сердца в условиях патологии.
- •20.Методика аускультации сердца.Основные и дополнительные точки аускультации.
- •21.Механизмы образования и свойства I и II тонов сердца.
- •22.Ослабление и усиление I тона сердца.
- •23.Акцент и ослабление II тона на легочной артерии или аорте.
- •24.III и IV тоны сердца.Ритм "галопа".
- •25.Раздвоение тонов сердца.Тон открытия митрального клапана.
- •26.Шумы сердца.Классификация.
- •27.Органические шумы.
- •28.Функциональные шумы.
- •29.Систолические шумы.
- •30.Диастолические шумы.
- •32.Внесердечные шумы.
- •34.Пульс.
- •35.Осмотр живота.Клиническая топография брюшной стенки.
- •36.Перкуссия живота.Наличие свободной жидкости в брюшной полости.
- •37.Болевые точки при патологии органов пищеварения.
- •38.Поверхностная ориентировочая пальпация живота.
- •39.Глубокая методическая скользящая пальпация живота по Образцову и Стражеско.
- •40.Перкуссия печени.Размеры печени по Курлову.
- •41.Пальпация печени.
- •42.Пальпация и перкуссия селезенки.
- •43.Пальпация почек.Симптом Пастернацкого.Исследование мочевого пузыря.
- •44.Осмотр и пальпация щитовидной железы.Степени ее увеличения.
- •3.Симптомокомплексы.
- •1.Крупозная пневмония.
- •2.Очаговая пневмония.
- •3.Бронхиальная астма.
- •4.Синдром полости в легком.
- •5.Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
- •6.Синдром скопления жидкости в полости плевры.
- •7.Синдром обтурационного и компресионного ателектаза.
- •8.Острый бронхит.
- •10.Дыхательная недостаточность.
- •11.Ревматизм.Особенности повреждения сердца.
- •12.Недостаточность митрального клапана.
- •13.Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.
- •14.Инфекционный эндокардит.
- •15.Шумы относительной недостаточности клапанов.Проляпс митрального клапана.
- •16.Недостаточность аортального клапана.
- •17.Сужение устья аорты.
- •18.Недостаточность трехстворчатого клапана.
- •19.Врожденные пороки сердца.Незаращение артериального протока.Дефект межжелудочковой перегородки.
- •20.Острая сердечная недостаточность.Кардиальная астма.Отек легких.
- •21.Правожелудочковая недостаточность.
- •22.Хроническая сердечная недостаточность.
- •23.Обморок.Ортостатический коллапс.
- •24.Артериальная гипертензия.
- •25.Ибс.Факторы риска.Классификация.
- •26.Ибс.Стенокардия.
- •27.Ибс.Инфаркт миокарда.
- •28.Острый и хронический гастриты.
- •29.Язвенная болезнь.
- •30.Энтериты.Колиты.
- •31.Надпеченочная (гемолитическая) желтуха.
- •32.Печеночно-клеточная желтуха.
- •33.Подпеченочная (механическая) желтуха.
- •34.Острый и хронический гепатиты.
- •35.Цирроз печени.Синдром портальной гипертензии.
- •36.Гломерулонефрит.Острый и хронический.
- •37.Нефротический синдром.
- •39.Железодефицитная анемия.
- •41.Апластическая анемия.
- •42.Острый лейкоз.
- •43.Хронический миелолейкоз.
- •44.Хронический лимфолейкоз.
- •45.Геморрагический синдром.Гемофилия.Тромбоцитопеническая пурпура.
- •46.Диффузный токсический шок.
- •47.Сахарный диабет.
- •48.Гипотиреоз.
- •1.Общий клинический анализ крови,его составные части и диагностическое значение.
- •2.Определение количества гемоглобина.Диагностическое значение его изменения.Гематокрит.
- •3.Среднее содержание гемоглобина в эритроците.Цветовой показатель.Диагностическое значение.
- •4.Методика и диагностическое значение определения количества эритроцитов в крови.
- •5.Эритроцитометрические показатели.Величина и форма эритроцитов.
- •6.Методика и диагностическое значение определения количества лейкоцитов в крови.Лейкоцитоз,лейкопения.
- •7.Скорость оседания эритроцитов в крови(соэ).Методика и диагностическое значение.
- •8.Лейкоцитарная формула крови,ее диагностическое значение.
- •9.Физические свойства мочи и их диагностическое значение.
- •10.Протеинурия.Диагностическое значение.
- •11.Глюкозурия.Диагностическое значение.Определение ацетона в моче.
- •12.Гематурия.Диагностическое значение.
- •13.Микроскопия осадка мочи,диагностическое значение.
- •14.Методы количественного определения форменных элементов в моче.Диагностическое значение.
- •15.Концентрационная функция почек.Проба Зимницкого,методика проведения,диагностическое значение.
- •16.Методы исследования желудочного содержимого:техника его проведения и оценка полученных результатов.
- •17.Дуоденальное зондирование:техника его проведения и методика оценки полученных результатов.
- •18.Исследование желудка.Методика и диагностическое значение.
- •19.Копрограмма,ее диагностическое значение.Особенности копрограммы при энтеритах и колитах.
- •20.Макроскопическое и микроскопическое исследование мокроты,диагностическое значение.
- •21.Понятие об экссудатах и транссудатах,их физико-химическое исследование.Диагностическое значение.
- •1.Принцип метода электрокардиографии.Электрокардиографические отведения.
- •2.Зубцы,сегменты,интервалы электрокардиограммы.
- •3.Методика анализа электрокардиограммы:определение основного водителя ритма,регулярности и частоты сердечных сокращений.
- •4.Электрическая ось сердца.Диагностическое значение ее определения.
- •5.Понятие об аритмиях,их классификация.
- •6.Экстрасистолия,ее происхождение,клиническая и электрокардиографическая характеристика.
- •7.Пароксизмальные тахикардии,механизмы возникновения,клиническая и кардиографическая характеристика.
- •8.Классификация блокад сердца.Диагностическое значение электрокардиографического исследования.
- •9.Атриовентрикулярная блокада,ее виды,клиническая и электрокардиографическая характеристика.
- •10.Электрокардиограмма при нарушениях проводимости по ветвям пучка Гиса.
- •11.Мерцательная аритмия.Причины возникновения.Клиническая и электрокардиографическая характеристика.
- •12.Электрокардиографические стадии инфаркта миокарда.
- •13.Электрокардиографическая характеристика зон поражения при инфаркте миокарда.
- •14.Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка.
- •15.Изменения электрокардиограммы при инфаркте задней стенки левого желудочка.
- •16.Оценка объема инфаркта миокарда по данным электрокардиограммы.
36.Гломерулонефрит.Острый и хронический.
Острый-это острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочкового аппарата,проявляющееся острым нефритическим синдромом.Возникает через 10-12 дней после инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, фарингит, отит),вирусных и лекарственных препаратов (вакцины, сыворотки)-экзогенные причины.Эндогенные антигены-опухолевые белки и разрушенные ткани.Циркулирующие имунные комплексы образуются в кровеносном русле и проходят через почечный фильтр, застревая там.Либо антиген изначально фиксирован в капиллярах клубочков и циркулирующее антитело соединяется с ним-повреждение клубочкового аппарата,повреждение базальной мембраны почечного фильтра,нарушение кровотока в клубочке, что ведет к уменьшению кол-ва первичной мочи(уменьшение просвета капилляров из-за пролиферации эндотелия и микротромбирования вследствие активации свертывающей системы крови и увеличения адгезии и агрегации тромбоцитов из-за повреждения стенки капилляра,спазм приносящих артериол из-за выделения тромбоцитами серотонина,тромбоксана.Сдавление капилляров извне выделяемым подоцитами мембраноподобным межклеточным веществом и отечной жидкостью,выходящей из капилляров с повышенной проницаемостью). Мочевой,гипертензивный,отечный синдромы.
Гематурия(моча цвета мясных помоев),протеинурия,олигурия.Отеки,сильное увеличение массы тела,артериальная гипертензия.В разгар болезни-гиперволемия(задержка натрия и воды),которая может вызвать острую левожелудочковую недостаточность с одышкой,сердечной астмой,отеком легких.
Хронический-это хроническое иммуновоспалительное поражение почек с исходом-ХПН.Латентная форма-мало белков и эритроцитов в моче.Возникает под действием экзогенных (бактерии, вирусы,лекарственные средства, содержащие литий или золото,цефалоспорины, НПВС)и эндогенных причин (АГ опухолей, АГ при распаде тканей).Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках почек в ответ на иммунные комплексы.Из-за дефекта в фагоцитарной системе, иммунные комплексы не могут быть полностью уничтожены фагоцитами и они замуровываются коллагеном, который образуется подоцитами для построения и восстановления базальной мембраны. Его образуется очень много и это ведет к сдавливанию капилляров клубочка.Иммунные комплексы поддерживают аллергический процесс с участием комплемента и Т-лифоцитов, которые повреждают базальную мембрану. Главной особенностью считают деструкцию малых отростков подоцитов.Восстановление целостности мембраны снижается-массивный выход белка через клубочковый фильтр.В исходе-склерозирование и развитию ХПН. Мочевой,отечный синдромы и синдром нарушения белково-липидного обмена.
Нефротический вариант-выраженная протеинурия,олигурия,отеки вплоть до анасарки.Гипопротеинемия,гиперлипидемия.При гипертоническом варианте-артериальная гипертензия,гипертрофия левого желудочка,моча нормальная.
37.Нефротический синдром.
Складывается из трех простых синдромов:1. Мочевой синдром( 1) протеинурия — массивная, белка теряется больше 3,5-4,5 г/сутки.Деструкция малых тонких отростков подоцитов с их ножками. Подоциты одними из первых реагируют на повреждение базальной мембраны в ходе иммунного процесса и начинают усиливать продукцию вещества базальной мембраны для ее восстановления.Но в силу имеющегося у больных наследственно обусловленного дефекта подоцитов — ферментопатии — они быстро выходят из строя, теряя свои отростки.Структура базальной мембраны в этих условиях полноценно восстановиться не может.Это одна из причин массивной протеинурии.Также протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорбции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков. 2) цилиндрурия — появляются зернистые и восковидные. 3) липидурия —появление в моче кристаллов холестерина, т.к. в крови содержание холестерина увеличено. 4) олигурия с гиперстенурией). 2.Отечный (Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка-причина гипопротеинемии, т.е. причина снижения онкотического давления в кровеносном русле.Из-за этого больше жидкости перемещается в интерстиций и меньше ее возвращается в сосудистое русло — возникает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормализующий объем жидкости: гиповолемия -> ренин -> анг.II -> альдостерон -> задержка NaCl -> АДГ -> усиление реабсорбции воды в почках. Это способствует накоплению воды в организме и ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле,поэтому много воды скапливается в интерстиции. Отеки при этом гинерализованные — с асцитом, гидротораксом, анасаркой. Так как при этом синдроме содержание белков в крови очень низкое, у больных может быть гиповолемический криз (при назначении мочегонных препаратов).Когда отёки становятся выраженными и увеличивается тканевое давление в интерстиции, выход жидкости из кровеносного русла ограничивается. С этого момента ОЦК может нормализоваться.), 3.Синдром нарушения белково-липидного обмена(протеинурия, гипопротеинемия,диспротеинемия, гиперлипидемия,т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестеринемия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). Гиперхолестеринемии способствует усиленный синтез холестерина в печени когда почки не могут всю мевалоновую кислоту метаболизировать до СО2 и она, поступая в печень, переходит в холестерин,низкий катаболизм липидов из-за снижения активности липазы,т.к. с мочой в избытке теряется активатор- гепарин.Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,склонность к тромбоэмболиям, т.к. с мочой теряется антитромбин III, в почке уменьшен синтез урокиназы .
Клиника:выраженные отеки,олигурия,сильная общая слабость,быстрая утомляемость.В прогрессии-анасарка.
38.ОПН и ХПН.
ХПН-это необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с тяжелой прогрессирующей патологией почек.
Причины:1-преренальные(стеноз,эмболия почечной артерии,тромбоз нижней полой вены,правожелудочковая недостаточность). 2-ренальные(хронические гломерулонефрит,пиелонефрит,СКВ,системные васкулиты,сахарный диабет,гипертоническая болезнь). 3-постренальные(долгая обструкция мочевыводящих путей).
Стадии: 1.латентная -объем клубочковой фильтрации уменьшен, но не более чем на 50%. Гомеостаз внутренней среды в обычных условиях жизни не страдает, а выявляется с помощью нагрузочных проб, когда выявляют сужение функционального резерва почек. Содержание креатинина и мочевины в норме. 2.азотемическая - в крови увеличивается содержание креатинина и мочевины из-за того, что объем клубочковой фильтрации падает на 50-75% и почка не справляется с выделением ненужных веществ в обычных условиях. Концентрационная способность начинает снижаться, появляется никтурия.Суточный диурез в начале нормальный, затем появляется нарастающая полиурия-показатель начинающихся нарушений водного обмена. Полиурия продолжается до финала ХПН. 3.стадия выраженных клинических проявлений-формируется, когда объем клубочковой фильтрации снижается на 75-90%. Одна из главных причин полиурии: оставшиеся нефроны перегружаются первичной мочой и не справляются с таким объемом, вступает в силу механизм осмотического диуреза(увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ограничению всасывания воды в канальцах).Нарушается концентрационная способность, появляется изостенурия.Почка теряет способность регулировать водно-солевой обмен.Больной быстро может погибнуть от обезвоживания, если поступление воды будет ограниченным,или, если воды будет поступать много-отеки или водное отравление. 4.терминальная или уремическая - объем клубочковой фильтрации составляет мене 5-10% от нормы(олигурия)-фибринозный перикардит с загрудинными болями,если с выпотом-одышка.Шум трения перикарда(похоронный звон)
Клиника:слабость,сонливость,утомляемость,апатия(уремическая энцефалопатия),мышечная слабость.Уремия-повышенная кровоточивость,диспепсия(тошнота,рвота,потеря аппетита,понос).Кожа сухая,расчесы,мучительный зуд.Язык сухой,коричневый,запах аммиака изо рта.Судорожные подергивания,энцефалопатия вплоть до уремической комы с дыханием Куссмауля.
ОПН-это почечная недостаточность, развившаяся в результате быстрого нарушения функций почек.
Причины:1-преренальные(при нарушении притока крови к почкам)-шоковая почка. 2-ренальные(нарушение функции почек на уровне паренхимы)-токсическая почка. 3-постренальные(обструкция мочевых путей)-мочекаменная болезнь.
Стадии:1. доолигурическая(если это тяжелая травма, то картина первой стадии травматического шока). 2. стадия тяжелой олигурии или анурии(первая порция мочи с высокой относительной плотностью,затем, если диурез не прекращается-изостенурия. Цвет мочи коричневый из-за содержания пигментов.Небольшая протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. В этот период появляются наиболее выраженные изменения гомеостаза(1) гиперазотемия - мочевины в 5-6 раз выше нормы, креатинина в 3-5 раз и более. 2) нарушается водно-солевой обмен. 3) нарушается кислотно-щелочное равновесие)).Адинамия,тошнота,рвота,мышечные подергивания,сонливость.Сильная одышка из-за ацидоза и отека легких.Гиперкалиемия,вызывающая нарушения ритма сердца,в исходе-внезапная сердечная смерть. 3. стадия восстановления диуреза с развитием полиурии(начинает восстанавливаться кровоток в клубочковом аппарате и восстанавливается объем первичной мочи.Т.к. концентрационная способность почек еще не восстановлена, а гиперазотемия остается (это главный механизм осмотического диуреза), то у больного по мере нормализации клубочковой фильтрации сначала объем мочи нормализуется,затем появляется нарастающая полиурия.Она может вызвать обезвоживание с развитием гипернатриемии, опасной для жизни, т.к. всасывание воды нарушено, а всасывание NaCl продолжается удовлетворительно. Это объясняется тем, что чувствительность почек к альдостерону сохранена в большей мере, чем к АДГ.Протенурию, гематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию). 4. стадия восстановления функции почек или выздоровления(восстановление функции почек и выздоровление.Может длиться 1-2 года. Постепенно нормализуется концентрационная способность, исчезает азотемия).