Острая надпочечниковая недостаточность.

Причины:

• травма с разрушением обоих надпочечников,

• синдром Уотерхауса-Фридериксена – двустороннее кровоизлияние в надпочечник в родах, при коагулопатиях, сепсисе, менингококкцемии,

• удаление надпочечника с феохромацитомой, при этом второй может быть атрофичен и не продуцировать гормоны.

Патогенез проявлений:

• острая артериальная гипотензия: утрата прессорных эффектов катехоламинов, волемических эффектов минералокортикоидов,

• гипогидратация из-за гипонатриемии, гипонатрийгистии,

• гипогликемия из-за утраты контринсулярных эффектов катехоламинов, глюкокортикоидов,

• недостаточность кровообращения из-за острой сердечной недостаточности, вазодилатации, гиповолемии. Гипоперфузия и гипоксия мозга, почек, кишечника.

Хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона, «бронзовая» болезнь)

Хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, приводящая к снижению продукции глюко- и минералокортикоидов. В 80% случаев имеет аутоимунный характер, 14% - туберкулезное поражение желез.

Формы:

• первично-железистая: аутоиммунная агрессия, туберкулез, гипоплазия, опухоль или метастазы в надпочечник, генетические дефекты синтеза гормонов, снижение чувствительности надпочечников к АКТГ.

• вторичная (гипоталамо-гипофизарная) – связана с дефицитом кортиколиберина или АКТГ (опухоли, ишемия, травма, облучение гипоталамо-гипофизарной области).

• ятрогенная – после длительного приема экзогенных кортикостероидов наступает атрофия надпочечников и разрыв гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой связи. При резком прекращении приема стероидов развивается синдром отмены.

Проявления и их птогенез.

• мышечная слабость, утомляемость: дисбаланс ионов (гипонатриемия, гипонатрийгистия, гиперкальцийгистия) из-за дефицита альдостерона. Гипогликемия из-за дефицита кортизола и глюконеогенеза, а вследствие нее – недостаток образования гликогена в мышцах. Дефицит андрогенов ведет к уменьшению мышечной массы.

• артериальная гипотензия.

• полиурия, гипогидратация, гиповолемия и гемоконцентрация.

• нарушения пищеварения из-за недостаточной реабсорбции натрия в просвете кищечника и гиперосмолярности содержимого, диарея.

• гиперпигментация кожи и слизистых оболочек: при первичном поражении надпочечников идет гиперпродукция АКТГ, а иногда и МСГ. И тот, и другой гормоны обладают тропностью к меланоцитам кожи.

Учение об общем адаптационном синдроме.

Канадский патолог Ганс Селье, наблюдая за течением самых различных патологических состояний, отметил, что независимо от причины, существуют определенные закономерности и стадийность их развития. Занявшись изучением этого вопроса, он установил, что всегда в организме происходит повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, рилизинг-факторов многих гормонов, что ведет к активации симпатической системы и усилению секреции норадреналина в синапсах. Следствием выработки глюкокортикоидов была в дальнейшем инволюция тимико-лимфатического аппарата, появление стероидных язв на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.

Все проявления Селье предложил назвать стресс – совокупность всех неспецифических изменений в организме, возникающих под влиянием любых сильных воздействий, сопровождающихся перестройкой защитных систем организма и проявляющихся общим адаптационным синдромом.

Общий адаптационный синдром состоит из 3 последовательных стадий: стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения.