3. Микседема – состояние, формирующееся при развитии гипотиреоза у взрослых и подростков. Термин переводится как слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Проявления.

- гипотиреоидная энцефалопатия (снижение интеллекта, памяти, скорости мышления, речи, двигательной активности, сонливость, парэстезии, атаксия).

- со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (из-за снижения тонуса САС и нарушения метаболизма миокарда), кардиомегалия (слизистый отек, дилатация полостей), кардиалгии (нарушения обмена миокарда), замедление скорости кровотока, нарушения микроциркуляции.

- со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита, гипоацидный гастрит, атонии и запоры.

- со стороны почек: задержка жидкости из-за уменьшения фильтрации, склонность к инфицированию мочевыводящих путей из-за их гипотонии и гипокинезии.

- метаболизм: снижение основного обмена и теплопродукции, торможение синтеза белка и активация его лизиса, гиперлипемия, гипогликемия из-за нарушений пищеварения, глюконеогенеза и гликогенолиза.

- накопление кислых гликозаминогликанов, натрия и воды в коже приводит к образованию муцина, утолщению и дистрофии кожи, снижению ее температуры, нарушению трофики ногтей и волос. Отек голосовых складок ведет к огрублению голоса, отек языка – к дизартрии.

- в крови: снижение уровня Т₃ и Т₄ (кроме постжелезистого варианта с нарушением рецепции), повышение уровня ТТГ при первичном гипотиреозе и снижение при вторичном и третичном.

4. Гипотиреоидная кома – осложнение любого варианта гипотиреоза при неправильном лечении. Летальность до 75%.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, недостаточность кровообращения, стресс, шок, гипоксия.

Проявления:

- брадикардия (снижение кардиотропных эффектов катехоламинов из-за уменьшения возбудимости рецепторов).

- артериальная гипотензия.

- дыхательная недостаточность вследствие: центарльных нарушений дыхания, обсрукции при отеке слизистых оболочек дыхательных путей, гипоперфузии легких).

- ацидоз, гипотермия.

- нарушения сознания и кома из-за выраженного энергодефицита в нейронах.

Гипертиреоз – состояние, связанное с избытком эффектов йодсодержащих гормонов.

1. Первичный (при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме щитовидной железы, тиреоидите де Кервена – разрушение фолликулов и выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов)

2. Вторичный (гипофизарный) – ТТГ-продуцирующие опухоли гипофиза, резистентность рецепторов аденогипофиза к Т₃ и Т₄ с нарушением обратной связи.

3. Третичный (гипоталамический) – активация синтеза тиролиберина при стрессе через корковые структуры.

Проявления и их патогенез.

- повышенная нервная и психическая возбудимость, неуравновешенность, нарушение мыслительных процессов.

- синдром тиреотоксического сердца: развивается вследствие сенсибилизации миокарда к катехоламинам в условиях гипертиреоза, вследствие нарушения энергетического обмена миокарда из-за разобщения окисления и фосфорилирования. Характерным является повышение систолического АД и сердечного выброса со снижением диастолического Ад из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов большого круга при перегрузке сосудов малого круга кровообращения.

• офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц, сухость и эрозии роговицы, светобоязнь и слепота.

• изменения аппетита, гиперперистальтика, нарушение желчеобразования и желчевыведения.

• метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и катаболизма белка; усиление липолиза и мобилизации жира, гликогенолиз.

• остеопороз (катаболизм оссеина).

• в крови: повышение уровня Т₃ и Т₄, снижение уровня ТТГ при первичном гипертиреозе, повышение уровня ТТГ при вторичном и третичном. Возможно обнаружение тиреоспецифических антител у пациентов с болезнью Грейвса (тиреостимулирующие АТ).

Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза.

Провоцирующие факторы: травма, операционный стресс, инфекции и интоксикации, роды.

Патогенез: выброс тиреоидных гормонов, острое истощение надпочечников, возникающее после периода гиперкатехоламинемии.

Проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, перегреванием, расстройствами кровообращения и дыхания.

Нарушения функции надпочечников.

Состоят из 2 функционально и анатомически различных компонентов: коркового вещества (80% массы железы) и мозгового.

В структуре коркового вещества выделяют 3 зоны.

Патология клубочковой зоны коры надпочечников.

Гормоны минералокортикоидной группы, важнейшим из которых является альдостерон, влияют на реабсорбцию натрия в канальцах почек с дальнейшей регуляцией объема циркулирующей крови, осмолярности плазмы, межклеточной жидкости, а опосредованно – и внутриклеточной осмолярности.

Гиперальдостеронизм.