54) Острый бронхит – острое воспаление бронхов – может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней.

Этиология большое значение играют ОРЗ, имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холод­ный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. При остром бронхите слизистая оболочка брон­хов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизи­стой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизи­стый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое вос­паление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизи­стой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В брон­хиолах острое воспаление — бронхиолит — может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или сли­зистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панброн-хиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит). Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дисталь-ные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (брон­хопневмония) . При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспале­ния не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония). Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного, фактора брон­хит приобретает черты хронического.

55) Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких различной этиоло­гии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затрудением ды­хания, которые не связаны со специфическими инфек­ционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.

Механизмы развития ХНЗЛ.1. Бронхитогенный, в основе которого лежит наруше­ние дренажной функции бронхов и бронхиальной про­ходимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, — хронические обструктивные болезни легких — пред­ставлены хроническим бронхитом, бронхоэктатичес-кой болезнью, хронической обструктивной эмфизе­мой легких, бронхиальной астмой. 2. Пневмониогенный механизм связан с острой пнев­монией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнифи-кация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии. 3. Пневмонитогенный механизм определяет разви­тие хронических интерстициалъных болезней, пред­ставленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.

Хронический бронхит -- заболевание, характеризующее­ся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длитель­ностью не менее 3 мес (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет.

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомоком-плекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ног­ти -- форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного серд­ца. Бропхоэктаз — стойкое патологическое расширение одного или нескольких бронхов, содержащих хря­щевые пластинки и слизистые железы, с разрушени­ем эластического и мышечного слоев бронхиальной стен­ки. бронхоэк­тазы могут быть мешотчатыми (на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка) и цилиндрическими в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспалениее с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы.

Хроническая обструктивная эмфизема легких Эмфизема легких — синдром, характеризующийся стой­ким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют различные виды эмфизе­мы легких: перифокальная, викарная, старческая, идиопати-ческая, межуточная, хроническая обструктивная. Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболева­ние, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита. Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении. При хронической обструктивной эмфиземе легких про­светы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отме­чается исчезновение эластических волокон; капилляр­ная сеть редуцируется, что приводит к развитию капил­лярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность). Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце.

Хроническая пневмония Характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких: участки карнификации и фиброза чередуются с полостями хронических абсцессов; в пе-рибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что приводит к воз­никновению эмфиземы, которая поддерживается хро­ническим бронхитом; в сосудах отмечаются склероти­ческие изменения. Каждое обострение сопровождается появлением све­жих очагов воспаления с увеличением площади пора­жения и усилением склеротических изменений, что приводит к пневмофиброзу и деформации легочной

56) Бронхиальная астма – заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванное аллергическими реакциями в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Фактор вызывающий считается экзогенный аллерген, при несомненной роли наследственности, а так же инфекционные заболевания. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора гово­рят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психо­логической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Атопическая бронхиальная астма возни­кает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различ­ного происхождения. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воз­действии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хронически­ми, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения бо­лезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лимфоцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов. утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается сло­истого В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается обструктивная эмфизема, наступает дыхательная недостаточность что может привести к смерти больного во время приступа бронхи­альной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление утолшение и гиалиноз базальной мембраныю. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется, вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии миокарда— к сер­дечно-легочной недостаточности.

57) РАК ЛЕГКОГО Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.

По локализации.• Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха.• Периферический рак, исходящий из бронхов меньше­го калибра, бронхиол и, возможно, альвеол.• Смешанный (массивный) рак. 2. По характеру роста.• Экзофитный (эндобронхиальный).• Эндофитный (экзо- и перибронхиальный). Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный.• Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитопо-добный), промежуточно-клеточный, комбинирован­ный.• Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи.• Крупноклеточный, варианты его гигантоклеточ-ный, светлоклеточный.• Железисто-плоскоклеточный рак.• Карциноидная опухоль.• Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Прикорневой (центральный) рак Развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хроничес­кого воспаления. Рано возникают нарушения бронхиальной проходимос­ти, что приводит к ателектазам и абсцессам легкого. Основные методы диагностики: бронхоскопия с био­псией, цитологическое исследование мокроты, рентге­нологическое исследование. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвлен­ный. Наиболее часто встречающиеся микроскопические типы: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

периферический рак Часто развивается в рубце. Основной метод диагностики — рентгенологический. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподобная. Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак.