62) Энтерит При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной киш­ки — дуоденит, тощей кишки и подвздошной — илеит.

Острый энтерит Часто возникает при многих инфекционных заболеваниях (холе­ра, брюшной тиф, колибациллярная.), особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях. Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков и т. д.) и аллергического происхождения. Острый энтерит может быть катаральным, фиб­ринозным, гнойным, некротически-язвенным. Отек и воспалительная ин­фильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках вор­синок {катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных кле­ток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния. При фибринозном энтерите, слизистая оболочка кишки некротизированна, пропитан фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки ки­шки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особен­но на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит). Осложнения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стенки кишки с развитием перитонита, а также обез­воживание и деминерализацию (например, при холере).

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т. д.). В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочкйГ тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифиренцировки клеток, «продвиже­ния» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, ко­торые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются. Со вре­менем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка. Различают две формы хронического энтерита — без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.

63) Аппендицит слепой кишки. Воспаление червеобразного отростка Различают две клинико-морфологические формы ап­пендицита: острый и хронический.

Острый аппендицит В развитии имеют значение: Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка. Необструктивный аппендицит может возникать вто­рично при генерализованных инфекционных заболе­ваниях (чаще вирусных).

Простой. Сопровождается расстройствами кровообращения, не­большими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов — первичный аффект. Поверхностный. Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке. Деструктивный. Флегмонозный: отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое, о микроскопически выявляется диффузная ин­фильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка. Флегмонозно-язвенный: диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъ­язвлением слизистой оболочки Апостематозный: на фоне диффузного гнойного воспаления опреде­ляются абсцессы. Гангренозный: возникает при тромбозе или тромбоэмболии арте­рии брыжеечки аппендикса (первичный гангре­нозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезен-териолита (вторичный гангренозный аппенди­цит), стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложе­ния. Осложнения острого аппендицита. Возникают при деструктивных формах аппендицита. а. Перфорация: с развитием разлитого гнойного перитонита, с развитием периаппендикулярного абсцесса с по­следующим разрастанием фиброзной ткани и лотнением. Эмпиема отростка:развивается при обструкции проксимальных отде~ ,, лов отростка. Пилефлебитические абсцессы печени: связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов бры­жейки и пилефлебитом (воспаление полой вены). Хронический аппендицит Развивается после перенесенного острого аппендицита. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

64) Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. По происхождению различают наследственные и при­обретенные гепатозы. Приобретенный гепатоз может быть острым и хрони­ческим.

Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее зна­чение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени. Массивный прогрессирующий некроз печени — забо­левание, протекающее остро (редко хронически), характери­зующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью. этоксины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременнос­ти, тиреотоксикоз и др.) происхождения. Выделяют стадии желтой и красной дистрофии: стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные от­делы долек некротизированы, на периферии долек жировая дистрофия гепатоцитов. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокров­ные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет. При прогрессирующем некрозе смерть наступает от ост­рой печеночной пли печеночно-почечной недостаточ­ности . В случае выживания формируется крупноузловой пост­некротический цирроз печени.

65) Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. По происхождению различают наследственные и при­обретенные гепатозы. Приобретенный гепатоз может быть острым и хрони­ческим.

Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее зна­чение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

Жировой гепатоз — хроническое заболевание, при ко­тором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов; 2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепато­цитов и клеточной реакцией; 3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реак­цией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.