48) Системная красная волчанка (скв) — остро или хро­нически протекающее системное заболевание с выра­женной аутоиммунизацией, характеризующееся пре­имущественным поражением кожи, сосудов и почек.

Васкулит, как правило, возникает на уровне микроцир­куляции и чаще представлен деструктивно-пролифе-ративными артериолитами, капилляритами и венулшпами, приводящими к склерозу и гиалинозу сосу­дов. При этом вокруг артериол фолликулов селезенки возникают концентрические наслоения коллагена луковичный склероз.

На коже лица появляется «красная бабочка», морфоло­гически представленная лимфогистиоцитарными ин­фильтратами вокруг венул и придатков кожи, расшире­нием сосудов и кровоизлияниями, утолщением базаль-ной мембраны и атрофией эпидермиса, гиперкератозом. В почках может возникать:

Волчаночный гломерулонефрит, для которого характерны субэндотелиальные и мезангиаль-ные иммунные комплексы, изменения капилляров в виде «проволочных петель», очаги фибриноидного не­кроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы. Гломерулонефрит без характерных для волчанки признаков, т.е. имеющий картину обычного острого или хронического (мезангиального) гломерулонефрита или мембранозной нефропатии. В сердце может возникать абактериальный бородавча­тый эндокардит Либмана —Сакса (преимущественно митрального клапана). В легких развивается диффузный интерстициальный фиброз в исходе пневмонита или фнброзирующего аль-веолита.

Осложнения. Хроническая почечная недостаточность, связанная с гломерулонефрптом (волчаночным или банальным) -основная причина смерти больных системной красной волчанкой. При обострении СКВ (волчаночном кризе) может раз­виться ДВС-синдром с множественными кровоизлия­ниями. Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостеро-идными препаратами и цитостатиками могут возник­нуть гнойно-септические осложнения и стероидный ту­беркулез.

49) ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Выделены в самостоятельную группу в 1977 г., харак­теризуются острыми нарушениями мозгового кровооб­ращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация. 1. Заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями,— ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга. 2. Внутричерепные кровоизлияния. 3. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. В клинике используют термины «инсульт», или «моз­говой удар». Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, обусловленной стенозирующим атеросклеро­зом церебральных артерий. Характерны ишемические повреждения нейронов (прежде всего пирамидные клетки коры и клетки Пуркинье мозжечка) с развитием коагуляцнонного некроза и апоптоза. На месте погиб­ших клеток развивается глиоз. При длительном суще­ствовании может развиться атрофия коры. Инфаркты головного мозга развиваются вследствие тех же причин, что и инфаркт миокарда. Геморрагический инфаркт чаще развивается в связи с эмболиями артерий головного мозга. Геморрагический компонент возникает вследствие диапедеза в демаркационной зоне.

50) Васкулиты – заболевания, воспаление и нередко некрозом сосудистой стенки. Могут быть местные или системные. Местные васкулиты обычно развиваются в очагах воспа­ления вследствие перехода процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей (например, гнойно-некротический васкулит при флегмоне). Для систем­ных васкулитое, которые могут быть основой самостоятельных болезней (пер­вичные васкулиты) или проявлением какого-либо другого заболевания (вто­ричные васкулиты), характерно распространенное поражение сосудов. Среди васкулитов в патологии человека системные васкулиты имеют основ­ное значение. васкулиты делят на некротические (деструктивные), деструктивно-продуктивные, продуктивные, выделяя среди них отдельно гранулематозные

Топография и распространенность изменений в сосу­дистой системе при системных васкулитах самые разнообразные — в про­цесс могут вовлекаться сосуды всех калибров и типов: аорта (аортит), артерии (артериит), артериолы (артериолит), капилляры (капиллярит), вены (флебит), лимфатические сосуды (лимфангит). Этиология и патогенез. Этиология подавляющего большинства первичных системных васкулитов неизвестна. Патогенез системных васкулитов (как пер­вичных, так и вторичных) связан с иммунными реакциями гиперчувствитель­ности, возникающими на различные антигены.

При преобладании гиперчувствительнос­ти замедленного типа основное значение приобретают клеточные реакции в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов и образование гранулем. Возникают про­дуктивные васкулиты, в том числе гранулематозные артерииты (болезнь Такасу, болезнь Хортона). Васкулиты, обусловленные гиперчувствительностью немед­ленного типа и характеризующиеся деструктивным характером изменений, обычно протекают остро, а васкулиты, обусловленные гиперчувствительностью замедленного и смешанного типа, имеющие характер продуктивных, гранулематозных,— подостро и хронически. КлассификацияА. Первичные васкулиты. Б. Вторичные васкулиты. В основе неспецифического аортоартериита (болезнь Такаясу) лежит воспаление артерий эластического типа — аорты и проксимальных отделов отходящих от нее ветвей, ствола легочной артерии.

51) КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Существуют следующие синонимы, отражающие мор­фологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергичес-кое заболевание.

Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки. В патогенезе большое значение имеет реакция гипер­чувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновремен­но при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плев­ропневмония).

Стадии крупозной пневмонии.1 Стадия прилива (микробного отека). 2. Стадия красного опеченения.

альвеолы за­полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит). Стадия серого опеченения. Капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоци­ты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета. 4. Стадия разрешения. расплавление и резорбция фибриноз­ного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофа­гов.

Осложнения крупозной пневмонии. 1. Легочные. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол). Абсцесс легкого. Гангрена (влажная). Внелегочные. Проявляется выпадением той или иной стадии и абор­тивными формами, снижением частоты осложнений. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недоста­точности или гнойных осложнений.

52) БРОНХОПНЕВМОНИЯ Составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями явля­ются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грам-отрицательными микроорганизмами (клебсиелла, си­негнойная и кишечная палочка) и золотистым стафило­кокком. Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхо­пневмония может быть аспирационной, гипостатичес-кой, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходя­щим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите.

• Экссудат может быть серозным, гнойным, геморраги­ческим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ациноз-ную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

53) межуточная пневмония Воспаление развивается преимущественно в альвеоляр­ных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмо-нит. Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), рик-кетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмоцистами.

. а. Вирусная пневмония. Наиболее распространена в детском возрасте. Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией. К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая ин­фекция). Для нее характерна инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление круп­ных клеток с характерными внутриядерными включе­ниями, в просветах альвеол серозная жидкость.

Микоплазменная пневмония. Одна из наиболее часто встречающихся форм небакте­риальной пневмонии. Обычно возникает у детей и под­ростков. Начало более незаметное, стертое, чем при бактериаль­ных пневмониях. Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гипер­плазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с из­менениями, характерными для бронхопневмонии' появ­лением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.

Пневмоцистная пневмония. Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пнев-моцист в легочных очагах латентной инфекции либо в результате свежего инфицирования. Характерны десквамация клеток альвеолярного эпите­лия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в кото­рой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыра­женных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстннфекции с присоедине­нием другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кок­ков, микобактерий и др.).