Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шпоры на экзамен.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
634.37 Кб
Скачать

66) Гепатит заболевание печени, воспаление выражается в дистрофии и некробиотических изменениях паренхимы, инфильтрации стромы.

Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях). Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарст­венными. По течению гепатиты могут быть острыми и хроничес­кими.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени {серозный, гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтриро­вать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном ап­пендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый продуктивный гепатит характеризуется, дистрофией В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эн­дотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развиваю­щегося воспаления. Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматоз­ных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочета­ниях, что позволяет выделить три морфологических вида хроническо­го гепатита**активный (агрессивный), переистирующий ихолестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз Это — инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатртокси-ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др. Исход гепатита зависит от характера и течения, От распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей.

1. Острые вирусные гепатиты. Вызываются вирусами гепатита. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Бот­кина). • Вызывается РНК-вирусом Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или без­желтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возмож­на хронизация). мНосительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет ос­новную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес­ких форм гепатита. Клинико-морфологические формы ост­рого вирусного гепатита:

а) циклическая желтушная (классическое проявление ге­патита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выраже­ны минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными не­крозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Хронические вирусные гепатиты. Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исклю­чением вируса гепатита А. Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата. Хронический активный гепатит:

о характерно распространение воспалительного лпм-фомакрофагального инфильтрата через погранич­ную пластинку в печеночную дольку характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов; прогноз неблагоприятный: прогрессирует с разви­тием крупноузлового цирроза печени; морфологическими признаками, на основании ко­торых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дис­трофии гепатоцитов, появление лимфоидных фол­ликулов в портальной строме и внутри долек; ха­рактерна также выраженная пролиферация мел­ких желчных протоков.

68) Цирроз - - хроническое заболевание печени, характе­ризующееся структурной перестройкой органа со смор­щиванием и образованием узлов — ложных долек. дистрофия и некроз гепатоцитов; диффузный склероз; нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка); деформация органа. По этиологии: инфекционные (чаще вирусные); токсические (чаще алкогольные);токсико-аллергические; билиарные; обменно-алиментарный; дисциркуляторный (мускатный); криптогенный (неизвестной природы). Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется: желтухой (чаще смешанного типа); гипоальбуминемией; дефицитом факторов свертывания; гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией). Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени. печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы не­равномерной величины, более 1 см, разделены неравномер­ными прослойками соединительной ткани. паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается не­сколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад -- патогномоничный признак постнекротического цир­роза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дис­трофия. Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным. Вторичный билиарный цирроз. Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождаю­щейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза. печень уве­личена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью. желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

69) Для нефротического синдрома характерны следующие проявления: массивная протеинурия (более 3,5 — 4 г белка в сутки гипоальбуминемия (содержание альбуминов менее 3 г на 100 мл); генерализованные отеки, связанные со снижением онкотического давления; гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.

Первичный нефротический синдром включает липоидный нефроз, мембранозную нефропатию и фокальный сег­ментарный гломерулярный гиалиноз. Ранее эти заболевания относили к хроническому гломерулонефриту.

1 Липоидный нефроз (идиопатический нефротичес­кий синдром у детей). Развивается в раннем детском возрасте. Выявляются атонические расстройства (экзема, ринит), сочетающиеся с HLA-B8 или HLA DR7. характеризуется минимальными изменениями (неф-ропатия с минимальными изменениями).отсутствие малых отростков подоцитов (болезнь малых отростков подоцитов).

2. Мембранозная нефропатия. Хорошо поддается стероидной терапии Наиболее частая причина нефротического синдрома. Болеют взрослые, преимущественно в молодом воз­расте.

иногда заболевание связано с гепатитом В, малярией, опухолями или лекарственными препаратами. Патогенез связан с иммунными комплексами. характерны значительное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров, отсутствие пролиферации мезангиальных кле­ток. При использовании методов серебрения контуры базаль­ных мембран неровные с появлением многочисленных шипи-ков — диагностический светооптический признак мембраноз-ной нефропатии. отмечаются субэпителиальные депозиты, которые посте­пенно замуровываются в мембраноподобное вещество, проду­цируемое подоцитами -- «мембранозная трансформация».почки увели­чены, дряблые, корковый слой широкий, белого, реже желто­го цвета — «большие белые почки». Заболевание медленно прогрессирует, плохо поддается стероидной терапии.

70) «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии, характери­зующихся двусторонним диффузным или очаговым не­гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (арте­риальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гипер­азотемия) симптомов. В зависимости от преобладания тех или иных симпто­мов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную. В зависимости от характера течения выделяют следую­щие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический. Острый гломерулонефрит. Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес

говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. нефритогенные штаммы р-гемолитического стрепто­кокка группы А, Часто за­болевание развивается через 2 — 3 нед после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии. является иммунологически обуслов­ленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом по­ражения. Иммунные комплексы можно обнаружить при элек­тронно-микроскопическом и иммуногистохимическом иссле­дованиях в базальных мембранах гломерулярных капилля­ров и/или в мезангии клубочков. Наиболее частой гистологической формой, обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, являет­ся интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ. почки увеличе­ны, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки». Подострый гломерулонефрит. Характеризуется быстро прогрессирующим злокаче­ственным течением: в течение нескольких месяцев (6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность. иммунокомплексный, реже (около 10 %) — антительный. всегда явля­ется экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефритом, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы. почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек. Хронический гломерулонефрит. Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. преимущественно иммунокомплекс-ный, редко — антительный. Включает группу мезангиальных гломерулонефри-тов, для которых характерно появление иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии с разви­тием пролиферации мезангиальных клеток и выселе­нием их (или их отростков) на периферию клубочков (интерпозиция мезангия), что приводит к запустева-нию и склерозу капиллярных петель. В зависимости от степени выраженности интерпози­ции мезангия выделяют. почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозер­нистая, на разрезе слои почки истончены.выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, ар-териологиалиноз, склероз более крупных артерий. В сохра­нившихся клубочках можно обнаружить признаки хроничес­кого гломерулонефрита: пролиферация мезангиальных кле­ток, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсу­лы клубочков.

71) Амилоидоз почек представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза) с яркой клинико-морфоло-гической и нозологической спецификой. Особенно часто нефропатический амилоидоз находят при АА-амилоидозе — вторичном, осложняющем ревматоидный артрит, туберкулез, бронхоэктазы, и наследственном, точнее, при периодической болезни. Из этого следует, что амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь». поражения почек при этом виде ами­лоидоза можно объяснить тем, что сывороточный предшественник белка фиб­рилл амилоида — SАА, содержание которого в плазме крови при амилоидозе увеличивается в сотни раз, фильтруясь в почечных клубочках, расходуется на построение фибрилл амилоида мезангиоцитами. В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. В раз­ные стадии изменения почек различны и отражают динамику процесса. В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и соби­рательных трубок. Изменения клубочков состоят в утолщении и двух контурности мембран их капилляров, просветы которых аневризматически расширены. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана бел­ками плазмы. Склероз и амилоидоз пирамид и по­граничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глу­боко расположенных нефронов, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и лимфотока в мозговом веществе почек. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете ка­нальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. В пирамидах и ин­термедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев встроме мно­го липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с раз­витием нефрогенной артериальной гипертензии. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), которая возникает вследствие резкого снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Возможны осложнения в связи с развивающееся при ами-лоидозе нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Смерть в следствие хронической почечной недостаточности.

72) Среди приобретенных тубулопатии наибольшее зна­чение имеет некротический нефроз, клиническим выражением которого является острая почечная недо­статочность. В развитии острой почечной недостаточности имеют значение два фактора: 1) шок (чаще эндотоксический, травматический, ге­моррагический), сопровождающийся шунтирова­нием кровотока в почке с развитием ишемии коры); 2) непосредственное действие токсинов на нефроциты (эндогенных при желтухе или экзогенных -этиленгликоль, суррогаты алкоголя, ртутные со­единения): особое место занимает краш-синдром (синдром длительного раздавливания), в развитии кото­рого большое значение имеет повреждение мышц с развитием миоглобинурии.

Стадии некротического нефроза: а. Шоковая (1-е сутки) — характерны шоковые расстрой­ства кровообращения с развитием ишемии коры и пол­нокровия пирамид; б. Олигоанурическая (2 —9-е сутки) — характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона; в. Восстановления диуреза (10 —21-й день) - характе­ризуется процессами регенерации: восстановление ка­нальцев возможно при сохранении базальной мембраны. Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца).

73) Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при кото­ром в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Наиболее часто встречающееся заболевание почек, Наиболее частый возбудитель — Е. coli. Инфект попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мо­четочников (восходящий урогенный пиелонефрит). Распространению инфекта при восходящем пути спо­собствует везикоуретеральный рефлюкс. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы: обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов. Пиелонефрит значительно чаще наблюдается у жен­щин, главным образом из-за более короткой уретры. Риск возникновения пиелонефрита значительно возрас­тает во время беременности. У мужчин пожилого возраста повышенный риск разви­тия пиелонефрита связан с гиперплазией предстатель­ной железы. 1. Острый пиелонефрит. В почке — гнойное воспаление, часто с абсцедированием. В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилинд­ры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов. 2. Хронический пиелонефрит. В почке лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз.

74) Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследст­вие разрастания соединительной ткани. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые измене­ния ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при ате­росклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Скле­роз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со скле­розом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофиче­ских изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание по­чек. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую — «нозологическую» и вторую — «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболева­ния, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологиче-ские и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточ­ности. Нозологическая специ­фичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки, а также качественными особенностями склеротических изменений. Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани.

ХПН – синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, клинически выражается уремией. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Особенно характерен уремический отек легких. Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибриназный или фибри­нозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и крово­излияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уре­мия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные нахо­дятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения от­ходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы мио­карда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Ат­рофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15— 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]