- •3) Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскрытии трупов, хирургически операциях, проведении биопсии и эксперимента.
- •7) Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.
- •10) Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты к протеиногенным пигментам относят меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.
- •11) С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертываемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.
- •14) Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
- •15) Кровотечение (геморрагия) выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
- •25) Реакции гиперчувствительности это извращенные иммунные реакции в сенсибилизированном организме. Крайняя степень аллергии — анафилаксия (чрезмерная защита).
- •29) Физиологическая регенерация постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.
- •33) Опухоль — патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным ростом.
- •42) Злокачественные лимфомы Среди злокачественных лимфом выделяют лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы.
- •48) Системная красная волчанка (скв) — остро или хронически протекающее системное заболевание с выраженной аутоиммунизацией, характеризующееся преимущественным поражением кожи, сосудов и почек.
- •54) Острый бронхит – острое воспаление бронхов – может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней.
- •58) Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По течению гастрит может быть острым и хроническим.
- •62) Энтерит При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки — дуоденит, тощей кишки и подвздошной — илеит.
- •63) Аппендицит слепой кишки. Воспаление червеобразного отростка Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.
- •66) Гепатит заболевание печени, воспаление выражается в дистрофии и некробиотических изменениях паренхимы, инфильтрации стромы.
- •75) Дисгормональные болезни половых органов и молочных желез относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки и т. Д.
66) Гепатит заболевание печени, воспаление выражается в дистрофии и некробиотических изменениях паренхимы, инфильтрации стромы.
Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях). Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарственными. По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими.
Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени {серозный, гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый продуктивный гепатит характеризуется, дистрофией В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления. Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита**активный (агрессивный), переистирующий ихолестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз Это — инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатртокси-ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др. Исход гепатита зависит от характера и течения, От распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей.
1. Острые вирусные гепатиты. Вызываются вирусами гепатита. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). • Вызывается РНК-вирусом Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возможна хронизация). мНосительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.
3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита. Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:
а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);
б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально);
в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);
г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Хронические вирусные гепатиты. Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А. Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата. Хронический активный гепатит:
о характерно распространение воспалительного лпм-фомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов; прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени; морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков.
68) Цирроз - - хроническое заболевание печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек. дистрофия и некроз гепатоцитов; диффузный склероз; нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка); деформация органа. По этиологии: инфекционные (чаще вирусные); токсические (чаще алкогольные);токсико-аллергические; билиарные; обменно-алиментарный; дисциркуляторный (мускатный); криптогенный (неизвестной природы). Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется: желтухой (чаще смешанного типа); гипоальбуминемией; дефицитом факторов свертывания; гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией). Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени. печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы неравномерной величины, более 1 см, разделены неравномерными прослойками соединительной ткани. паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается несколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад -- патогномоничный признак постнекротического цирроза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дистрофия. Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным. Вторичный билиарный цирроз. Встречается значительно чаще первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза. печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой поверхностью. желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.
69) Для нефротического синдрома характерны следующие проявления: массивная протеинурия (более 3,5 — 4 г белка в сутки гипоальбуминемия (содержание альбуминов менее 3 г на 100 мл); генерализованные отеки, связанные со снижением онкотического давления; гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.
Первичный нефротический синдром включает липоидный нефроз, мембранозную нефропатию и фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз. Ранее эти заболевания относили к хроническому гломерулонефриту.
1 Липоидный нефроз (идиопатический нефротический синдром у детей). Развивается в раннем детском возрасте. Выявляются атонические расстройства (экзема, ринит), сочетающиеся с HLA-B8 или HLA DR7. характеризуется минимальными изменениями (неф-ропатия с минимальными изменениями).отсутствие малых отростков подоцитов (болезнь малых отростков подоцитов).
2. Мембранозная нефропатия. Хорошо поддается стероидной терапии Наиболее частая причина нефротического синдрома. Болеют взрослые, преимущественно в молодом возрасте.
иногда заболевание связано с гепатитом В, малярией, опухолями или лекарственными препаратами. Патогенез связан с иммунными комплексами. характерны значительное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров, отсутствие пролиферации мезангиальных клеток. При использовании методов серебрения контуры базальных мембран неровные с появлением многочисленных шипи-ков — диагностический светооптический признак мембраноз-ной нефропатии. отмечаются субэпителиальные депозиты, которые постепенно замуровываются в мембраноподобное вещество, продуцируемое подоцитами -- «мембранозная трансформация».почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, белого, реже желтого цвета — «большие белые почки». Заболевание медленно прогрессирует, плохо поддается стероидной терапии.
70) «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии, характеризующихся двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия) симптомов. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную. В зависимости от характера течения выделяют следующие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический. Острый гломерулонефрит. Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес
говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. нефритогенные штаммы р-гемолитического стрептококка группы А, Часто заболевание развивается через 2 — 3 нед после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии. является иммунологически обусловленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом поражения. Иммунные комплексы можно обнаружить при электронно-микроскопическом и иммуногистохимическом исследованиях в базальных мембранах гломерулярных капилляров и/или в мезангии клубочков. Наиболее частой гистологической формой, обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, является интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ. почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки». Подострый гломерулонефрит. Характеризуется быстро прогрессирующим злокачественным течением: в течение нескольких месяцев (6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность. иммунокомплексный, реже (около 10 %) — антительный. всегда является экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефритом, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы. почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек. Хронический гломерулонефрит. Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. преимущественно иммунокомплекс-ный, редко — антительный. Включает группу мезангиальных гломерулонефри-тов, для которых характерно появление иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии с развитием пролиферации мезангиальных клеток и выселением их (или их отростков) на периферию клубочков (интерпозиция мезангия), что приводит к запустева-нию и склерозу капиллярных петель. В зависимости от степени выраженности интерпозиции мезангия выделяют. почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозернистая, на разрезе слои почки истончены.выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, ар-териологиалиноз, склероз более крупных артерий. В сохранившихся клубочках можно обнаружить признаки хронического гломерулонефрита: пролиферация мезангиальных клеток, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсулы клубочков.
71) Амилоидоз почек представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза) с яркой клинико-морфоло-гической и нозологической спецификой. Особенно часто нефропатический амилоидоз находят при АА-амилоидозе — вторичном, осложняющем ревматоидный артрит, туберкулез, бронхоэктазы, и наследственном, точнее, при периодической болезни. Из этого следует, что амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь». поражения почек при этом виде амилоидоза можно объяснить тем, что сывороточный предшественник белка фибрилл амилоида — SАА, содержание которого в плазме крови при амилоидозе увеличивается в сотни раз, фильтруясь в почечных клубочках, расходуется на построение фибрилл амилоида мезангиоцитами. В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. В разные стадии изменения почек различны и отражают динамику процесса. В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок. Изменения клубочков состоят в утолщении и двух контурности мембран их капилляров, просветы которых аневризматически расширены. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы. Склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глубоко расположенных нефронов, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и лимфотока в мозговом веществе почек. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете канальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. В пирамидах и интермедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев встроме много липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с развитием нефрогенной артериальной гипертензии. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), которая возникает вследствие резкого снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Возможны осложнения в связи с развивающееся при ами-лоидозе нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Смерть в следствие хронической почечной недостаточности.
72) Среди приобретенных тубулопатии наибольшее значение имеет некротический нефроз, клиническим выражением которого является острая почечная недостаточность. В развитии острой почечной недостаточности имеют значение два фактора: 1) шок (чаще эндотоксический, травматический, геморрагический), сопровождающийся шунтированием кровотока в почке с развитием ишемии коры); 2) непосредственное действие токсинов на нефроциты (эндогенных при желтухе или экзогенных -этиленгликоль, суррогаты алкоголя, ртутные соединения): особое место занимает краш-синдром (синдром длительного раздавливания), в развитии которого большое значение имеет повреждение мышц с развитием миоглобинурии.
Стадии некротического нефроза: а. Шоковая (1-е сутки) — характерны шоковые расстройства кровообращения с развитием ишемии коры и полнокровия пирамид; б. Олигоанурическая (2 —9-е сутки) — характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона; в. Восстановления диуреза (10 —21-й день) - характеризуется процессами регенерации: восстановление канальцев возможно при сохранении базальной мембраны. Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца).
73) Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Наиболее часто встречающееся заболевание почек, Наиболее частый возбудитель — Е. coli. Инфект попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мочеточников (восходящий урогенный пиелонефрит). Распространению инфекта при восходящем пути способствует везикоуретеральный рефлюкс. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы: обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов. Пиелонефрит значительно чаще наблюдается у женщин, главным образом из-за более короткой уретры. Риск возникновения пиелонефрита значительно возрастает во время беременности. У мужчин пожилого возраста повышенный риск развития пиелонефрита связан с гиперплазией предстательной железы. 1. Острый пиелонефрит. В почке — гнойное воспаление, часто с абсцедированием. В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилиндры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов. 2. Хронический пиелонефрит. В почке лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз.
74) Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание почек. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую — «нозологическую» и вторую — «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологиче-ские и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки, а также качественными особенностями склеротических изменений. Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани.
ХПН – синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, клинически выражается уремией. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Особенно характерен уремический отек легких. Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибриназный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).
В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные находятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения отходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15— 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).