1) Патологическая анатомия – это медико-биологическая наука, изучающая структурные и морфологические основы болезни (анатомию больного организма).— составная часть патологии, которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологическая анатомия — дисциплина научно - прикладная. изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специфики каждого заболевания,

Патогенез — механизм развития патологического процесса какого-либо заболевания.

Морфогенез — это последовательная цепь морфологических изменений.

Патоморфоз — это те изменения в течении заболевания, которые возникают под воздействием внешней среды или лечения.

Ятрогения — это заболевания, возникающие в результате контакта пациента с медицинским персоналом.

Уровни патологоанатомического исследования Организменный (осмотр больного, трупа). Органный. Тканевой — доступен, фактически, только патологоанатому. Клеточный — определяет форму, размеры клеток, наличие включений. Ультраструктурный — исследования с помощью электронного микроскопа. Молекулярный — с использованием иммунных сывороток.

Методы исследований в патологической анатомии. Аутопсия — вскрытие умершего человека. Метод относительно стар. Биопсия — прижизненное морфологическое исследование Экспериментальный — это, фактически, патологическая физиология.

2) Как самостоятельная дисциплина она развивалась медленно в связи с тем, что вскрытие тел умерших долго было запрещено. Только в XVI веке начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. В 1761 г. вышел в свет труд итальянского анатома Дж. Морганьи (1682—-1771) «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанный на результатах 700 вскрытий, часть которых была произведена автором лично. Он попытался установить связь описываемых морфологических изменений с клиническими проявлениями болезней. Благодаря труду Морганьи был сломан догматизм старых школ появилась новая медицина, было определено место патологической анатомии среди клинических дисциплин.

М. Биша (1771 — 1802), Ж. Корвизара (1755—1821) и Ж. Крювелье (1791 —1874), создавшего первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.

Переломным моментом в развитии патологической анатомии и всей медицины можно считать создание, в 1855 г. немецким ученым, Р. Вирховым (1821—1902) теории клеточной патологии. Используя открытие Шлейденом и Шванном клеточного строения организмов, он показал, что материальным субстратом болезни являются клетки.

В нашей стране впервые вскрытия начали проводить с 1706_ когда по указу Петра I были организованы медицинские госпитальные шкоды.

Первыми патологоанатомами были руководители клиник Ф. Ф. Керестури, Е. О. Мухин, А. И. Овери др.

В годы Советской власти патологоанатомы развернули научные исследования в различных разделах медицины, в частности инфекционных болезнях. Этими работами была оказана большая помощь советскому здравоохранению в ликвидации ряда инфекций (оспа, чума, сыпной тиф и др.). В последующем патологоанатомы разрабатывали и продолжают разрабатывать вопросы ранней диагностики опухолей, много внимания уделяют изучению сердечнососудистых и многих других заболеваний, вопросам географической, краевой патологии. Успешно развивается экспериментальная патология.

В стране создана патологоанатомическая служба. В каждой больнице имеется патологоанатомическое отделение, возглавляемое заведующим — врачом-патологоанатомом. В крупных городах созданы центральные патологоанатомические лаборатории, организующие работу патологоанатомов. Все умершие в больницах или клиниках медицинских институтов подлежат патологоанатомическому вскрытию. Оно помогает установить правильность клинического диагноза, выявить дефекты в обследовании и лечении больного. Для обсуждения врачебных ошибок, выявляемых при патологоанатомическом вскрытии, и выработки мер по устранению недостатков в лечебной работе организуются клиникоанатомические конференции. Материалы патологоанатомических конференций обобщаются и способствуют повышению квалификации врачей как клиницистов, так и патологоанатомов.

Работа патологоанатомов регламентируется положениями, приказами Министерства здравоохранения РФ и контролируемся главным патологоанатомом страны.

Советские патологоанатомы объединены Всесоюзным научным обществом, которое регулярно созывает всесоюзные конференции, пленумы и съезды, посвященные актуальным вопросам патологической анатомии; Создано многотомное руководство по патологической анатомии. С 1935г. издается журнал «Архив патологии». Первым его редактором был А. И. Абрикосов. С 1976 г. началось издание реферативного журнала «Общие вопросы патологической анатомии».

3) Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскрытии трупов, хирургически операциях, проведении биопсии и эксперимента.

Биопсия—прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата. Более 100 лет назад, как только появился световой микроскоп, патологоанатомы начали заниматься изучением материала биопсии, подкрепляя клинический диагноз морфологическим исследованием. нет такого органа, такой ткани, которые не были бы доступны биопсийному исследованию.

Посредством биопсии, нередко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болезни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей. То есть изучить и установить начальное течение заболевания клиническое течение которого теще отсутствует.

5) Дистрофия -- патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреж­дения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистоофии:1. Инфильтрация избыточное проникновение про­дуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межкле­точное вещество. Накопление веществ связано с возникающей недо­статочностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. 2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструк­тур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нару­шению тканевого (клеточного) метаболизма и накопле­нию продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке) 3. Извращенный синтез - синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме. 4. Трансформация образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах: а) паренхиматозные; б) стромально-сосудистые; в) смешанные.

2. В зависимости от вида нарушенного обмена: а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы); в) углеводные; г) минеральные.

3. В зависимости от распространенности процесса: а) местные; б) системные.

4. В зависимости от происхождения: а) приобретенные;б) наследственные.

6) При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии. С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления. Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток. Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спир­тах, ксилоле и пр.) видны вакуоли. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в пе­чени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени. Характерно накопление нейтральных липидов (триг­лицеридов) в печеночной клетке. Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клет­кой. Связана со следующими механизмами: а) избыточным поступлением жирных кислот и триг­лицеридов в клетку при гиперлипидемии — при ал­коголизме, сахарном диабете, общем ожирении; б) снижением утилизации -- окисления жирных кис­лот на кристах митохондрий -- при гипоксии, ане­мии, токсических воздействиях; в) снижением выведения липидов из печеночной клет­ки, что связано в основном с уменьшением продук­ции апопротеина, необходимого для транспорта ли­пидов в виде липопротеидов: о при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта -- алипотропное ожирение пе­чени, о при действии токсичных веществ. г) наследственными дефектами ферментов, участвую­щих в жировом обмене. печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира развитие жировой дистрофии преимущественно в цент­ральных отделах дольки связано с механизмом деком­позиции и встречается при нарастающей гипоксии пе­чени.

Исход: жировая дистрофия печени обратима; функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной; при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

К стромально-сосудистым липидозам относят наруше­ние обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза. размеры сердца увеличиваются, под эпикардом опре­деляется скопление большого количества жира, жиро­вая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардио-миоциты атрофируются; сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожи­рение выражено сильнее.

Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеро­склероза.: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающие­ся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.

при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, ок­рашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаружива­ются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов -- разрастание соедини­тельной ткани.