- •Предмет и задачи генетики
- •2. История развития и задачи генетики, дифференциация ее на самостоятельные области науки.
- •Особенности гибридологического анализа, моногибридное скрещивание.
- •4. Моно-, ди-, три- и полигибридное скрещивание.
- •5. Статистический характер расщеплений, метод 2.
- •6. Законы Менделя. Условия их реализации.
- •8. Первый закон Менделя
- •Гладкие семена Расщепление в f2 по фенотипу 3:1, следовательно признак наследуется моногенно (моногибридное скрещивание).
- •12. Реципрокные скрещивания, их роль в генетическом анализе.
- •13. Возвратные скрещивания, их роль в генетическом анализе.
- •14. Типы определения пола у растений и животных.
- •15.Способы хромосомного определения пола.
- •16. Гетерохромосомы.
- •17. Половой хроматин и его роль в диагностике наследственных заболеваний.
- •18. Генетическая детерминация пола.
- •19. Гипотезы, объясняющие механизм дифференциации пола.
- •20. Детерминация, дифференциация, определение и переопределение пола в онтогенезе
- •23. Особенности наследования признаков сцеп с полом
- •25. Крисс-кросс наследование и его нарушение при нерасхождении половых хромосом
- •26. Признаки ограниченные полом и зависящие от пола
- •27. Наследование сцепленных генов
- •28. Линейное расположение генов в хром. Его доказательство
- •29. Сила сцепления генов ее определение
- •30. Определение силы сцепления 3ех генов.Правило 3ех точек
- •31. Механизмы кроссинговера. Двойной кроссинговер, интерференция, коэффициент коинциденции.
- •34. Физические и генетические карты генов и хромосом.
- •35. Ген и фен. Проявление генотипа в фенотипе
- •36. Специфика проявления гена (признаки гена).
- •37. Типы взаимодействия генов.
- •38. Плейотропное действие генов.
- •39. Взаимодействие аллеломорфных генов.
- •40. Кооперация.
- •41.Комплиментарность.
- •43.Криптомерия.
- •44.Полимерия. Количественные признаки.
- •45.Отличие количественных признаков от качественных
- •46. Молекулярные механизмы взаимодействий генов
- •48. Нехромосомная наследственность, ее типы.
- •49. Дифференциация ядерной и нехромосомной наследственности.
- •50. Цмс, ее причины, механизмы и роль в селекции.
- •Детерминированные модели
- •Стохастические модели
- •54. Генетика популяций и эволюция
- •61. Генные мутации, их частота, механизм.
- •62. Мутагены. Мутагенез
- •63. Хромосомные мутации, их типы и причины появления.
- •64. Проявления в мейозе и генетические последствия хромосомных мутаций.
- •65. Геномные мутации. Полиплоидия. Роль.
- •66. Анеуплоидия (гетероплоидия), ее типы, роль в эволюции и использование в селекции
- •67. Молекулярные основы наследственности.
- •68. Доказательства генетической роли днк.
- •69. Трансформация у про- и эукариот
- •70. Первичная и вторичная структура днк
- •Денатурация, ренатурация и гибридизация нуклеиновых кислот
- •Три фракции днк эукариот, их локализация в хромосомах и функции.
- •Молекулярная организация хромосом.
- •78. Экспериментальные доказательства вырожденности кода
- •79. Экспериментальные доказательства неперекрываемости кода.
- •80. Экспериментальные доказательства отсутствия внутригенной пунктуации в коде.
- •82.Молекулярные механизмы репликации днк. Репликон про- и эукариот.
- •83.Строение и функционирование репликативной вилки.
- •85. Молекулярные механизмы рекомбинации
- •84.Молекулярные механизмы репарации днк.
- •87.Процессинг различных рнк. Сплайсинг. Созревание м-рнк.
- •88.Адаптерные функции т-рнк и их роль в реализации генетического кода.
- •90 Цистрон. Функциональный критерий аллелизма.
- •93. Рестрикционный анализ, рестрикционные карты, их роль и возможности метода
- •94.Построение рестрикционных карт
- •95.Секвенирование днк (энзиматический метод).
78. Экспериментальные доказательства вырожденности кода
Генетический код - вырожден, т.е. большинство аминокислот кодируется более чем одним кодоном (см. гентического кода таблицу ), например, фенилаланин (Phe) кодируется двумя кодонами -UUU и UUC. Кодоны, которые определяют одну и ту же аминокислоту, называются кодонами-синонимами . Вырожденность кода, как правило, выражается в том, что у кодонов, определяющих одну и ту же аминокислоту, первые два основания фиксированы, а третье положение может занимать одно из двух, трех или четырех разных оснований. В частности, кодоны с одним из двух пиримидинов (C или U) в третьем положении всегда являются синонимами, в то время, как кодоны с одним из двух пуринов (A или G) в третьем положении бывают синонимами лишь иногда. Различия по всем трем положениям наблюдаются лишь в некоторых случаях (например, UCG и AGU оба кодируют Ser).
79. Экспериментальные доказательства неперекрываемости кода.
Код не перекрывается, т.е. в последовательности оснований ABCDEFGHI первые три основания, ABC, кодируют аминокислоту 1, DEF - аминокислоту 2 и т.д. Если бы код был перекрывающимся, то последовательность ABC кодировала бы аминокислоту 1, CDE - аминокислоту 2 и т.д. Неперекрывающийся характер кода относится только к случаю, когда рамка считывания не меняется. В коде отсутствуют "запятые", т.е. нет знаков, отделяющих один кодон от другого.Если генетический код читается неперекрывающимися триплетами, возможны три способа трансляции нуклеиновой кислоты в белок, в зависимости от стартовой точки, т.е. три рамки считывания. Последовательность нуклеотидов, записанная условно в направлении от 5'-конца к 3'-концу, соответствует аминокислотной последовательности, записанной в направлении от N-конца к C-концу.
80. Экспериментальные доказательства отсутствия внутригенной пунктуации в коде.
Компактность, или отсутствие внутригенных знаков препинания
Внутри гена каждый нуклеотид входит в состав значащего кодона.
В 1961г. Сеймур Бензер и Френсис Крик экспериментально доказали триплетность кода и его компактость.Суть эксперимента: "+" мутация - вставка одного нуклеотида. "-" мутация - выпадение одного нуклеотида. Одиночная "+" или "-" мутация в начале гена портит весь ген. Двойная "+" или "-" мутация тоже портит весь ген. Тройная "+" или "-" мутация в начале гена портит лишь его часть. Четверная "+" или "-" мутация опять портит весь ген.
Эксперимент доказывает, что код триплетен и внутри гена нет знаков препинания. Эксперимент был проведен на двух рядом расположенных фаговых генах и показал, кроме того, наличие знаков препинания между генами.
81.Молекулярные механизмы мутагенеза. Мутон.
Механизм мутагенеза
Последовательность событий приводящая к мутации (внутри хромосомы) выглядит следующим образом:
1.Происходит повреждение ДНК.
2.В случае, если повреждение произошло в незначащем (интрон) фрагменте ДНК, то мутации не происходит.
3.В случае если повреждение произошло в значащем фрагменте (экзон), и произошла корректная репарация ДНК, или вследствие вырожденности генетического кода не произошло нарушения, то мутации не происходит.
4.Только в случае такого повреждения ДНК, которое произошло в значащей части, которое не было корректно репарированно, которое изменило кодировку аминокислоты, или которое привело к выпадению части ДНК и соединению ДНК вновь в единую цепь — то оно приведет к мутации.
Мутагенез на уровне генома также может быть связан с инверсиями, делециями, транслокациями, полиплоидией, и анеуплоидией, удвоением, утроением (множественной дупликацией) и т. д. некоторых хромосом.
Мутон - наименьший участок генетического материала, изменение которого приводит к улавливаемой перемене фенотипа и нарушению нормальной функции какого-либо гена.