- •Предмет и задачи генетики
- •2. История развития и задачи генетики, дифференциация ее на самостоятельные области науки.
- •Особенности гибридологического анализа, моногибридное скрещивание.
- •4. Моно-, ди-, три- и полигибридное скрещивание.
- •5. Статистический характер расщеплений, метод 2.
- •6. Законы Менделя. Условия их реализации.
- •8. Первый закон Менделя
- •Гладкие семена Расщепление в f2 по фенотипу 3:1, следовательно признак наследуется моногенно (моногибридное скрещивание).
- •12. Реципрокные скрещивания, их роль в генетическом анализе.
- •13. Возвратные скрещивания, их роль в генетическом анализе.
- •14. Типы определения пола у растений и животных.
- •15.Способы хромосомного определения пола.
- •16. Гетерохромосомы.
- •17. Половой хроматин и его роль в диагностике наследственных заболеваний.
- •18. Генетическая детерминация пола.
- •19. Гипотезы, объясняющие механизм дифференциации пола.
- •20. Детерминация, дифференциация, определение и переопределение пола в онтогенезе
- •23. Особенности наследования признаков сцеп с полом
- •25. Крисс-кросс наследование и его нарушение при нерасхождении половых хромосом
- •26. Признаки ограниченные полом и зависящие от пола
- •27. Наследование сцепленных генов
- •28. Линейное расположение генов в хром. Его доказательство
- •29. Сила сцепления генов ее определение
- •30. Определение силы сцепления 3ех генов.Правило 3ех точек
- •31. Механизмы кроссинговера. Двойной кроссинговер, интерференция, коэффициент коинциденции.
- •34. Физические и генетические карты генов и хромосом.
- •35. Ген и фен. Проявление генотипа в фенотипе
- •36. Специфика проявления гена (признаки гена).
- •37. Типы взаимодействия генов.
- •38. Плейотропное действие генов.
- •39. Взаимодействие аллеломорфных генов.
- •40. Кооперация.
- •41.Комплиментарность.
- •43.Криптомерия.
- •44.Полимерия. Количественные признаки.
- •45.Отличие количественных признаков от качественных
- •46. Молекулярные механизмы взаимодействий генов
- •48. Нехромосомная наследственность, ее типы.
- •49. Дифференциация ядерной и нехромосомной наследственности.
- •50. Цмс, ее причины, механизмы и роль в селекции.
- •Детерминированные модели
- •Стохастические модели
- •54. Генетика популяций и эволюция
- •61. Генные мутации, их частота, механизм.
- •62. Мутагены. Мутагенез
- •63. Хромосомные мутации, их типы и причины появления.
- •64. Проявления в мейозе и генетические последствия хромосомных мутаций.
- •65. Геномные мутации. Полиплоидия. Роль.
- •66. Анеуплоидия (гетероплоидия), ее типы, роль в эволюции и использование в селекции
- •67. Молекулярные основы наследственности.
- •68. Доказательства генетической роли днк.
- •69. Трансформация у про- и эукариот
- •70. Первичная и вторичная структура днк
- •Денатурация, ренатурация и гибридизация нуклеиновых кислот
- •Три фракции днк эукариот, их локализация в хромосомах и функции.
- •Молекулярная организация хромосом.
- •78. Экспериментальные доказательства вырожденности кода
- •79. Экспериментальные доказательства неперекрываемости кода.
- •80. Экспериментальные доказательства отсутствия внутригенной пунктуации в коде.
- •82.Молекулярные механизмы репликации днк. Репликон про- и эукариот.
- •83.Строение и функционирование репликативной вилки.
- •85. Молекулярные механизмы рекомбинации
- •84.Молекулярные механизмы репарации днк.
- •87.Процессинг различных рнк. Сплайсинг. Созревание м-рнк.
- •88.Адаптерные функции т-рнк и их роль в реализации генетического кода.
- •90 Цистрон. Функциональный критерий аллелизма.
- •93. Рестрикционный анализ, рестрикционные карты, их роль и возможности метода
- •94.Построение рестрикционных карт
- •95.Секвенирование днк (энзиматический метод).
36. Специфика проявления гена (признаки гена).
Фенотипическое проявление информации, заключенной в генотипе, характеризуется показателями пенетрантности и экспрессивности. Пенетрантность отражает частоту фенотипического проявления имеющейся в генотипе информации. Она соответствует проценту особей, у которых доминантный аллель гена проявился в признак, по отношению ко всем носителям этого аллеля. Экспрессивность также является показателем, характеризующем фенотипическое проявление наследственной информации. Она характеризует степень выраженности признака и, с одной стороны, зависит от дозы соответствующего аллеля гена при моногенном наследовании или от суммарной дозы доминантных аллелей генов при полигенном наследовании, а с другой стороны — от факторов среды.
При прямой плейотропии все разнообразные дефекты, возникающие в различных тканях или органах, вызываются непосредственным действием одного и того же гена именно в этих разных местах. В случае относительной плейотропии существует одно первичное место действия мутантного гена, а все остальные наблюдаемые при ней симптомы возникают как следствие.
Комплементарность
Комплемента́рное (дополнительное) действие генов — это вид взаимодействия неаллельных генов, доминантные аллели которых при совместном сочетании в генотипе обусловливают новое фенотипическое проявление признаков. При этом расщепление гибридов F2 по фенотипу может происходить в соотношениях 9:6:1, 9:3:4, 9:7, иногда 9:3:3:1. Примером комплементарности является наследование формы плода тыквы. Наличие в генотипе доминантных генов А или В обусловливает сферическую форму плодов, а рецессивных — удлинённую. При наличии в генотипе одновременно доминантных генов А и В форма плода будет дисковидной. При скрещивании чистых линий с сортами, имеющими сферическую форму плодов, в первом гибридном поколении F1 все плоды будут иметь дисковидную форму, а в поколении F2 произойдёт расщепление по фенотипу: из каждых 16 растений 9 будут иметь дисковидные плоды, 6 — сферические и 1 — удлинённые.
Эпистаз
Эписта́з — взаимодействие неаллельных генов, при котором один из них подавляется другим. Подавляющий ген называется эпистатичным, подавляемый — гипостатичным. Если эпистатичный ген не имеет собственного фенотипического проявления, то он называется ингибитором и обозначается буквой I. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов может быть доминантным и рецессивным. При доминантном эпистазе проявление гипостатичного гена (В, b) подавляется доминантным эпистатичным геном (I > В, b). Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе может происходить в соотношении 12:3:1, 13:3, 7:6:3. Рецессивный эпистаз — это подавление рецессивным аллелем эпистатичного гена аллелей гипостатичного гена (i > В, b). Расщепление по фенотипу может идти в соотношении 9:3:4, 9:7, 13:3.
Полимерия
Полимери́я — взаимодействие неаллельных множественных генов, однозначно влияющих на развитие одного и того же признака; степень проявления признака зависит от количества генов. Полимерные гены обозначаются одинаковыми буквами, а аллели одного локуса имеют одинаковый нижний индекс.
Полимерное взаимодействие неаллельных генов может быть кумулятивным и некумулятивным. При кумулятивной (накопительной) полимерии степень проявления признака зависит от суммирующего действия генов. Чем больше доминантных аллелей генов, тем сильнее выражен тот или иной признак. Расщепление F2 но фенотипу происходит в соотношении 1:4:6:4:1.
При некумулятивной полимерии признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей полимерных генов. Количество доминантных аллелей не влияет на степень выраженности признака. Расщепление по фенотипу происходит в соотношении 15:1.
Пример: цвет кожи у людей, который зависит от четырёх генов.