СПециальные методы обследования

Сроки и цели плановой госпитаЛизации беременных с

сердечно-сосудистой патологией.

Первая госпитализация женщин проводится в сроке беременности 8-12 недель в отделение патологии беременности специализированного родильного дома или в терапевтическое отделение многопрофильной больницы.

Цель: решение вопроса о сохранении или прерывании беременности.

Продолжение беременности допустимо при I-II степенях риска по Л.В.Ваниной, I-II А ст. 2Б.

Вторая госпитализация проводится в сроке 28 - 32 нед., в период наибольших гемодинамических нагрузок на сердце в отделение патологии беременности.

Цель: кардиальная терапия, коррекция проводимой ранее терапии, другие лечебно-профилактические мероприятия.

Третья госпитализация - за 3 недели до родов.

Цель: подготовка к родам, проведение кардиальной терапии и вы­работка плана ведения родов.

Материнская и перинатальная смертность. Коэффициенты. Структура. Непосредственные, основные и фоновые причины перинатальной смертности.

Материнская смертность — все случаи смерти женщин во время беременности, родов и после них в течение 42 дней, за исключением случаев смерти, связанных с травматизмом, пожарами и т. д. к 100 000 живорожденных детей:

а) Показатель материнской смертности:

Число женщин, умерших во время беременности, родов и послеродовом периоде

до 42-го дня

---------------------------------------------------------------------------------------------- х100 000

Число родов живыми новорожденными

В экономически развитых странах, по данным ВОЗ, составляет 5-15 человек на 100 000 живорожденных.

Перинатальная смертность — это частота потери жизнеспособных плодов, погибших внутриутробно до начала родовой деятельности и в момент родоразрешения, начиная с 22 недель беременности, а так же новорожденных, умерших в первые 7 суток (168 ч.) жизни.

б) Показатель перинатальной смертности:

Число мертворожденных и умерших в возрасте 0 — 7 сут. (168 ч.)

---------------------------------------------------------------------------------------- х 1000

Число детей, родившихся живыми и мертвыми

До 10 %%- низкий, 10-15%% — средний, свыше 15%%- высокий показатель.

Структурные показатели перинатальной смертности:

а) Антенатальная смертность:

Число мертворожденных, погибших до родовой деятельности, начиная с 22 нед.

беременности

-------------------------------------------------------------------------------------------------------х 1000

Число детей, родившихся живыми и мертвыми

б) Показатель мертворожденности:

Число мертворожденных, умерших в течение беременности, начиная с 22 нед.

+ умершие во время родов

-------------------------------------------------------------------------------------------------------х 1000

Число новорожденных, родившихся живыми и мертвыми

в) показатель ранней неонатальной смертности:

Число умерших в течение первых 7 сут. (168 ч.)

----------------------------------------------------------------

Число родившихся живыми.

Непосредственные причины перинатальной смертности:

• гипоксия плода;

• родовая травма;

• врожденные аномалии развития;

• гемолитическая болезнь новорожденных;

• внутриутробное инфицирование.

Основные причины перинатальной смертности:

• синдром дыхательных расстройств;

• гестозы беременных;

• экстрагенитальная патология;

• осложнения родов (кровотечения и т.д.)

Фоновые причины перинатальной смертности:

• возраст первородящих моложе 16 лет и старше 30 лет;

• неблагоприятные экологические факторы и условия труда;

• вредные привычки родителей;

• интервал между родами более 5 лет;

• масса ребенка менее 2 кг и более 4 кг.

Менструальный цикл и его регуляция.

Менструальный цикл — сложный ритмически повторяющийся биологический процесс, подготавливающий организм женщины к беременности. Циклические менструальные изменения начинаются в период полового созревания. Первые менструации (menarche) появляются в 12 - 14 лет и продолжаются в детородном возрасте (до 45 — 50 лет). Оплодотворение наступает в середине менструального цикла после овуляции, неоплодотворенная яйцевая клетка быстро погибает, слизистая оболочка матки, подготовленная для имплантации яйца, отторгается, возникает менструальное кровотечение.

Менструация — наиболее выраженное проявление менструального цикла, продолжительность которого отсчитывается от первого дня прошедшей до первого дня последней менструации. Нормальная продолжительность менструального цикла от 21 до 35 дней, продолжительность менструации в среднем 3-4 дня, до 7 дней, величина кровопотери 50-100 мл. Нормальный менструальный цикл всегда овуляторный. Согласно современным представлениям менструальная функция регулируется нейрогуморальным путем при участии:

1. коры головного мозга; 2) подкорковых вегетативных центров, расположенных главным образом в гипоталамусе; 3) гипофиза; 4) яичников; 5) матки, маточных труб и влагалища, содержащих рецепторы, реагирующие на действие половых гормонов яичников. Циклические функциональные изменения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники условно объединяются в яичниковый цикл, а циклические изменения в слизистой оболочке матки — в маточный. Одновременно происходят циклические сдвиги во всем организме женщины (менструальная волна), представляющие собой периодические изменения деятельности ЦНС, обменных процессов, функции сердечно-сосудистой системы и терморегуляции.

Кора головного мозга регулирует процессы, связанные с развитием менструальной функции. Через нее осуществляется влияние внешней среды на нижележащие отделы нервной системы, участвующие в регуляции менструального цикла.

В гипоталамусе концентрируется влияние импульсов нервной системы и гормонов периферических желез внутренней секреции. В его клетках содержатся рецепторы для всех периферических гормонов, в т. ч. эстрогенов и прогестерона. Нейрогормоны гипоталамуса, стимулирующие освобождение тропных гормонов в передней доле гипофиза, называют рилизинг-факторами или либеринами. Существуют также статины — нейрогормоны гипоталамуса, ингибирующие освобождение тропных гормонов в аденогипофизе. Нервные центры гипоталамуса продуцируют 6 рилизинг-факторов, которые попадают в кровь, систему полостей третьего желудочка головного мозга, в спинномозговую жидкость, транспортируются по нервным волокнам в гипофиз и приводят к освобождению в передней доле его соответствующих тропных гормонов: 1) соматотропного рилизинг-фактора (СРФ) или соматолиберина; 2) адренокортикотропного рилизинг-фактора (АКТГ-РФ) или кортиколиберина; 3) тиреотропного рилизинг-фактора (ТРФ) или тиреолиберина; 4) фолликулостимулирующего рилизинг-фактора (ФСГ-РФ) или фоллиберина; 5) лютеинизирующего рилизинг-фактора (РЛФ) или люлиберина; 6) пролактиноосвобождающего рилизинг-фактора (ЛРФ) или пролактолиберина. Отношение к менструальной функции имеют ФСГ-РФ; ЛРФ и ПРФ, которые освобождают в аденогипофизе соответствующие гонадотропные гормоны. Из статинов в настоящее время известны только соматотропинингибирующий фактор (СИФ) или соматостатин и пролактинингибирующий фактор (ПИФ) или пролактиностатин.

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) синтезирует адренокортикотропный (АКТГ) гормон, соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), пролактин (лактотропный, ПРЛ). В регуляции менструальной функции принмают участие три последних гормона, объединенные под названием гонадотропных гормонов гипофиза. ФСГ вызывает развитие и созревание первичного фолликула. Разрыв зрелого фолликула (овуляция) происходит под влиянием ФСГ и ЛГ, затем под воздействием ЛГ образуется желтое тело. Пролактин стимулирует синтез и секрецию прогестерона, превращает не функционирующее желтое тело в функционирующее. При отсутствии пролактина наступает обратное развитие этой железы.

Яичники — выполняют гормональную (образование эстрогенов и прогестерона) и генеративную (созревание фолликула и овуляция) функции.

В первой фазе (фолликулярной) менструального цикла под влиянием ФСГ гипофиза начинается рост одного или нескольких фолликулов, но стадии полного созревания достигает обычно один фолликул. Другие фолликулы, рост которых начался вместе с нормально развивающимся, подвергаются атрезии и обратному развитию.

Процесс созревания фолликула занимает первую половину менструального цикла, т. е. при 28-дневном цикле продолжается 14 дней.

В процессе развития фолликула существенные изменения претерпевают все составные части его: яйцеклетка, эпителий, соединительнотканная оболочка.

Овуляция — это разрыв большого зрелого фолликула с выходом яйцеклетки, окруженной 3-4 рядами эпителия в брюшную полость, а затем в ампулу маточной трубы. Сопровождается кровоизлиянием в стенки лопнувшего фолликула. Если оплодотворения не произошло, яйцеклетка через 12-24 часа разрушается. В течение менструального цикла созревает один фолликул, остальные подвергаются атрезии, фолликулярная жидкость рассасывается, а полость фолликула выполняется соединительной тканью.

За время всего репродуктивно периода овулирует около 400 яйцеклеток, остальные подвергаются атрезии.

Лютеинизация — представляет собой преобразование фолликула после прошедшей овуляции. При некоторых патологических состояниях лютеинизация фолликула возможна без овуляции.

Желтое тело — это размножившиеся клетки зернистого слоя фолликула, подвергшегося овуляции, которые окрашиваются в желтый цвет вследствие накопления липохромного пигмента. Лютеинизации подвергаются также клетки внутренней зоны, превращающиеся в тека-лютеиновые клетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело существует 10-14 дней, проходя за это время стадии пролиферации, васкуляризации, расцвета и регрессии.

Секреторная функция яичников. В яичнике происходит биосинтез трех групп стероидных гормонов — эстрогенов, гестагеноа и андрогенов.

Эстрогены секретируются клетками внутренней оболочки фолликула. В незначительном количестве образуются также в желтом теле и корковом веществе надпочечников. Основными эстрогенами яичника являются эстрадиол, эстрон и эстриол, причем преимущественно синтезируются первые два гормона. Действие на организм: оказывают специфическое действие на женские половые органы. Стимулируют развитие вторичных половых признаков, вызывают гипертрофию и гиперплазию эндометрия и миометрия, улучшают кровоснабжение матки, способствуют развитию выводящей системы молочных желез, росту секреторного эпителия в молочных ходах.

Гестагены. Секретируются лютеиновыми клетками желтого тела, а также лютеинизирующими клетками зернистого слоя и оболочек фолликулов. Помимо этого, они синтезируются корковым веществом надпочечников. Действие на организм: подавляют пролиферацию эндометрия, вызванную эстрогенами, преобразуют слизистую оболочку матки в фазу секреции. В случае оплодотворения яйцеклетки подавляют овуляцию, препятствуют сокращениям матки, способствуют развитию альвеол в молочных железах.

Андрогены. Образуются в интерстициальных клетках, внутренней оболочке фолликулов (в незначительном количестве) и в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Действие на организм. Стимулируют рост клитора, вызывают гипертрофию больших половых губ и атрофию малых. У женщин с функционирующим яичником воздействуют на матку: небольшие дозы вызывают прегравид.... изменения эндометрия, большие — его....., подавляют лактацию. В больших дозах вызывают маскулинизацию.

Кроме того, в яичнике синтезируются ингибины (тормозят выброс ФСГ), окситоцин, релаксин, простагландин.

Ткани мишени (матка, трубы, влагалище). Матка представляет собой основной орган-мишень для половых гормонов яичников. Изменения в строении и функции матки под влиянием половых гормонов называют маточным циклом и включают последовательную смену четырех фаз изменений в эндометрии: пролиферации, секреции, десквамации, регенерации. Первые две фазы основные, поэтому нормальный менструальный цикл считают двухфазным. Фаза пролиферации продолжается 12-14 дней, характеризуется восстановлением функционального слоя слизистой оболочки матки за счет разрастания остатков желез, сосудов и стромы базального слоя под возрастающим действием эстрогенов. Фаза секреции при 28-дневном менструальном цикле начинается с 14-15 дня и продолжается до наступления менструации. Фаза секреции характеризуется тем, что под действием гестагенов железы эндометрия вырабатывают секрет, строма эндометрия отекает, клетки ее увеличиваются в размерах. В железистом эпителии эндометрия накапливается гликоген, фосфор, кальций и др. вещества. Создаются условия для имплантации и развития яйца. Если беременность не наступает, желтое тело подвергается регрессии, начинается рост нового фолликула, что приводит к резкому снижению содержания в крови прогестерона и эстрогенов. Это вызывает некроз, кровоизлияния и отторжение функционального слоя слизистой оболочки и начало менструации.

В маточных трубах, влагалище имеются также рецепторы к половым стероидным гормонам. Циклические изменения в них выражены менее отчетливо.

В саморегуляции менструальной функции важную роль играет тип обратной связи между гипоталамусом, аденогипофизом и яичниками. Различают негативный и позитивный типы ее. При негативном типе обратной связи продукция рилизинг-факторов и гонадотропных гормонов гипофиза подавляется большим количеством гормонов яичников. При позитивном типе выработка нейрогормонов и гонадотропинов стимулируется низким содержанием в крови половых гормонов яичников.

Послеродовый эндометрит. Клиника. Диагностика. Лечение.

Послеродовый эндометрит чаще протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением, лишь у каждой 4-ой родильницы он имеет тяжелое течение, при этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка и существует реальная угроза генерализации инфекции.

Для легкой формы заболевания характерны относительно позднее начало (на 5-12 сутки послеродового периода), повышение температуры до 38-38,5С, отсутствие озноба, умеренно увеличенная СОЭ (30-50 мм/ч), лейкоцитоз в пределах 9-1210⁹/л, незначительный нейтрофильный сдвиг формулы белой крови. Общее самочувствие больных существенно не меняется, сон и аппетит остаются хорошими. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровяными. Содержание общего белка крови, остаточного азота не изменяется. Для установления степени тяжести состояния больной, необходимо непрерывное наблюдение за дыханием, гемодинамикой, мочеотделением, динамикой лабораторных данных на фоне комплексного лечения в течение 24 час. При легкой форме заболевания состояние больной за сутки существенно не ухудшается.

При тяжелой форме быстрого улучшения за сутки, как правило, не происходит, даже возможна отрицательная динамика процесса. Тяжелый эндометрит начинается на 2-3 сутки после родов; у каждой 4-ой больной он развивается на фоне хориоамнионита. Как правило, определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, с ихорозным запахом. Тяжелый эндометрит часто сочетается с другими гнойно-септическими заболеваниями.

В последние годы все чаще клиническая картина заболевания не отражает тяжести состояния родильницы. Время появления первых симптомов колеблется от 1 до 7 суток после родов. Клинические данные и результаты лабораторных данных при этом часто свидетельствуют о легкой форме течения. При этом варианте довольно быстро наступает генерализация инфекции, т. к. применяемые методы лечения не оказывают должного эффекта.

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головные боли, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Характерна тахикардия (ЧСС более 110 уд/мин)., температура тела превышает 39С, может наблюдаться озноб с дополнительным повышением температуры тела. В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы белой крови, часто анемия. Эндометрит может протекать не только с признаками интоксикации, но и парезом кишечника. Часто отек послеоперационного шва и перегиб матки способствуют задержке кровянистых сгустков и остатков плодного яйца в ее полости, что создает условия для постоянной резорбции бактериальных и тканевых токсинов, развивается так называемый синдром «немой матки». Для его клинического течения (как правило, после ослабления комплексной терапии) характерны рецидивы, сочетание с другими осложнениями (аднексит, параметрит, расхождение послеоперационного шва на коже и др.).

При постановке диагноза степень тяжести заболевания оценивается по комплексу параметров, характеризующих состояние всех органов и систем: дыхание, кровообращение, мочеотделение, иммунитет, водно-элекролитный и белковый обмен, кислотно-основное равновесие и т. д.). Всем родильницам следует проводить ультразвуковое обследование матки или гистероскопию, что позволит установить степень инволюции матки, наличие остатков плодного яйца в ее полости, состояние стенок матки.

Врачебная тактика и лечение.

При выявлении содержимого в полости матки необходимо произвести вакуум-аспирацию или кюретаж на фоне антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной терапии.

При отсутствии значительного количества содержимого в полости матки ограничиваются расширением цервикального канала для создания надежного оттока. Для уменьшения всасывания продуктов распада и токсинов показано промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков. С этой целью лучше применять охлажденные растворы с температурой +12-15С, длительность перфузии раствора не должны превышать 30 мин.

Общие компоненты интенсивной терапии эндометрита.

Антибактериальная терапия. Используют принципы раннего назначения антибиотиков широкого спектра действия. Затем целесообразно назначение комбинации не менее двух антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры, выделяемой из крови и раны, иногда в сочетании с диоксидином, метронидозолом.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают нистатин, леворин.

Противовоспалительная терапия. С этой целью применяют стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действуют с другими медиаторами воспаления.

Антигипоксическая терапия для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии миометрия. С этой целью применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание эр. массы, при необходимости ИВЛ в течение 3-5 дней.

Инфузионная и детоксикационная терапия для устранения гиповалемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния. Это способствует нормализации и микроциркуляции реологических и коагулологических характеристик крови.

Иммунозаместительная и стимулирующая терапия. Для повышения иммунной защиты организма.

В комплексную терапию необходимо включать витамины С и группы В (В₁, В₂, В₁₂). Целесообразно также включение антигистаминов — препаратов, которые уменьшают реакцию на гистамин, снижают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, обладают седативным действием.

Чрезмерно сильная родовая деятельность. Врачебная тактика.

Частота этой формы аномалии родовой деятельности составляет 0,8%. Проявляется чрезмерно сильными схватками (более 50 мм рт. ст.) или быстрым чередованием схваток (более 5 схваток за 10 мин.) и повышенным тонусом матки (более 12 мм рт. ст.), что приводит к быстрому сглаживанию и раскрытию шейки матки и изгнанию плода.

Общая продолжительность родов у первородящих составляет 6-4 часа (быстрые роды) или 4-2 часа (стремительные роды), у повторнородящих соответственно 4-2 часа и менее 2 -х часов.

Этиология чрезмерно сильной родовой деятельности изучена недостаточно. Чаще всего эта аномалия родовых сил встречается у женщин с повышенной возбудимостью нервной системы.

Клиническая картина при чрезмерно сильной родовой деятельности характеризуется внезапным и бурным началом родовой деятельности. При этом очень сильные схватки следуют одна за другой через короткие паузы и приводят к быстрому раскрытию маточного зева. При этом наблюдается нарушение маточно-плацентарного кровообращения.

После излития вод немедленно начинаются бурные и стремительные потуги, иногда за 1-2 потуги рождается плод, а вслед за ним и послед.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины (частые, интенсивные, продолжительные схватки, стремительные потуги после излития вод, увеличение скорости раскрытия шейки матки в латентную фазу родов) и данные гистероскопии.

Осложнения для роженицы: преждевременная отслойка плаценты, глубокие разрывы мягких тканей родовых путей, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах, септические послеродовые осложнения.

Осложнения для плода: острая гипоксия плода, внутричерепные кровоизлияния, повреждение черепа.

Ведение родов: Для снятия чрезмерно сильных схваток эффективно проведение токолиза ß-адреномиметиками (партусистен, бриконил, ритодрин и др.). Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 0,9% раствора NaCl или 5% р-ра глюкозы и вводят в/в капельно, медленно (начиная с 5-8 капель в мин.), постепенно увеличивая дозу до нормализации родовой деятельности. Для снятия родовой деятельности можно использовать эфирный или фторотановый наркоз, в/мышечное введение 25% р-ра — 10 мл сульфата магния.

Рекомендуют роженицу укладывать на бок противоположный позиции плода.

В периоде изгнания целесообразно проведение пудентальной анестезии, эпизио- или перинеотомии.

Специализированная амбулаторная и стационарная

акушерско-гинекологическая помощь.

С целью быстрейшего внедрения достижений науки в практику и совершенствования лечебно-профилактической помощи в крупных базовых консультациях организуются специальные кабинеты или выделяется время для приема женщин, страдающих бесплодием, экстрагенитальными (сердечно-сосудистыми, эндокринными) заболеваниями во время беременности и вне ее, изосерологической несовместимостью крови матери и плода, невынашиванием, а также для инструктажа по применению противозачаточных средств.

В крупных городах специальная помощь женщинам оказывается также в медико-генетических консультациях и кабинетах «Семья и брак».

В крупных городах организуются специализированные родильные дома, обеспеченные кадрами специалистов и соответствующим оборудованием для оказания помощи больным сепсисом, беременным, страдающим невынашиванием, заболеваниями сердца, туберкулезом, диабетом, с иммунологической несовместимостью по резус-фактору и групповым антигенам.

Организация специализированной помощи в женских консультациях и родильных домах несомненно способствует повышению качества диагностики и эффективности лечения соответствующих заболеваний.

Склерокистоз яичников. Клиника, диагностика, лечение.

Синдром склерокистозных яичников (синдрм Штейна-Левенталя, поликистозные яичники, склерокистозные яичники) наблюдается в 1,4 - 2,8% гинекологических больных. В основе синдрома лежит повышенная продукция яичниками андрогенов вследствие врожденной или приобретенной недостаточности форменных систем, обусловливающих превращение андрогенов в эстрогены. Это снижает эстрогенное влияние на гипоталамические структуры, регулирующие гонадотропную активность, что приводит к постоянному выделению гонадотропных гормонов в аденогипофизе без предовуляторных пиков ФСГ и ЛГ, а также к состоянию длительной ановуляции. В результате развиваются функциональные и морфологические изменения в яичниках.

Клиника. Различают три основные клинические и патогенетические формы склерокистоза яичников (СКЯ): первичную — яичниковую и вторичные (сочетанные) — надпочесниковую и гипоталамо-гипофизарную.

Яичниковая форма СКЯ характеризуется нарушением менструального цикла (аменорея, гипоменструальный синдром, ациклические маточные кровотечения), бесплодием, непрогрессирующим гирсутизмом, ожирением, двусторонним увеличением яичников.

При влагалищном, рентгенологическом, ультразвуковом исследовании, лапороскопии определяются увеличенные с обеих сторон яичники, плотные, безболезненные. Тестами функциональной диагностики устанавливаются ановуляция и чаще явления гипоэстрогении, реже — гиперэстрогении. Гистологически в эндометрии определяется гиперплазия. Суточная экскреция 17-КС нормальная. Функциональная проба с дексаметазоном отрицательная, а с прогестероном — положительная. Патологические изменения черепа и турецкого седла на рентгенограмме отсутствуют.

Надпочечниковая форма СКЯ характеризуется постоянным нарушением менструального цикла (опсоменорея или аменорея), бесплодием, прогрессирующим гирсутизмом и признаками вирилизации (гипертрофия клитора, недоразвитие молочных желез), двусторонним увеличением яичников.

Тесты функциональной диагностики свидетельствуют об ановуляции и гипоэстрогенемии. Гистологически в эндометрии определяются явления гипоплазии, редко — гиперпластические процессы. Обнаруживается повышенная экскреция 17-КС, проба с дексаметазоном положительная, с прогестероном — отрицательная. Патологические изменения черепа и турецкого седла на рентгенограмме отсутствуют. При рентгенографии надпочечников обнаруживаются увеличенные один или оба надпочечника.

Гипоталамо-гипофизарная форма. Ведущим симптомом является нарушение менструального цикла (опсо-, олиго- или аменорея), реже наблюдаются ациклические кровотечения, бесплодие, чаще вторичное; отложение жира на животе, бедрах и груди, незначительно выраженный гирсутизм.

Тесты функциональной диагностики свидетельствуют об ановуляции, состоянии гипо- или гиперэстрогении. При рентгенологическом исследовании костей черепа выявляются остеопороз, утолщение свода, пальцевые вдавления, уменьшение размеров турецкого седла. Существенно не изменена экскреция 17-КС. Проба с прогестероном чаще отрицательная.

Диагностика. Основывается на данных анамнеза, клинически, гинекологического исследования, на изучение функционального. Основным симптомом заболевания является 2-х стороннее увеличение яичников (в 2-6 раз), выявляемое при гинекологическом, ультразвуковом, рентгенологическом исследовании в условиях пневмоперитонеума. Определяется нормальных размеров матка и увеличенные с двух сторон плотные, безболезненные, гладкие яичники. Можно также использовать кульдоскопию и лапаротомию, при которых видны увеличенные яичники, которые имеют гладкую блестящую как бы перламутровую поверхность, на которой хорошо различима сосудистая сеть («мраморные яичники») и много мелких кистозных образований под утолщенной белочной оболочкой. В затруднительных случаях можно произвести биопсию.

Лечение. При всех клинических вариантах заболевания лечение начинают с консервативной терапии кломифеном, который стимулирует овуляцию, под обязательным кольпоцитологическим контролем. Если овуляция не наступает в течение 2-3 циклов, то больную следует направить для хирургического лечения - двухсторонней клиновидной резекции яичников. В день операции производится выскабливание слизистой матки.

При надпочечниковой форме проводится терапия с дексаметазоном и кломифеном.

При обнаружении атипической гиперплазии эндометрия показано применение 17-оксипрогестерона капроната, т. к. возрастает риск злокачественного новообразования эндометрия.

Если под влиянием этого препарата и клиновидной резекции яичников не происходит нормализация состояния эндометрия, то решают вопрос об экстирпации матки с придатками.

Диагностика пороков развития плода в разные сроки беременности.

Пренатальная диагностика остается наиболее эффективным средством профилактики наследственной патологии. В настоящее время основными методами пренатальной диагностики являются ультразвуковое исследование, определение уровня альфа-фетопротеина, эстриола, хорионического гонадотропина и 17-гидроксипрогестерона в сыворотке крови матери, амниоцентез в I II триместрах беременности, биопсия ворсин хориона, получение крови и кожи плода.

Для своевременной диагностики врожденных пороков развития плода всем беременным проводят ультразвуковое обследование не менее 3-х раз в течение беременности: в 10-12, 20-22 и 30-32 недели с тщательным исследованием всех органов и систем. Установлено, что ряд пороков развития можно диагностировать уже в конце I – начале II триместра беременности. К таким порокам развития относятся: анцефалия, голопрозэнцефалия, экзэнцефалия, лимфангиомы шеи, омфалоцеле, гастрошизис, неразделившиеся плоды, амелия, ахондрогенез I типа, аморфный плод при многоплодной беременности.

Определение альфа-фетопротеина и других маркеров в сыворотке крови женщины проводится на 16-20 неделе беременности.

Повышение содержания альфа-фетопротеина указывает на риск развития открытого порока центральной нервной системы плода: расщелина спинного мозга, анэнцефалия.

Снижение содержания альфа-фетопротеина в сыворотке крови матери свидетельствует о вероятности выявления синдрома Дауна. Обнаружение в сыворотке крови беременной низкого уровня альфа-фетопротеина в сочетании с увеличением содержания хорионического гонадотропина и уменьшением уровня эстриола является показанием для проведения амниоцентеза или кордоцентеза, с последующим определением кариотипа плода.

Для выделения беременных высокого риска по рождению ребенка с АГС предложен метод определения 17-гидрооксипрогестерона в сыворотке крови матери.

Инвазивная пренатальная диагностика может осуществляться с 7 недель беременности. Оптимальным сроком считается 8-11 недель беременности. Биопсия хориона показана при изменении кариотипа у одного из родителей, возрасте матери старше 35 лет, наличии в анамнезе ребенка с хромосомной патологией, сцепленными Х-хромосомой заболеваниями, болезнями обмена, гемоглобинопатиями.

Амниоцентез в I триместре беременности применяется для диагностики врожденной гиперплазии коры надпочечников. Во II триместре беременности исследуя амниотическую жидкость можно диагностировать хромосомную патологию плода, некоторые аутосомно-рецессивные заболевания, пороки развития центральной нервной системы.

Получение крови плода во II триместре беременности возможно для диагностики многих наследственных заболеваний (в том числе болезней крови), иммунодефицитных состояний, а также для определения инфицированности плода токсоплазмами, вирусом краснухи и цитомегаловирусом. Основным методом получения крови плода является кордоцентез. Оптимальным сроком для его проведения является 22-24 недели беременности.

Биопсия кожи плода с последующим морфологическим исследованием ее осуществляется в 18-24 недели с целью пренатальной диагностики некоторых заболеваний кожи с аутосомно-рецессивным типом наследования, в частности, летального буллезного эпидермолиза, ихтиозиформной эритродермии Брока. Биопсия кожи плода проводится под непосредственным контролем эхографии.

В последние годы при проведении экстракорпорального оплодотворения в случаях повышенного риска появления потомства с наследственной патологией обсуждается возможность применения предимплантационной диагностики. Метод основан на использовании эмбриональных биоптатов, получаемых на стадии 6-10 бластомеров с последующей молекулярно-генетической лабораторной диагностикой, позволяющей поставить диагноз на основании исследования одной клетки. При этом можно выявить такие заболевания, как муковисцедоз, болезнь Леша-Нихена, миопатию Дюшена, гемофилию и другие.

Хроническое воспаление придатков матки. Клиника. Лечение.

Относится к числу наиболее частых локализаций воспалительных заболеваний женских половых органов. Развитие обусловлено патогенными и условно-патогенными микроорганизмами: стафилококками, стрептококками, эшерихиями, энтерококками, хламидиями, неспорообразующими анаэробами (бактероиды, пептострептококки и др.). Чаще инфекция смешанная.

Воспалительный процесс обычно начинается со слизистой облочки трубы (эндосальпингит) и распространяется на мышечную оболочку. Труба удлиняется, становится отечной. В дальнейшем поражается серозный покров трубы (перисальпингит) и яичник. Ввиду развития спаек в ампулярном отделе трубы и склеивания фимбрий могут возникать мешотчатые «опухоли» с образованием гидросальпинкса или пиосальпинкса.

Хронический сальпингоофорит – это результат недолеченного острого сальпингоофорита. Хроническая стадия приводит к утрате физиологических функций слизистой и мышечной оболочек маточной трубы, развитию соединительной ткани, сужению просвета сосудов и склеротическим изменениям. При длительном течении развивается непроходимость маточных труб.

Клинические проявления воспалительного процесса придатков матки разнообразны. Основной жалобой являются боли (тупые, ноющие), усиливающиеся при охлаждении, накануне или во время менструаций. Болевые ощущения бывают внизу живота, паховых областях, в области крестца, во влагалище. Нередко боль ощущается по ходу тазовых нервов, вследствие хронического воспалительного процесса может развиться невралгия тазовых нервов, вегетативный ганглионеврит и т.д.

Ввиду нарушения функции яичников часто возникают расстройства менструальной функции (обильные, болезненные менструации).

Анатомические и функциональные изменения в маточных трубах и яичниках являются причиной бесплодия. В дальнейшем нарушается половая функция, присоединяются сопутствующие заболевания мочевыделительной системы (бактериурия, цистит), возникают нарушения в гепатобилиарной системе.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинического осмотра, лабораторных исследований, данных УЗИ и при лапароскопии. Лапароскопия выполнятся с диагностической и лечебной целью. Этот метод позволяет исключить наружный генитальный эндометриоз, аномалии развития половых органов и др. патологию органов брюшной полости. При этом возможно проведение исследования перитонеальной жидкости, гистологическое исследование биоптатов, санация очагов инфекции.

Лечение: назначаются антибиотики с учетом выявленных возбудителей, антигистаминные препараты, иммуностимуляторы, витамины.

Важная роль принадлежит физиотерапевтическим методам. Показана магнитотерапия, электрофорез магния, меди, цинка. При болевом синдроме – диадинамические токи. Физиотерапевтические методы следует сочетать с лечебной гимнастикой, психотерапией, иглорефлексотерапией.

Характеристика поперечно-суженного таза. Особенности биомеханизма родов.

В настоящее время из всех форм узкого таза поперечно-суженный таз встречается чаще всего (55 – 65%) и характеризуется уменьшением поперечных размеров таза на 0,5 – 1 см и более при нормальном или несколько увеличенном размере истинной коньюгаты. Форма входа в малый таз округлая или продольно-овальная вместо поперечно-овальной, присущей нормальному тазу женского типа. При этой форме сужения таза наблюдается уплощение крестца. Этот таз напоминает мужской тип. Диагноз ставится при рентгено- или ультразвуковой пельвиметрии. Имеет диагностическое значение уменьшение поперечного размера крестцового ромба (менее 10 см) и поперечного размера выхода таза (менее 10,5 см).

Поперечносуженный таз имеет и другие анатомические особенности: малую развернутость крыльев подвздошной кости, узкую лонную дугу. При влагалищном исследовании отмечается сближение седалищных остей, острый лонный угол. Наружные размеры поперечносуженного таза: d.sp. - 24-25, d.cr. – 25-26, d.tr. – 28-29, c.e. – 20.

Механизм родов: при отсутствии значительного уменьшения поперечных размеров таза и соответствия между ними и величиной головки плода механизм родов не отличается от такого при нормальном тазе. При сочетании уменьшения поперечных размеров таза с увеличением истинной коньюгаты нередко образуется высокое прямое стояние головки. Если затылок обращен к симфизу, головка некрупная, родовая деятельность хорошая, то головка сильно сгибается, проходит в согнутом состоянии (сагитальный шов в прямом размере) через все полости таза и рождается как при переднем виде затылочного предлежания.

Если затылок обращен кзади, при высоком прямом стоянии головки нередко возникают осложнения, свидетельствующие о клиническом несоответствии, что является показанием к кесареву сечению.

У 20% женщин с поперечносуженным тазом выявляют клиническое несоответствие.

Неправильные положения и предлежания плода. Врачебная тактика при них.

Различают поперечное положение плода (ось плода и продольная ось матки образуют прямой угол) и косое (перекрест оси плода и оси матки находится под острым углом). Возникают в результате повышенной подвижности плода (многоводие, дряблость матки и брюшной стенки, многоплодная беременность), при наличии препятствий для фиксации головки ко входу в таз (предлежание плаценты, узкий таз), седловидная матка и др.

Распознаванию помогает наружное акушерское исследование, ультразвуковое сканирование, во время родов – влагалищное исследование (определяются плечико, лопатка, остистые отростки позвонков, при запущенном поперечном положении – ручка плода). Диагноз должен быть установлен до родов.

Роды при неправильных положениях плода являются патологическими. Во время беременности возможно исправление поперечных и косых положений плода путем специальных упражнений. Если поперечное или косое положение плода сохраняется, беременную направляют в стационар за 2-3 нед. до предполагаемого срока родов для углубленного клинического обследования и выбора адекватного метода родоразрешения.

Ведение родов. При поперечном положении показано кесарево сечение.. Кроме того, кесарево сечение следует выполнять при неправильных вставлениях и предлежаниях головки плода (лобное, передний вид лицевого, задний вид высокого прямого стояния стреловидного шва). При запущенном поперечном положении плод обычно погибает, роды заканчиваются плодоразрушающей операцией.

Разгибательные предлежания головки (0,5-1% всех родов) возникают при снижении тонуса и некоординированных сокращениях матки, узком тазе, снижении тонуса мышц тазового дна, малых или чрезмерно больших размерах головки плода, когда имеется препятствие для сгибания головки (опухоль щитовидной железы, многократное обвитие пуповины вокруг шеи и др.).

Переднеголовное предлежание. Распознавание при УЗИ-исследовании и влагалищном исследовании, при котором определяется расположение большого и малого родничков на одном уровне, стреловидный шов в поперечном размере или слегка приближается к косому. I момент – разгибание головки в прямом размере (12 см, окр.34 см), проводная точка – большой родничок. II момент – поступательное движение и внутренний поворот головки затылком к крестцу, лбом к лону матери. III момент – сгибание головки, область переносья подходит под лонную дугу, образую 1-ю точку фиксации, вокруг которой происходит сгибание. Рождается затылок. IV момент – затылочный бугор упирается в крестцово-копчиковое сочленение (2-я точка фиксации), головка разгибается. Во время разгибания рождается головка. V момент – наружный поворот головки, внутренний поворот плечиков, рождение плода.

Течение II периода родов может быть затяжным, может возникнуть гипоксия плода. Ведение родов выжидательное, проводится профилактика гипоксии плода.

Лобное предлежание – роды при доношенном плоде невозможны. Предлежит лоб плода, головка вставляется большим косым размером (13-13,5 см, окр. 38-40 см), что создает несоответствие размерам таза. Самое неблагоприятное предлежание. Течение родов затяжное, возникают родовые травмы у плода и матери. Лобное предлежание является показанием к кесареву сечению. Роды возможны в исключительных случаях при небольших размерах плода и нормальном тазе матери. Распознавание: сердцебиение выслушивается наиболее отчетливо со стороны грудки, при наружном исследовании определяется угол между спинкой и разогнутой головкой, при влагалищном исследовании определяется лобный шов, передний угол большого родничка, надбровные дуги, глазницы, переносица. Иногда лобное предлежание в родах может перейти в лицевое.

Лицевое предлежание происходит при максимальном разгибании головки. Проводная точка – подбородок, точка фиксации – область подъязычной кости. Головка рождается вертикальным размером – 9 см, окр. 33 см.

Распознавание: при наружном исследовании – углубление между головкой и спинкой плода, сердцебиение со стороны груди, при влагалищном исследовании определяется подбородок, нос, надбровные дуги, лобный шов (угол родничка не прощупывается). Роды затяжные, может быть родовая травма, гипоксия плода. Роды могут заканчиваться самопроизвольно при хорошей родовой деятельности и небольших размерах плода. I момент – разгибание, подбородок ставится впереди идущей точкой (проводной); II момент – опускание головки ко дну таза и поворот подбородком кпереди (к симфизу), III момент – прорезывание (подбородок, рот), область подъязычной кости фиксируется под нижним краем симфиза, происходит сгибание головки во время которого прорезывается лоб, темя, затылок, IV момент – наружный поворот головки, внутренний плечиков, рождение плода.

В редких случаях поворот головки происходит неправильно, подбородок устанавливается кзади (к крестцу) – задний вид лицевого предлежания. Роды невозможны по чисто механическим причинам: головка должна идти вместе с грудкой. Как только устанавливается задний вид лицевого предлежания показана операция кесарева сечения.

Высокое прямое стояние головки.

Головка вступает в таз так, что стреловидный шов совпадает с прямым размером входа – истинной коньюгатой. Встречается при сужении поперечных размеров таза, особенностях формы головки плода, понижении тонуса матки.

Роды затяжные, часто наблюдается слабость родовых сил, затрудненное продвижение головки, сдавление мягких тканей родовых путей, гипоксия, родовые травмы плода.

При нормальных размерах таза, некрупном плоде и хорошей родовой деятельности могут быть самопроизвольные роды. Прогноз лучше при переднем виде. Головка сильно сгибается и проходит таз через все плоскости без внутреннего поворота. При заднем виде на дне таза может произойти поворот головки на 180, если поворот не произойдет – роды через естественные родовые пути невозможны.

Низкое поперечное стояние головки.

Особенность механизма родов – внутренний поворот головки не совершается, головка вступает в таз стреловидным швом в поперечном размере и доходит в таком положении до выхода таза. При хорошей родовой деятельности и некрупном плоде в плоскости выхода таза возможен поворот головки в прямой размер и самопроизвольные роды. Осложнения – сдавление мягких тканей родовых путей, гипоксия, родовая травма плода. Роды чаще заканчиваются операцией кесарева сечения.

Эндометриоз половых органов. Клиника, диагностика, лечение.

Это заболевание, при котором происходит доброкачественное разрастание ткани, подобной эндометрию, за пределами нормального расположения. Частота эндометриоза колеблется от 7 до 50% у женщин репродуктивного возраста.

Клинические проявления: нарушение менструальной, репродуктивной функции и трудоспособности.

Основной признак – прогрессирующие боли, появляющиеся в предменструальном периоде и особенно выраженные во время менструации. Боли внизу живота, в крестце носят стойкий и интенсивный характер, иногда сопровождаются картиной острого живота.

Нарушение менструального цикла: длительные обильные менструации, которым нередко предшествуют скудные темно-кровянистые выделения из половых путей, «мазня» может быть и после менструации. Меноррагия связана с нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, пониженной сократительной способностью миометрия, увеличением внутренней поверхности матки и поступлением крови из эндометриодных ходов, расположенных в миометрии.

Бесплодие – результат ановуляции, недостаточной функции желтого тела, спаечного процесса в малом тазу, поражения маточных труб, неполноценности эндометрия.

Длительные обильные менструации приводят к анемии и нарушению гемопоэза.

Клинические проявления зависят от локализации эндометриодных гетеротопий и степени распространенности патологического процесса.

Основные локализации генитального эндометриоза: эндометриоз шейки матки, тела матки, яичников, маточных труб, ретроцервикальной клетчатки, влагалища, брюшины прямокишечно-маточного углубления.

Эндометриоз часто сочетается с миомой матки, воспалением придатков матки, реже – с опухолями яичников.

Эндометриоз шейки матки. Часто возникает после диатермокоагуляции, травм шейки матки. При осмотре в зеркалах видны розовые полосы или точки темно-красного цвета. Характерны постменструальные скудные темно-кровянистые выделения из половых путей. Боли отсутствуют.

Кольпоскопия позволяет уточнить место и форму поражения. Прицельная биопсия шейки матки имеет решающее значение в постановке диагноза. Эндометриоз шейки матки следует дифференцировать с псевдоэрозией, эндоцервицитом, эритроплакией, раком шейки матки.

Аденомиоз – прорастание эндометриодных ходов в тело матки.

Диагностика Матка увеличена в размерах, увеличение особенно выражено перед менструацией, миометрий при УЗИ-исследовании имеет ячеистое строение, после окончания менструации матка уменьшается, строение стенки гомогенное. Могут выявляться фиброматозные узлы или очаговые формы эндометриоза. Для уточнения диагноза ведущую роль играет гистероскопия или гистеросальпингография выполненная на 7 - 8-ой день менструального цикла. При гистероскопии на фоне тонкого бледно-розового эндометрия в области дна и боковых стенок матки видны устья эндометриодных желез темно-красного цвета, из них может выделяться темная кровь. Гистеросальпингография позволяет выявить законтурные тени овальной, округлой и удлиненной формы, заполненные контрастным веществом и сообщающиеся с полостью матки.

Эндометриоз яичников. Прогрессирует альгодисменорея. Могут быть симптомы раздражения брюшины ввиду микроперфораций эндометриодных кист и попадания их содержимого в брюшную полость. При бимануальном исследовании рядом с маткой определяется опухолевидное образование небольших размеров, ограниченное в подвижности, болезненное, тугоэластитеской консистенции. Из дополнительных методов обследования используют УЗИ, лапароскопию. Дифференциальная диагностика проводится с воспалительными образованиями придатков матки неспецифической и специфической этиологии, c раком яичников.

Эндометриоз труб чаще сочетается с эндометриозом матки и яичников. Диагноз ставят при патоморфологическом исследовании маточной трубы.

Клиническая картина эндометриоза маточных труб соответствует клинике эндометриоза матки или яичника, в сочетании с которыми наблюдается поражение маточной трубы.

Ретроцервикальный эндометриоз. Характеризуется резкими болями в крестце, пояснице, иррадиирующими в прямую кишку и влагалище. Боли усиливаются при половых контактах, акте дефекации, до и во время менструации.

При влагалищном исследовании в заднем своде пальпируются плотные образования с неровной поверхностью, резко болезненные. При прорастании стенки влагалища в заднем своде пальпируются плотные, мелкобугристые, неподвижные, резко болезненные узлы.

Эндометриоз влагалища может наблюдаться после родов. При пальпации определяются плотные узлы или рубцы, болезненные при исследовании. Во время месячных из очагов может выделяться кровь.

Эндометриоз брюшины прямокишечно-маточного углубления нередко сочетается с другими локализациями этого процесса. Изолированное поражение брюшины маточно-кишечного углубления и крестцово-маточных связок наблюдается у женщин страдающих бесплодием. Клиника сопровождается сильными болями с иррадиацией в прямую кишку накануне, во время менструаций, при половом сношении.

Лечение. Терапевтические мероприятия включают воздействие на очаги эндометриоза с одновременной коррекцией расстройств нервной, эндокринной и др. систем организма. Проводится гормональное, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. При этом учитывается возраст, локализация, распространенность и тяжесть процесса, а также наличие сопутствующих заболеваний.

Гормональное лечение. Используется даназол (производное 17-альфа этинилтестостерона), гестринон (производное 19-норстероидов) и агонисты гонадотропных релизинг-гормонов (ГРГ). Даназол и гестринон обладают антигонадотропным действием, блокируя рецепторы гонадотропных клеток гипофиза. Как следствие – резко снижается половых гормонов в яичниках. Применяют в непрерывном режиме в течение 6 месяцев. Даназол 400-800 мг/сут, гестринон – 2,5 мг 2 раза в неделю. Оптимальной формой приема агонистовГРГ является пролонгированный препарат золадекс (госерелин) в дозе 3,6 мг вводится 1 раз в 28 дней под кожу передней стенки живота. Длительность лечения 6 месяцев. Можно назначать прогестины: норколут, провера или примолют-нор по 10 мг в день во II фазу цикла.

Применяется лапароскопия с целью вапоризации эндометриодных гетеротопий, резекции яичников, удаления небольших эндометриодных кист яичников с диагностической целью и для разъединения спаек в брюшной полости при бесплодии.

При эндометриозе шейки матки и влагалища производится иссечение образований методом крио- и лазеро-деструкции. Очаги ретроцервикального эндометриоза иссекаются влагалищным путем под контролем лапароскопии. После операции назначают гестагены на 6 месяцев.

Консервативная терапия включает ингибиторы протеаз (овомин, контрикал, гордокс), тамоксифен, антипростагландины, коррекцию иммунной системы (аутосыворотка, циклоферон и др.), противовирусные и противомикробные препараты. Широко используется лазеро- и магнитотерапия, родоновые ванны.

Лечение сочетанного поражения органов малого таза состоит в экстирпации матки с придатками. Оперативное лечение применяется также при аденомиозе, сопровождающемся маточными кровотечениями, при отсутствии эффекта от консервативного лечения, при сочетании аденомиоза с миомой матки, при наличии эндометриодных кист яичников. Непременным условием эффективности хирургического лечения является применение гормонотерапии в течение 3-6 месяцев после операции во избежание рецидивов.

Профилактика разрывов промежности в родах.

Основой профилактики разрывов промежности в родах является следование биомеханизму родов акушеркой или врачом, принимающим роды. При этом методы профилактики могут несколько отличаться в зависимости от предлежания и вида. При наиболее часто встречающемся в родах переднем виде затылочного предлежания профилактика разрывов промежности состоит из следующих моментов:

1. Не допускать преждевременного разгибания головки.

2. Производить «заем» тканей, т. е. не допускать перерастяжения тканей промежности.

3. Выведение головки вне потуги.

4. Поочередное выведение плечиков.

Показания и результаты влагалищного исследования в родах.

Влагалищное исследование в родах производится с целью выяснения динамики родовой деятельности и отражает:

а) состояние шейки матки (сохранена, укорочена до см, сглажена; центрирована или отклонена от проводной оси таза, плотная или мягкая для сохраненной и укороченной шейки матки и характеристика краев для сглаженной шейки матки — толстые или тонкие, ригидные или податливые);

б) раскрытие в см для сглаженной шейки матки, или проходимость цервикального канала для кончика пальца, 1 п/п, 2 п/п при укороченной или сохраненной шейке матки;

в) целость плодного пузыря;

г) местонахождение предлежащей части и ее ориентиры (напр. швы, роднички, их расположение);

д) диагональная конъюгата, если мыс достижим;

е) наличие экзостозов и других аномалий или их отсутствие.

Влагалищные исследования в родах производят каждые 6 часов в плановом порядке, дополнительные исследования производят по показаниям:

- излитие околоплодных вод

- появление кровянистых выделений из половых путей

- ухудшение внутриутробного состояния плода

- болезненных схватках

- других отклонениях от нормального течения родов.

Состояние шейки матки и нижнего сегмента, свидетельствующие о готовности беременной к родам.

Существует множество методик определения зрелости шейки матки, т. е. готовности организма к родам. К критериям оценки готовности организма к родам относят: а) консистенцию шейки матки, б) длину шейки матки, в) степень проходимости (раскрытие)

зева, г) состояние нижнего сегмента (по данным пальпации через своды), д) расположение шейки матки по отношению к проводной оси таза, е) место расположения предлежащей части плода.

Всеми авторами отмечается, что по мере «созревания» шейка матки меняет консистенцию от плотной до мягкой, параллельно происходит укорочение и сглаживание шейки матки, увеличивается проходимость цервикального канала, опускается предлежащая часть, за счет размягчения и уменьшения толщины нижнего сегмента становится возможным отчетливая пальпация предлежащей части через своды, шейка матки занимает положение по оси таза. Величина каждого изменения оценивается разными авторами по разным баллам и критериям, по сумме баллов определяется «зрелость» шейки матки. Примером может служить таблица M. S. Burnhill в модификации Е. А. Чернуха:

Признак	0 баллов	1 балл	2 балла
Консистенция шейки матки	Плотная	размягчена, но в области внутреннего зева уплотнена	мягкая
Длина шейки матки	более 2 см	1 — 2 см	менее 1 см, или сглажена
Проходимость канала шейки матки	наружный зев закрыт, пропускает кончик пальца	канал шейки проходим для 1 пальца, но определяется уплотнение в области вну- треннего зева	больше 1 пальца при сглаженной шейке - раскрытие более 2 см
Положение шейки	кзади	кпереди	срединное

При оценке 0 — 2 балла — шейка матки считается незрелой.

3 — 4 балла — недостаточно зрелой.

5 — 8 баллов — зрелой.