
- •522 Список літератури
- •Розвиток тимчасових і постійних зубів
- •Розвиток тимчасових зубів
- •Розвиток постійних зубів
- •Будова дентину
- •Будова цементу
- •Анатомічна будова тимчасових зубів
- •Анатомічна будова постійних зубів
- •Нижня щелепа
- •Фізичні методаї діагностики
- •Методи дослідження кісткової тканини щелепно-лицевої ділянки
- •Лабораторні методи дослідження
- •Захисні механізми ротової порожнини
- •Клініка, діагностика і диференційна діагностика карієсу тимчасових зубів
- •Карієс тимчасових зубів на стадії формування кореня
- •Карієс тимчасових зубів на стадії сформованого кореня
- •Клініка, діагностика, диференційна діагностика карієсу постійних зубів
- •Лікування карієсу у дітей Лікування карієсу тимчасових зубів
- •Лікування карієсу постійних зубів
- •Стоматологічні пломбувальні матеріали, що застосовуються в дитячій
- •Терапевтичній стоматологи
- •Стоматологічні цементи
- •Композиційні пломбувальні матеріали
- •Стоматологічні адгезиви (бонд-системи, або праймер-адгезивні системи)
- •Стоматологічні амальгами
- •Профілактика карієсу у дітей
- •Некаріозні ураження зубів
- •"Тетрациклінові" зуби
- •Флюороз (ендемічний флюороз)
- •Природжені вади розвитку твердих тканин зубів
- •Пульпіт тимчасових і постійних зубів Структура та функції пульпи
- •Пульпіт тимчасових зубів Етіологія і патогенез пульпіту у дітей
- •Класифікація пульпіту у дітей
- •Клінічна симптоматика пульпіту тимчасових зубів
- •Пульпіт постійних зубів Етіологія, патогенез, класифікація
- •Мал. 60. Класифікація пульпіту кмі (о.С. Яворська, л.І.Урбанович, 1961) 269
- •Клініка, діагностика і диференційна діагностика пульпіту постійних зубів у дітей
- •Лікування пульпіту постійних зубів у дітей
- •Періодонтит тимчасових і постійних зубів
- •Структура і функції періодонта
- •Етіологія і патогенез періодонтиту тимчасових і постійних зубів у дітей
- •Клініка періодонтиту тимчасових зубів
- •Клініка періодонтиту постійних зубів
- •Ендодонтія тимчасових зубів
- •Вибір методу лікування періодонтиту тимчасових зубів
- •Лікування гострого періодонтиту тимчасових зубів
- •Лікування хронічного періодонтиту тимчасових зубів
- •Ендодонтичні наконечники та інструменти для обробки кореневих каналів
- •Лікування гострого періодонтиту постійних зубів у дітей
- •Травматичні ушкодження зубів
- •Тактика під час лікування травм
- •Постійних зубів у дітей і. Пошкодження твердих тканин зуба та пульпи
- •II. Пошкодження тканин пародонта
- •III, IV. Пошкодження кістки, ясен, слизової оболонки
- •Травми тимчасових зубів у дітей
- •Ускладнення після травми тимчасових та постійних зубів
- •Анатомічні та морфологічні особливості тканин пародонта
- •Класифікація хвороб пародонта
- •Пародонтит
- •Генералізований пародонтит
- •Ідіопатичні хвороби з прогресуючим лізисом тканин пародонта (пародонтоліз)
- •Хвороби слизової оболонки ротової порожнини у дітей Особливості будови слизової оболонки ротової порожнини в дитячому віці
- •Класифікація хвороб слизової оболонки ротової порожнини
- •Пошкодження слизової оболонки ротової порожнини
- •Вірусні хвороби слизової оболонки ротової порожнини
- •Прояви гострих вірусних та інфекційних захворювань на слизовій оболонці ротової порожнини
- •Грибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини
- •Алергічні хвороби слизової оболонки ротової порожнини
- •Зміни слизової оболонки ротової порожнини при деяких системних захворюваннях
- •Зміни слизової оболонки ротової порожнини при специфічних хворобах
- •Хвороби губів (хейліти)
- •Стоматогенне вогнище інфекції та вогнищевозумовлені хвороби
- •Список літератури
Зміни слизової оболонки ротової порожнини при специфічних хворобах
Гонорея
Гонорея — інфекційна хвороба, при якій уражується головним чином слизова оболонка сечостатевих органів, можливе ураження слизової оболонки ротової порожнини, горла, кон'юнктиви, прямої кишки.
Етіологія. Збудник гонореї — гонокок — грамнегативний диплокок, відкритий Нейсером (1879 ). Зараження слизової оболонки ротової порожнини і кон'юнктиви у новонароджених спостерігається в тому разі, коли гонокок потрапляє на слизову оболонку із заражених статевих шляхів матері під час пологів.Зараження у дітей можливе також у разі безстатевого контакту, спотворених статевих стосунків. У старшому віці найпоширенішим є статевий шлях зараження. Виділяють такі форми інфекції: свіжу гонорею за тривалості хвороби до 2 міс, хронічну — понад 2 міс і гонококоносійство.
Клініка. Інкубаційний період триває в середньому 3—5 днів, але може подовжуватись до 10—14 днів.
Уражена слизова оболонка ротової порожнини яскраво гіпере-мійована, з ціанотичним відтінком. Поступово на ній виникають вогнища, вкриті сіруватим нальотом, які виділяють густий жовтуватий смердючий ексудат. При видаленні нальоту оголюється ерозія. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі, спостерігається виражений запах із ротової порожнини. Такі вогнища ураження частіше розташовуються на слизовій оболонці м'якого піднебіння, мигдаликах, бічних і нижній поверхнях язика, губів, дні ротової порожнини, вуздечці язика. Тверде піднебіння уражується в ділянці піднебінного шва і бічних поверхонь піднебінного склепіння.
При гонококовому гінгівіті клінічна картина може нагадувати гінгівіт іншої етіології. У ділянці ясенного краю при гонореї спостерігаються ціаноз, ерозії, кровоточиві екскоріації з жовтуватим ексудатом.
Діагностика. Діагноз гонореї ставлять лише у разі виявлення гонокока під час бактеріоскопічного і бактеріологічного дослідження. Гонорейний стоматит слід диференціювати з ураженням сли-
496
зової оболонки ротової порожнини вірусами, грибами. Потрібно враховувати наявність гонорейного ураження інших органів, особливо сечостатевих.
Лікування. Антибіотики, сульфаніламідні препарати застосовують місцеве і всередину в умовах шкірно-венерологічного диспансеру.
Сифіліс
Сифіліс — хронічна інфекційна хвороба, яка спричиняється блідою спірохетою (трепонемою).
Етіологія. Джерелом зараження є хворий, особливо з проявами первинного і вторинного сифілісу. Для зараження потрібне проникнення блідої спірохети в шкіру або слизову оболонку, цілість яких порушена. Крім того, збудник може проникати і через непош-коджену слизову оболонку, в тому числі і ротової порожнини. Найпоширеніший шлях зараження — статевий.
Другим за частотою є нестатевий шлях зараження, коли трепо-неми потрапляють в організм здорової людини безпосередньо від хворого на сифіліс, наприклад через поцілунок або інфіковані предмети. Тому у дітей можливий розвиток побутового сифілісу.
При внутрішньоутробному шляху зараження бліді трепонеми потрапляють від хворої на сифіліс матері в організм плода через плаценту. У такому разі розвивається природжений сифіліс. Молоко матері, хворої на сифіліс, може бути заразним.
Природжений сифіліс. Встановлено, що єдиний шлях зараження дитини — передача інфекції плоду від матері, хворої на сифіліс. Бліді трепонеми проникають в організм дитини через пупкову вену або через лімфатичні щілини пупкових судин.
Клініка. Залежно від клінічних симптомів, особливостей перебігу хвороби і термінів їх виникнення розрізняють природжений сифіліс: 1) плоду; 2) дітей грудного віку; 3) раннього дитячого віку (від 1 до 4 років); 4) пізній; 5) прихований.
Для природженого сифілісу типовими є сухе зморшкувате лице, запале перенісся, стійкий нежить, утруднене дихання і смоктання, велика голова з розвиненими лобовими горбами, худі синюшні кінцівки.
Сифіліс дітей грудного віку характеризується вираженими проявами в перші 3 міс життя. Особливо характерна дифузна інфільтра-
32-071: ^
ція лиця. На лобі і волосистій частині голови шкіра ущільнена, суха, має бурувато-жовтий колір. Губи збільшені, набряклі, мають тріщини, які можуть бути глибокими, особливо в кутах рота. Вони мають радіальну лінійну форму, довго не загоюються, залишаючи після себе своєрідні рубці (Фурньє—Робінсона), які є характерними ознаками перенесеного природженого сифілісу. Спостерігаються також гене-ралізоване ураження внутрішніх органів, кісток, хвороби очей та ін.
Для природженого сифілісу раннього дитячого віку характерна наявність папул, що частіше локалізуються на мигдаликах, язиці, щоках, губах. У кутах рота папули нагадують заїди, які можуть бути спричинені гноєрідною або дріжджовою інфекцією. Навколо сифілітичних папул утворюється зона інфільтрації, здатна переходити на слизову оболонку щік. На слизовій оболонці гортані папули зливаються з утворенням зони дифузної інфільтрації, спричиняють сиплість голосу.
Пізній природжений сифіліс окремі автори розглядають як рецидив хвороби, перенесеної в грудному або в ранньому дитячому віці. Прояви пізнього сифілісу найчастіше виникають у віці 14—15 років. У таких дітей можливі ознаки хвороби, перенесеної в грудному віці:
сідлоподібний ніс, рубці Фурньє—Робінсона, деформація черепа.
Класичними ознаками пізнього природженого сифілісу є паренхіматозний кератит, специфічний лабіринтит і зуби Гетчінсона. Сифілітичну гіпоплазію зубів уперше описав Дж-Гетчінсон (1858). Для неї характерні зміни верхніх постійних різців у вигляді формування по різальному краю зубів серпоподібної виїмки, широкої шийки та бочкоподібної форми зуба. Емалі в ділянці різального краю немає.
На природжену сифілітичну інфекцію можуть вказувати інші дистрофічні зміни: готичне піднебіння, широко розставлені верхні різці (симптом Гаше), дистрофія кісток черепа тощо.
Набутий сифіліс. Клініка набутого сифілісу у дітей і дорослих майже не відрізняється.
Для первинного сифілісу характерна наявність ерозії або виразки — твердого шанкру. Ерозія яскраво-червоного кольору, краї її трохи підвищені, навколо місця ураження формується щільний інфільтрат. Твердий шанкр у дітей може локалізуватися на голові, лиці, губах, язиці та інших місцях. На губі він частіше одиничний, може бути вкритий твердою кров'янистою кіркою.
498
На мигдаликах твердий шанкр може мати різну клінічну картину: у вигляді ерозії або виразки з рівними краями, червоним дном, вкритої "сальним" нальотом. Мигдалик збільшений, мало болючий. При атиповому шанкрі — амигдаліті — мигдалик має щільну консистенцію, виразка не виявляється, біль під час ковтання незначний. До атипових різновидів шанкру, крім шанкру-амигдаліту, належить також шанкр-панарицій, що локалізується в ділянці дистальних фаланг пальців. У цих місцях м'які тканини ущільнені, спостерігається пуль-сівний біль під нігтем.
Слід відзначити більш швидку реакцію лімфатичних вузлів у дітей за наявності шанкру в ротовій порожнині на відміну від дорослих. У разі локалізації шанкру на верхній губі збільшені привушні лімфатичні вузли, а на нижній губі і в ротовій порожнині — підщелепні.
У дітей твердий шанкр інколи ускладнюється піококовою інфекцією, особливо за наявності в них ексудативного діатезу, вогнищ хронічної інфекції.
Діагностика. Мають значення дані анамнезу, результати обстеження джерела зараження, лабораторні дослідження — виявлення блідих трепонем у тканинах і рідині шанкру.
Вторинний сифіліс. Цей період сифілісу виникає через 6—12 тиж після первинного зараження. Характеризується специфічним висипом у вигляді розеол, папул і пустул. Усі вони мають деякі загальні особливості. Контури їх округлі, межі чіткі, не мають тенденції до периферичного росту, колір червоно-бурий, мідний. Елементи висипу вторинного періоду містять велику кількість блідих трепонем. Серологічні реакції різко позитивні.
На слизовій оболонці вторинний сифіліс проявляється у вигляді еритематозного процесу, сифілітичного стоматиту, сифілітичної ангіни або у вигляді папул. Еритема виникає переважно на м'якому піднебінні, язиці, губах або щоках. Слизова оболонка м'якого піднебіння стає інтенсивно червоною.
Для сифілітичної ангіни характерна гіперемія м'якого піднебіння, передніх дужок, яка має чіткі контури.
Сифілітичні папули локалізуються переважно на внутрішній поверхні губів, щоках, у кутах рота, на язиці, твердому і м'якому піднебінні, в зіві, на мигдаликах. Вони мають вигляд круглих чи оваль-
499
них плям сірувато-жовтого кольору з чіткими контурами діаметром від 5 до 10 мм. Навколо окремих папул може бути червона облямівка, а в центрі — мацерація з ерозією.
Папули мають у своїй основі інфільтрат, безболісні, гострих запальних проявів немає.
У хворих спостерігаються осиплість голосу, випадання волосся, збільшення всіх груп лімфатичних вузлів.
Сифілітичні папули слід диференціювати з рецидивуючим аф-тозним стоматитом, лейкоплакією, червоним плоским лишаєм.
Діагностика грунтується на характерній клінічній картині, серологічному дослідженні і виявленні блідих трепонем у виділеннях.
Третинний сифіліс розвивається через 3—5 років після первинного зараження. У ротовій порожнині він проявляється у вигляді гуми. Частіше гуми локалізуються на твердому і м'якому піднебінні, язиці, рідше на губах, у зіві, на щоках. Гуми звичайно одиничні, мають кратероподібну форму, щільні краї, безболісні. У дітей гуми спостерігаються рідко.
Лікування хворих з проявами сифілісу на слизовій оболонці ротової порожнини потрібно проводити в умовах стаціонару в шкірно-венерологічному диспансері.
Туберкульоз
Туберкульоз — це хронічна інфекційна хвороба, яка спричиняється мікобактеріями туберкульозу.
Етіологія. Туберкульоз слизової оболонки ротової порожнини, як і шкіри, виникає найчастіше у вигляді вторинного ураження. Мікобактерії туберкульозу потрапляють на слизову оболонку гематогенним або лімфогенним шляхом при ураженні внутрішніх органів, особливо легенів, або per continuitatum із прилеглих органів, тканин, уражених туберкульозом.
Первинне ураження туберкульозом ротової порожнини як ізольований процес спостерігається рідко. Воно має місце частіше у віці 2—3 роки унаслідок зміни клітинного і гуморального імунітету. Спостерігається також у старших дітей і дорослих.
Слизова оболонка ротової порожнини несприятлива для розм-
500
ноження мікобактерій туберкульозу. Якщо мікобактерії в ній не гинуть, можливе ураження її слизової оболонки. У патогенезі туберкульозу мають значення також вік, характер харчування дитини, умови побуту, стан організму.
Клініка. У дітей ураження слизової оболонки ротової порожнини частіше виникає при гострому дисемінованому міліарному туберкульозі і вторинній туберкульозній інфекції. Гострий міліарний туберкульоз є найтяжчою формою хвороби. Виникає у дітей раннього віку. Для цієї форми характерне утворення численних міліарних горбків, які містять велику кількість мікобактерій. Крім слизової оболонки ротової порожнини, уражуються шкіра, внутрішні органи, ме-нінгеальна оболонка. Горбки найчастіше локалізуються на яснах, язиці, щоках, губах, у кутах рота, на м'якому і твердому піднебінні, мигдаликах. Вони мають сірувато-червоний колір, розмір шпилькової головки, швидко перетворюються на мікроабсцеси, що проривають з утворенням невеликих виразок, які після злиття можуть досягати в діаметрі 2—3 см.
Виразки неглибокі, підриті, м'які, мають неправильну форму, різко обмежені краї, нерівне дно з незначним гнійним виділенням. На дні і навколо виразок спостерігаються невеликі жовтуваті плями — симптом Трела. Запальні ознаки навколо виразок незначні, регіо-нарні лімфатичні вузли збільшені, м'які, рухомі і болючі. При локалізації на яснах утворюються кровоточиві виразки, в комірковому відростку спостерігається остеопороз. На язиці виразки можуть бути одиничними і множинними, іноді мають вигляд глибоких болючих тріщин. На губах, у кутах рота виразки також болючі і мають форму тріщин. Після епітелізації на місці виразок утворюються гладенькі блискучі рубці.
Вторинна туберкульозна інфекція в ротовій порожнині характеризується виникненням туберкульозної виразки. Мікобактерії уражують частіше пошкоджену слизову оболонку внаслідок гострої або хронічної травми. Місцем її локалізації є губи, кінчик і спинка язика, щоки, мигдалики, ясна, м'яке піднебіння.
Для туберкульозної виразки характерні порівняно великі розміри, краї її підриті, з'їдені. Під час пальпації виразки відчуваються незначна інфільтрація її основи і м'які краї. Характерна різка бо-
501
лючість виразки. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, м'які, рухомі, болючі.
Якщо виразка виникає на губі, то звичайно локалізується в природних складках і має характер тріщини.
Виразка язика локалізується частіше на його кінчику, звідки поширюється на його спинку. Спочатку вона має вигляд тріщини, потім поступово збільшується і набуває типового вигляду туберкульозної виразки.
Ураження ясен здебільшого пов'язане з легеневим туберкульозом. Туберкульозна виразка на щоках частіше локалізується по лінії змикання зубів, особливо в задньому відділі, на м'якому піднебінні в ділянці піднебінних дужок і язичка, на твердому піднебінні в ділянці, що прилягає до зубів.
Під некротичною тканиною розташована тканина, яка інфільтрована лімфоїдними клітинами, гістіоцитами і лейкоцитами. Біля краю виразки розташовані гігантські клітини Лангханса. По краю епітелію в інфільтраті є також групи клітин типу Лангханса і горбки з епітеліоцитів із відокремленими гігантськими клітинами.
Із вторинних уражень шкіри найчастіше виявляється люпозний туберкульоз або вовчак звичайний (lupus vulgaris). Він починається у дитячому або юнацькому віці. Ураження слизової оболонки ротової порожнини спостерігається у 30% хворих. Процес локалізується на слизовій оболонці ясен, нижній губі, щоках, м'якому піднебінні. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, реакція Пірке у більшості дітей позитивна.
Первинним елементом цієї форми туберкульозу є горбок (лю-пома)— відокремлене, спочатку плоске, м'яке, завбільшки, як шпилькова головка, червоне або жовто-червоне безболісне утворення, що схильне до периферичного росту. При діаскопії червоне забарвлення зникає, елемент має жовтувато-коричневий колір (симптом "яблучного желе").
У клінічному перебігу люпоїдного туберкульозу слизової оболонки виділяють 4 стадії: 1- ша — інфільтративна; 2-га — горбкова;
3-тя — виразкова; 4-та — рубцева. Спочатку слизова оболонка на місці ураження має яскраво-червоний колір, набрякла. Потім на цьому місці з'являються невеликі горбки, які поступово зливаються і нагадують бородавчасті розростання. У більшості хворих люпоми розпадають-
502
ся з утворенням виразок різних розмірів. При загоєнні утворюються гладенькі, поверхневі або грубі рубці залежно від завершення проце-су.Типовим є виникнення нових горбків на утворених атрофічних рубцях.
Коліквативний туберкульоз (скрофулодерма) частіше спостерігається у дітей і підлітків, ніж у дорослих, але в ротовій порожнині розвивається рідко. Може виникати на язиці, щоках, твердому піднебінні. При цьому утворюються окремі щільні безболісні глибокі вузли, які в центрі розм'якшуються і проривають кількома норицевими отворами. Запальні прояви не характерні. Після прориву виразка має підриті краї, повільно росте вшир, не заглиблюючись у тканини, її дно має грануляції. Виникає у хворих на туберкульоз у разі поширення інфекції гематогенним або лімфогенним шляхом.
Діагностика туберкульозу слизової оболонки грунтується на виявленні мікобактерій туберкульозу під час мікроскопічного дослідження матеріалу зскрібків із дна виразки та забарвленні її за Цілем—Нельсеном. Діагностичне значення має виявлення під мікроскопом гігантських епітеліоїдних клітин Лангханса. Важливими є також дані епідеміологічного анамнезу щодо туберкульозу.
Диференціальну діагностику слід проводити з гумозною виразкою і злоякісною пухлиною.
Лікування проводиться спільно з фтизіатром. Місцеве лікування передбачає санацію ротової порожнини, усунення всіх місцевих подразників, ретельний гігієнічний щоденний догляд за ротовою порожниною. Загальне лікування поєднують із місцевим шляхом призначення антисептичних, кератопластичних і протитуберкульозних засобів.
Аномалії та самостійні захворювання язика
У даному розділі наводяться дані про складчастий язик та захворювання слизової оболонки язика, що трактуються як самостійні глосити.
Борозенчастий (складчастий) язик розцінюється як аномалія. У ряді випадків виявляється у дітей з хворобою Дауна, при макро-глосії, органічних хворобах центральної нервової системи. При цьому загальна поверхня язика значно збільшена, виникають численні
503
рівчаки, які утворюють подовжені і поперечні симетричні складки з нормальною структурою слизової оболонки та сосочками на їхньому дні і бічних поверхнях. Як правило, суб'єктивних розладів немає, але затримка залишків їжі в глибині складок може супроводжуватись пекучістю і болючістю, неприємним запахом з рота.
Диференціюють борозенчастий глосит із синдромом Мелькерссона— Розенталя.
Специфічного лікування не потрібно. Рекомендується санація ротової порожнини, дотримання гігієнічних вимог.
Десквамативний глоситспостерігається досить часто як у дітей, так і у дорослих. Вірогідною причиною трофічних порушень в епітеліальному покриві спинки язика в дитячому віці можуть бути хронічні хвороби шлунка і кишок (гастрит, гастроентерит, холецистит), гельмінтози, ексудативний діатез. У ряді випадків виявити супутню хворобу не вдається.
К л і н і ч н о ураження язика супроводжується рецидивним місцевим порушенням процесів зроговіння і дистрофічними змінами ниткоподібних сосочків язика. На кінчику та спинці язика періодично внаслідок відторгнення епітелію утворюються ділянки у вигляді червоних плям, що втратили кілька шарів епітелію. Плями нерівномірно і прогресивно збільшуються, займаючи нові поверхні. Кілька ділянок десквамації у вигляді овалів, кілець, що ніби напливають один на одного і з'єднуються, утворюючи химерний малюнок, віддалено нагадують географічну карту. У ділянках ураження зникають ниткоподібні сосочки язика, а десквамації мають мігруючий характер.
Загальний стан дитини практично не змінюється, в розпал рецидиву хвороби суб'єктивних відчуттів також може не бути. Проте нерідко дитина відчуває печію та біль, особливо при вживанні гострих харчових продуктів. Загострення десквамативного глоситу пов'язують із посиленням змін у травному каналі, а також з іншими подібними симптомами в організмі. Диференціюють такий глосит з проявами на язиці авітамінозу, системних хвороб, сифілісу, лейкоплакії, червоного плоского лишаю.
Специфічного лікування десквамативного глоситу немає. Діти, які хворіють на цю хворобу, потребують санації ротової порожнини, усунення подразників місцевого характеру. За наявності болю
504
і парестезій доцільно використовувати ванночки з розчином цитра-лю (25 крапель 1 % спиртового розчину на 100 мл води), 10% суспензії анестезину на рослинній олії. Десквамації можна усунути шляхом призначення пантотенату кальцію (вітамін Вд) упродовж місяця. Доцільно провести обстеження дитини з подальшим лікуванням соматичних хвороб спільно з педіатром.
Ромбоподібний глосит належить до різновидів десквамативного. За цієї хвороби виникає ділянка десквамації епітелію по середній лінії язика ближче до кореня, яскраво-червоного кольору, нерідко з горбкуватою поверхнею, вигляд якої не змінюється упродовж тривалого часу. У дітей спостерігається досить рідко. Можливий зв'язок ромбоподібного глоситу з порушеннями секреторної функції органів травлення, природженим туберкульозом чи сифілісом. Припускають, що десквамація біля кореня язика є порушенням ембріонального розвитку. Хвороба хронічна, клінічна картина може не змінюватись роками. Спеціального лікування не потребує.
Чорний волосатий язик виникає у дітей унаслідок порушення фізіологічних процесів десквамації рогового шару епітелію ниткоподібних сосочків язика і характеризується їх гіперплазією, у зв'язку з чим сосочки можуть значно подовжуватись (більше ніж на 1 см). Харчові барвники забарвлюють товстий шар нальоту в темний, а іноді навіть у чорний колір. В анамнезі, як правило, мають місце хвороби шлунка і кишок з порушенням секреторної функції; тривале лікування антибіотиками, що підтверджується погіршенням апетиту і дис-пептичними розладами. Діти скаржаться на неприємний запах з рота. Можливе виникнення супутнього кандидозу. Зміни на язиці можуть зникнути через 2—3 тиж після нормалізації функцій внутрішніх органів, особливо травного каналу, проте іноді залишаються на тривалий час.
Лікування. Діти з чорним волостим язиком підлягають обстеженню для виявлення супутньої соматичної хвороби. Доцільно застосовувати місцеві фунгіцидні речовини, а також кератолітичні препарати (аплікації 1% розчину резорцину, 1% розчину саліцилової кислоти).
505