Пульпіт тимчасових зубів Етіологія і патогенез пульпіту у дітей

Основним етіологічним чинником пульпіту у дітей, як і у дорос­лих, є мікроорганізми, що проникають у пульпу з каріозної порожни­ни. Це переважно аеробні мікроорганізми або анаеробні мікроорга­нізми з аеробними. Окрім цього, пульпіт може розвиватися під дією травматичних, хімічних та температурних чинників.

Запалення — це складна реакція —відповідь організму на по­шкоджуючий чинник. Основу її становлять імунологічні, біохімічні, гістохімічні, ультраструктурні, судинні та морфологічні тканинні ре­акції. Запалення пульпи перебігає відповідно до загальних законо­мірностей цього патологічного процесу, аналогічно тому, як це відбу­вається в інших тканинах. Різний рівень реактивності організму ди­тини зумовлює характер запалення: з переважанням альтерації, ек­судації або проліферації. Це в свою чергу визначає клінічну картину запалення пульпи — гострий чи хронічний перебіг, ексудативні, аль­теративні або проліферативні форми

Поряд із цим має значення і природа чинника, що спричинив запалення. Характер запалення, спричиненого інфекцією, дещо відрізняється від такого, що виникло під впливом механічного, тем­пературного або хімічного чинників. Особливістю запалення, що роз­винулося під дією інфекційного чинника, є те, що на тканину пульпи діють токсини та продукти метаболізму мікроорганізмів. Ферменти мікроорганізмів спричиняють загибель тканини пульпи, що супро­воджується утворенням продуктів її розпаду, які впливають на інші, ще здорові ділянки пульпи. Сприяють розвиткові запалення гістамін і гістаміноподібні речовини, лейкотоксин та інші біологічно активні сполуки.

Найчастіше пульпіт розвивається як наслідок каріозного про­цесу При цьому зміни в пульпі спостерігаються вже при гострому початковому карієсі (С І.Вайс, 1965). Вони полягають у дегенератив­них змінах периферичного шару одонтобластів. При середньому карксі в пульпі визначаються морфологічні зміни, що подібні до початкових форм запалення, а саме' розширення судин, вогнищева

251

лімфоїдна інфільтрація. При їлибокому карієсі морфо.юіічні озна­ки запального процесу в пульпі виражені ще більшою мірою

Гостре запалення в ііульиі ночинасі ься з уповільнення кровото­ку в ділянці подразнення, спостерігається аглюгипація еритроцитів в середині судин і крайове стояння ноліморфноядерних лейкоцигів. Під вііливом хемотоксичних медіаторів лейкоцити переміщую і ься до ділянки ураження. При розпаді лейкоцити виділяють у великій кількості протеолітичні ферменти, внаслідок чого в пульпі утворю­ються ділянки гнійного розплавлення. Під дією гістамінонодібних та інших біологічно активних речовин (медіаторів запалення) підви­щується проникність судин, що сприяє виходу клітин крові та плаз­ми з кров'яного русла у тканину пульпи. Це веде до підвищення ос­мотичного тиску, розвитку гіпоксії та ацидозу в ній. Усе це зумовлює розвиток запалення, подразнення нервових закінченнь і спричиняє мимовільний біль.

Першою стадією гострого запалення пульпи є гіперемія. Вона ха­рактеризується розширенням артеріол і капілярів у пульпі. Стан цей — зворотний, якщо ліквідувати причину запалення до того, як вона досяг­ла інтенсивності, здатної спричинити альтерацію тканини пульпи.

Тривала дія подразнюючого чинника веде до наростання гіпе­ремії і утворення ексудату. Гіперемія переходить у серозне запален­ня — також зворотний процес завдяки функції лімфатичної системи, що забезпечує відтік ексудату з набряклої тканини. Якщо дія пошкод­жуючих чинників триває, то уражуються стінки судин, посилюється вихід лейкоцитів із них, утворюються мікровогнища гнійного роз­плавлення пульпи, які потім зливаються — розвивається гнійне за­палення.

Хронічний фіброзний пульпіт розвивається як наслідок гострого серозного або гнійного запалення пульпи. У тимчасових зубах мож­ливий його розвиток як первинно-хронічного процесу. Хронічний фіброзний пульпіт характеризується проліферацією волокнистих структур, що веде до ущільнення і склерозу пульпи.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт — це також прояв проліфе-ративних процесів у гіульпі, з переважним розростанням грануля­ційної та молодої сполучної тканини.

Хронічний гангренозний пульпіт найчастіше розвивається внас­лідок гнійного запалення пульпи за участю анаеробної мікрофлори

252

Ні/ іііпіт miwiai овнх і пм тшітл п/біі:

(B.tusitonms іа ін.). Розвиток іюю супровод/кусіься часіковим або

ІЮВИИ\1 ІІСК[Х),ІО\1 ІІу.ІЬІІИ.

Уразі розвшкуюсіроюзаііа-іеппя в пульпі відбуваю і ься зміні і що можуїь розпіпюваїися як захисні, спрямовані ііа сірішання ііа-юлоіічною процесу і відновлення нормальною сіану пульпи. Це. ^даппсть -іканиші пульпи стримувані мікробну інвазію, особливо ііротяюм перших 24 48 юд запалення; посилення відюку лімфи і -іімфоутворення, розширення лімфагичних судин, підвищення їх проникності, особливо в І-шу—2-гу добу. При хронічних формах за­палення с гримування поширення патологічної о процесу відбувас'і ься шляхом утворення грануляційної та фіброзної тканини (Кодола М.А. таспівавт., 1980).

Одним із найважливіших захисних механізмів пульпи у відповідь на каріозне ураження твердих тканин є утворення репара-тивного (замісного) дентину. Що швидше іде його утворення, тобто, що гостріший перебіг карієсу, то більше він відрізняється за гістоло­гічною будовою від нормального дентину. Внаслідок утворення ре-паративного дентину зменшується інтенсивність проникнення в пуль­пу мікроорганізмів і їх токсинів, що на деякий час захищає пульпу від патогенного впливу.

Патоморфологічні і клінічні прояви пульпіту обумовлені віко­вими особливостями біології та фізіології пульпи — особливостями її клітинного та біохімічного складу, і пов'язаною із цим віковою ре­активністю пульпи.