Лабораторная диагностика

Гипогликемическое состояние может развиться и при нормальных значениях гликемии - при резком снижении уровня сахара в сыворотке крови, адаптации ЦНС к высоким уровням сахара в крови.

На фоне гипогликемии может развиться "голодный" кетоз и ацидоз вследствие активации глюконеогенезу.

Лечение

1. Струей внутривенно вводят 40% глюкозы 20-40-100 мл. Критерием достаточности дозы есть восстановление сознания. Потом переходят на инфузию 5% глюкозы - гипогликемии могут рецидивировать.

2. Эффективное внутримышечное введение 1 мл 1% глюкагона, повторное введение через 10 минут.

3. Подкожно вводят 0,5-1,0 мл 0,1% раствора адреналина, внутривенно или внутримышечно 150-200 мг гидрокортизона. При рецидивирующих гипогликемиях каждые 2 часа вводят 1-2 мл глюкагона внутримышечно, а также глюкокортикоиди (75 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона) - внутривенно капельно 4 раза .

4. Для улучшения церебрального кровообращения внутривенно вводят 5-10 мл 25% раствора сульфата магния.

5. Через опасность отека главного мозга при продолжительной гипогликемической коме назначают внутривенное капельное введение 15-20% раствора манитола (0,5-1,0 г на 1 кг массы тела).

6. Для улучшения метаболизма глюкозы вводят внутримышечно 100 мг кокарбоксилази и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Проводится оксигенотерапия увлажненным кислородом.

По показаниям применяют сердечные и сосудистые средства.

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома - острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплениям в организме кетоновых тел, дегидратацией и ацидозом. Кетоацидотическая кома - наиболее частый вариант острых нарушений углеводного обмена, наблюдается в 1-6% больных сахарным диабетом. Летальность от кетоацидотических ком в специализированных лечебных учреждениях - 5%, поскольку организм может переносить значительную гиперкетонемию - до 170 ммоль/л.

Кетоацидоз - изолированные биохимические изменения без клинических симптомов.

Кетоацидотическое состояние - выраженные биохимические изменения и ряд обусловленных ими клинических симптомов.

Этиология

1. Поздняя диагностика сахарного диабета.

2. Неадекватное лечение сахарного диабета - отличие инсулина или несоответствие дозы инсулина и потребности в препарате.

3. Резкое увеличение потребности в инсулине, который вызывает декомпенсацию углеводного обмена:

а) физический стресс (травмы, операции, ожоги, отморожение);

б) психический стресс;

в) трудные интеркурентные заболевания (инфекции, воспаление, сосудистые катастрофы);

г) жировая инфильтрация печени;

д) липидная диета.

4. Продолжительная рвота разного генеза.

Патогенез

В патогенезе диабетической комы основную роль играет дефицит инсулина, который снижает утилизацию глюкозы тканями, увеличивает глюконеогенез в печени, которая приводит к гипергликемии и глюкозурии. Дефицит инсулина оказывает содействие увеличению липолиза и накоплению в крови триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Повышенное образование кетоновых тел в печени при сниженной утилизации в экстрапеченочных тканях приводит к кетоацидозу и кетонурии.

Гипергликемия увеличивает осмотическое давление во внеклеточной жидкости, которая оказывает содействие поступлению воды и клеточных електролитов, особенно калия и фосфора из клеток в межклеточные пространства, развивается процесс клеточной дегидратации. Увеличение концентрации глюкозы в клубочковом фильтрате почек препятствует ее реабсорбции в канальцах, вызывает осмотический диурез. Потеря экстра- и интрацелюлярной жидкости может достигать 10% массы тела.

Накопление ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот во внеклеточной жидкости сильно смещает бикарбонатную буферную систему в сторону уменьшения рн, что вызывает увеличение парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Эти изменения химического состава крови приводят к раздражению дыхательного центра и появлению дыхания Куссмауля, характерного для диабетического ацидоза. Считают, что главную роль в патогенезе ацидоза играет увеличение концентрации водородных ионов, а не кетоновых тел, поскольку их уровень не коррелирует со степенью тяжести клинических проявлений. Устранение излишка водородных ионов достигается окислением кетоновых тел и выводом водородных ионов почками в виде аммиака или путем обмена ионов водорода на ионы натрия в почечных канальцах.

Поскольку утилизация кетоновых тел при диабетической коме резко снижена, равновесие водородных ионов достигается вследствие вывода их почками. Функциональные нарушения почек являются характерными особенностями диабетического ацидоза. Вследствие дегидратации снижается клубочковая фильтрация и поступление аминокислот и глютамина в клетки почечных канальцев, где происходит их дезаминирование и образование аммиака.

Изменение концентрации водородных ионов поднимает градиент електролитов между клеточной и внеклеточной жидкостью, которая приводит к потере ионов калия, магния и фосфора с мочой. При дефиците калия в клетках почечной ткани поднимается вывод водородных ионов, которые создает патологический круг, который приводит к дальнейшему истощению запасов натрия и калия.

Осмотичний диурез, как и рвота, оказывает содействие потере натрия и хлора. Исследование водно-электролитного баланса при диабетической коме показало, что потеря екстра- и интрацелюлярной жидкости достигает 6 литров, натрия - около 500 мекв, хлоридов - 390 мекв, калия - 350 мекв. Понижение утилизации глюкозы мозговой тканью, которая объединяется с клеточной дегидратацией, церебральной аноксией и ацидозом, является причиной потери сознания при диабетической коме. Вместе с выраженной гипергликемией уменьшается содержимое бикарбоната натрия до 15 мекв/л и снижение рн до 7,3-6,8.

Схема патогенеза кетоацидотической комы

Снижение уровня иммунореактивного инсулина.

Снижение количества рецепторов к инсулину.

Снижение афинитета рецепторов к инсулину.

Снижение активности гексокинази.

Повышение активности глюкозы-6-фосфатазы.

Снижение утилизации глюкозы в тканях

нарастание энергетического дефицита в тканях.

Компенсаторное повышение секреции контринсулярних гормонов

(СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов).

Активизация липидного обмена:

повышается активность липолиза

снижается вираженность липогенеза.

Основным энергетическим субстратом в организме становятся НЭЖК.

Усиливается распад НЭЖК в печени.

Повышается образование ацетоуксусной кислоты в печени.

Снижается ресинтез ацетоуксусной кислоты в жирные кислоты.

Снижается окисление ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса.

Активация глюконеогенезау: распад гликогена в печени;

распад белков с переаминированием аминокислот в печени.

Резкая гипергликемия. Выраженная глюкозурия.

Повышение осмотичного давления внеклеточной жидкости, полиурия.

Внутриклеточная дегидратация, теряется до 10% весы тела (6-7 л).

Ацидоз метаболический, дыхательный, почечный (снижается почечный кровоток, снижается клубочковая фильтрация и выводы почками Н⁺).