18. Углеводы и липиды – пластический и энергетический материал живого организма. Аэробный и анаэробный распад глюкозы. Распад жиров в организме. Взаимосвязь обмена у и л.

У в живом организме выполняют разнообразные ф-ии: источник энергии, резервный энергетический фонд организма; пластический материал клетки; и некоторые специф.задачи.

Организм ч-ка и животных не способен синтезировать У из неорг. веществ и получают их с различными пищевыми продуктами в основном растительного происхождения, а растения способны синтезировать У из СО₂ и Н₂О, используя энергию солнца. Высвобождающаяся при окислении У энергия запасается макроэргических связях АТФ с последующей трансформацией в различные виды энергии, обеспечивающей ж/д-ть организма.

Л играют большую роль в энергетических процессах и структурных образованиях организма. Соединяясь с ВМ веществами( Б, У), Л образуют комплексы, осуществляющие ряд важнейших ф-ий. Сочетание ненасыщенных жирных кислот выполняют роль витаминов. В питании ч-ка жиры (Ж) имеют преимущественно энергетическое значение( 38.8кДж/г). Л могут образовывать в животном организме большой энергетический резерв.

Гексозобифосфатный путь распада У. Биологическое значение: 1- главный путь распада У до конечных продуктов, во многих клетках это единственный путь. По данному пути распадается 70-75% глюкозы, которая поступает в клетку; 2 – только этот путь дает клетке энергию в виде АТФ; 3 – самый длинный путь распада У. Условно подразделяют на 3 этапа: 1- протекает в цитоплазме, 8 АТФ при рассаде 1 молекулы глюкозы, заканчивается образованием 2 молекул ПВК. 2 и 3 этапы аэробные, протекают в мтх., с обязательным участием О₂, дают 30 АТФ в расчете на 1 мол-лу глюкозы.2 – окислительное декарбоксилирование ПВК, катализируется сложным комплексом Ф. – пируватдегидрогеназный комплекс. От молекул ПВК отнимается 2 ат.Н и ПВК превращается в ацетил-КоА. Происходит отщепление СО₂. 2 ат.Н идут на НАД, а затем по цепи митохондриального окисления передаются на мол-лу О₂ с образованием Н₂О и 3 мол-л АТФ. Т.о 1 мол-ла исходной глюкозы дает 6 мол-л АТФ. 3 – вступает мол-ла ацетил-КоА. Этот этап называют циклом трикарбоновых кислот ( лимонный цикл). В этом цикле ацетил-КоА полностью расщепляется до СО₂ и Н₂О. При этом образуется 12 мол-л АТФ на 1 мол-лу ацетил-КоА.

С₆Н₁₂О₆ + 6Н₂О + 12 NADF = 6СО₂ + 6 NADFH₂

Катаболизм жира идет в 3 этапа: 1 – гидролиз до глицерина и жирных кислот (ЖК); 2 – превращение глицерина в ацетил-КоА ( вступает гексозобифосфатный ( взаимосвязь обмена У и Л) путь и ЖК подвергается В-окислению); 3- общий путь обмена (цикл ЦТК).

В-окисление жирных кислот. Процесс является циклическим. За каждый оборот от ЖК отщепляется 2 углеродных атома в виде ацетильных остатка. После этого ацетил-КоА укорачивается на 2 углеродных атома и снова подвергается окислению – вступает в новый цикл реакции В-окисления. Образующийся ацетил-КоА может вступать в ЦТК. В-окисление наиболее активно протекает в мышечной ткани, в почках, печени. В результате В-окисления ЖК образуется ацил-КоА. В целом скорость В-окисления определяется скоростью процессов липолиза. Ускорение липолиза характерно для состояния углеводного голодания и интенсивной мышечной работы. Ускорение В-окисления наблюдается во многих тканях и печени. В печени образуются больше ацил-КоА, чем требуется. Печень стремится направить в другие ткани ацил-КоА, но не может, т.к для ацил-КоА клеточные мембраны не проницаемы. Поэтому в печени из ацил-КоА синтезируются специальные вещества, которые называются кетоновыми телами. Они легко проходят через митохондрии и клеточные мембраны, поступают в кровь.