1.1.2. Реактивный артрит

Реактивный артрит – иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и является системным клиническим проявлением этой инфекции [15].

По этиологическому фактору реактивные артриты подразделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные. Ведущим возбудителем урогенитальных реактивных артритов является Chlamidia trachomatis. Среди кишечных патогенов, способных вызвать заболевание, следует выделить бактерии рода Yersinia, Salmonella, Campylobacter и Shigella [16].

О значении генетических факторов в патогенезе реактивного артрита свидетельствует тесная ассоциация с антигеном HLA-B27, который выявляется при урогенитальных реактивных артритах в 80-90 % случаев и в 70 % — при постэнтероколитических артритах. Согласно гипотезе антигенной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном HLA-B27 и бактериальными пептидами способствует их длительной персистенции в организме пациента и стимуляции выработки антител, направленных против собственных тканей организма, в частности синовиальной оболочки и хрящевой ткани суставов.

Более предпочтительной является теория «артритогенного пептида», согласно которой HLA-B27 является единственной из молекул МНС I класса, способной представлять артрит-индуцирующий пептид цитотоксическим Т-лимфоцитам. Известно, что артритогенный пептид является компонентом клеточной стенки этиотропных бактерий, а для аутоиммунных процессов характерно образование антител, реагирующих как с антигенами микроорганизмов, так и перекрестно с поврежденными собственными тканями [17].

Существует также цитокиновая гипотеза. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция IFN-γ, TNF-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция IFN-γ и TNF-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе [15].

В патогенезе реактивного артрита основная роль отводится нарушению иммунного ответа с преимущественным вовлечением клеточного звена иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на прямую инвазию микроорганизма в полость сустава или на инфекцию, имеющуюся вне сустава.

При этом внутриклеточные микроорганизмы могут вызывать повреждение тканей либо путем прямого токсического воздействия на клетку-хозяина, либо инициацией антибактериального иммунного ответа, который при своей неэффективности в отношении причинного микроорганизма сам индуцирует повреждение тканей [18].

Хламидии и иерсинии способны инициировать цитотоксический Т-клеточный ответ, при этом активация и пролиферация CD8+ Т-лимфоцитов, ответственных за элиминацию причинных микроорганизмов, приводит к повреждению синовиальной оболочки. Образующиеся в большом количестве иммунные комплексы фиксируются в суставных тканях, вызывая гиперпродукцию провоспалительных цитокинов (простагландина Е2, IL-1β, TNF-α и др.), что приводит к индукции и поддержанию воспалительного процесса в суставах [16].

Таким образом, патогенез реактивного артрита можно условно подразделить на 3 фазы:

• инициации, когда организм подвергается воздействию патогенных микроорганизмов, что клинически проявляется инфекционным процессом (энтероколит или уретрит) с характерной клинической симптоматикой. У большинства больных происходит полное излечение без каких-либо последствий, однако у некоторых развивается реактивный артрит;

• острого реактивного артрита, для которого характерно развитие синовита;

• хронического реактивного артрита (20-25% случаев) [15].