Глава 1. Обзор литературы

Классификация заболеваний суставов

Заболевания суставов принято делить на воспалительные и дистрофические.

Воспалительные заболевания суставов

Выделяют следующие виды артритов:

• ревматоидный артрит

• реактивный артрит

• псориатический артрит

• подагрический артрит

• инфекционный артрит.

Основными симптомами артритов являются боли, усиливающиеся при движении и ограничение подвижности суставов. Также характерно повышение температуры и покраснение в области пораженного сустава.

Наиболее распространенными причинами развития артритов являются инфекционные поражения синовиальной оболочки, хрящей и связок, а также нарушение питания суставов [4].

Невоспалительные заболевания суставов (дегенеративные или дистрофические)

К этой группе заболеваний суставов относят остеоартрозы – хронические заболевания суставов, сопровождающиеся изменениями в сочленяющихся поверхностях костей.

Основные симптомы остеоартроза: сильная боль в суставе, снижение подвижности сустава вплоть до ее полного отсутствия в случае запущенности заболевания.

Главное отличие артроза от артрита заключается в том, что при артрозе основную роль в поражении сустава играют не воспалительные, а дегенеративные процессы в суставном хряще [5].

1.1. Воспалительные заболевания суставов: этиология и патогенез

1.1.1. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – хроническое воспалительное заболевание суставов, характеризующееся формированием опухолеподобной гиперплазии синовиальной оболочки (паннуса), которой свойственен инвазивный рост с разрушением суставного хряща и подлежащей кости [1].

Какой-либо единственный этиологический фактор, ответственный за развитие ревматоидного артрита, не установлен. Считается, что заболевание развивается у генетически предрасположенных лиц под воздействием различных внешних или внутренних воздействий - вирусной или бактериальной инфекции, травмы, в том числе операционной, психоэмоционального стресса, медикаментозного вмешательства, возрастной гормональной перестройки и т. п. [2,3].

Установлен факт семейной агрегации этого заболевания. У близких родственников риск развития ревматоидного артрита в несколько раз выше, чем в популяции [4].

Существует предположение о вероятной роли инфекции как пускового механизма развития этого заболевания. Однако взаимосвязь между ревматоидным артритом и каким-либо инфекционным агентом достоверно не доказана [5–8].

Активно обсуждается роль средовых факторов, характера питания, вредных привычек, но перечисленные факторы скорее оказывают влияние на течение заболевания, а не на его развитие [9].

Основным в патогенезе этого заболевания является разрушение суставного хряща и подлежащей кости гиперплазированной синовиальной тканью. Ревматоидный артрит рассматривается как иммунозависимое заболевание с аутоиммунным компонентом, в пользу чего свидетельствуют, инфильтрация суставной оболочки иммунокомпетентными клетками, наличие в полости сустава и в сыворотке крови ревматоидного фактора, В-клеточный механизм внесуставных повреждений, эффективность иммуносупрессивной терапии [10].

Развитие синовита при ревматоидном артрите происходит в 4 этапа:

• этиологическое повреждение синовиальной оболочки,

• развитие клеточной пролиферации,

• образование паннуса,

• деструктивные изменения в суставе.

Воспалительный процесс начинается с инфильтрации синовиальной оболочки Th, которые осуществляют местную продукцию IFN-γ, IL-2, приводя к активации макрофагов. В свою очередь активированные макрофаги продуцируют IL-1, TNF-α, начинается выработка и экзоцитоз металлопротеиназ, происходит образование паннуса, активной структуры, содержащей макрофаги и способной продуцировать цитокины, протеогликаны, нейтральную протеиназу, коллагеназы. Ферменты воздействуют на хрящ и остеокласты, что ведет к разрушению хряща и кости [11].

Параллельно с Th1 стимулируются и В-лимфоциты, их поликлональная активация приводит к выработке антител к коллагену, БТШ, иммуноглобулинам [12].

Образование комплексов аутоантиген-аутоантитело вызывает активацию системы комплемента классическим путем, развитие иммуно-комплексного воспаления, связанного с выделением анафилотоксина и привлечением в сустав нейтрофилов.

Фагоцитоз иммунных комплексов нейтрофилами приводит к разрушению нейтрофилов, выделению гидролаз, способных активировать такие медиаторы воспаления как гистамин и серотонин. Это влечет за собой повреждение ткани и накопление в ней продуктов распада, что стимулирует аутоиммунный процесс и ведет к хронизации заболевания [13].

Патогенез системных проявлений связан с развитием иммунокомплексного васкулита. Прогрессирование заболевания, возникновение деструктивных изменений в суставе ассоциируется с формированием паннуса.

Паннус проникает из синовиальной оболочки в хрящ и разрушает его с помощью выделения коллагеназы, выделения активированными хондроцитами протеолитических ферментов. Разрушение хряща и замена его грануляционной тканью приводит к развитию фиброзного, а затем костного анкилоза [14].