Дифференциальная диагностика кетоацидотической, гиперосмолярной и лактат-ацидотической комы

	Кетоацидотическая кома	Гиперосмолярная кома	Лактат-ацидотическая кома
Анамнез	Наиболее характерна при СД I типа, развивается постепенно	Чаще развивается при СД II типа, постепенно	Неспецифична только для СД, начало острое
Клинически: Дегидратация Дыхание Рефлексы Мышечный тонус	Выражена Гипотония, тахикардия Куссмауля, запах ацетона Ослаблены Ослаблен	Выражена Гипотония, тахикардия Нормальное Ослаблены Повышен, судороги	Отсутствует Отсутствуют Глубокое, частое Без особенностей Без особенностей
Лабораторно: Гликемия Кетоз Ацидоз Осмолярность Лактатемия	Может превышать 17 ммоль/л Выражен Выражен Повышена Умеренно повышена	Значительная (30-60 ммоль/л) Нет, лёгкий Лёгкий Значительно повышена Может быть несколько повышена	Нормогликемия Нет или лёгкий Выражен Норма или снижена Значительно повышена

Дифференциальный диагноз гипогликемической комы и кетоацидотической комы

	Кетоацидотическая кома	Гипогликемическая кома
Развитие	Относительно медленное, дни	Внезапно, минуты
Голод	Тошнота, анорексия	Голод +++
Жажда	Выражена+++	Отсутствует
Тонус	Гипотонус, судорог не бывает	Гипертонус, тремор
Кожа	Сухая	Влажная
Дыхание	Куссмауля, запах ацетона	Нормальное
Зрачки	Расширены, реже узкие	Расширены
Тонус глазных яблок	Снижен	Нормальный или повышен
Другие ориентиры	Часто боли в животе	Пределириозное состояние, возможна картина церебрального инсульта с неврологической симптоматикой

Профилактика острых осложнений

при сахарном диабете

• Пациенты, получающие инсулинотерапию, должны чётко придерживаться распорядка дня, своевременно принимать пищу для профилактики гипогликемий.

• Ограничение употребления алкогольных напитков для профилактики гипогликемии.

• Коррекция дозы инсулина, переход на инсулинотерапию у больных СД II типа при инфекции, стрессе, беременности, чрезмерных физических нагрузках.

• Использование тест-полосок для контроля за уровнем гликемии; регулярный контроль гликемического профиля.

• Избегать приём медикаментов, влияющих на уровень сахара крови.

• Обучение больных: проведение самодиагностики критических состояний, своевременное обращение к врачу и самопомощь.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) – заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

Этиология

 Генетически обусловленные механизмы (антигены гистосовместимости HLA – B8 значительно повышают риск заболевания).

 Провоцирующие факторы:

а) психические травмы,

б) острые и хронические инфекции,

в) заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

Патогенез

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – это аутоиммунное заболевание:

 наследственный дефицит Т-супрессоров, что ведёт к мутации Т-хелперов. Т-лимфоциты реагируют с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител;

 аутоантитела оказывают стимулирующее действие, ведут к гипертрофии и гиперфункции железы;

 массивное поступление в кровь тиреоидных гормонов приводит к клинике тиреотоксикоза;

 под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствительность тканей к катехоламинам;

 в связи с повышенным катаболизмом глюкокортикоидов развивается надпочечниковая недостаточность.

Диагностика

Прямые (специфические) методы:

 Уровень тиреоидных гормонов.

 Базальный уровень Т₃ больше, чем Т₄. Общий и свободный Т₄ может быть в пределах нормы.

 Тест с рифатироином используется в сомнительных случаях (Т₃ и Т₄ незначительно повышены). Отсутствие повышения ТТГ при введении рифатироина подтверждает диагноз ДТЗ.

 Уровень ТТГ.

 Показатель увеличивается вместе с Т₃, Т₄ только при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза.

 Определение титра тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ). Величина их не определяет тяжесть тиреотоксикоза, а служит критерием длительности медикаментозной терапии. Прекращение лечения тиреостатиками при уровне ТСИ выше 35% ведёт к рецидиву заболевания.

 Определение степени поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.

Метод основан на способности щитовидной железы избирательно накапливать йод.

 Оценка её функции проводится по скорости поглощения йода, максимального его

накопления и скорости спада активности. Имеет ограниченное применение.

 УЗИ щитовидной железы – определение размеров и структуры железы.

 Сцинтиграфия (радиоизотоное сканирование) щитовидной железы позволяет выявить в ней функционально активную ткань, определить форму и размеры, наличие узлов, обнаружить эктопические участки тиреоидной ткани, захватывающей изотопы.

Неспецифические исследования

 Биохимический анализ крови – гипохолестеринемия, умеренная гипергликемия, гипоальбуминемия.

 Рефлексометрия – тест определения времени рефлекса ахиллова сухожилия, характеризующего периферическое действие тиреоидных гормонов.

 Общий анализ крови – лейкопения, абсолютный или относительный лимфоцитоз, относительная или абсолютная нейтропения, тромбоцитопения, анемия.

 Коагулограмма – уменьшение протромбина и агрегации тромбоцитов.

 ЭКГ – синусовая тахикардия, высокий вольтаж зубцов, нарушение предсердно-желудочковой проводимости, мерцательная аритмия.

 Консультация окулиста, исследование глазного дна – диагностика офтальмопатии.

Принципы лечения

Медикаментозное лечение

Тиреостатические препараты:

 мерказолил, перхлорат калия, кабонат лития – под контролем ЧСС, рефлексометрии, массы тела;

 b-адреноблокаторы (анаприлин) - при стойкой тахикардии, аритмии;

 кортикостероиды (преднизолон) – компенсируют относительную надпочечниковую недостаточность, иммуносупрессивное действие;

 иммунокорректирующая терапия (левамизол);

 лечение радиоактивным йодом;

Немедикаментозное лечение:

 магнитотерапия;

 плазмафорез.

Хирургическое лечение:

 Субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы.

Показания: большие размеры зоба, сдавление и смещение трахеи, пищевода и крупных сосудов, загрудинный зоб, тяжёлые формы тиреотоксикоза, отсутствие компенсации на фоне медикаментозной терапии.

Острое отравление алкоголем

Острое отравление алкоголем - 25 % всех острых отравлений, 60% всех смертельных отравлений.

Факторы риска:

 алкоголизм;

 употребление спиртных напитков натощак;

 употребление спиртных напитков крепостью до 30% (всасываются быстрее).

Патогенез:

 этанол быстро всасывается в ЖКТ, легко проникает через тканевые барьеры;

 токсическое действие алкоголя на ЦНС – изменение метаболизма нейронов, нарушение функций медиаторных систем, снижение утилизации кислорода >

 подавление процессов возбуждения в ЦНС, психотропное (наркотическое) действие;

 развитие метаболического ацидоза (накопление кислых продуктов биотрансформации алкоголя).

Клинические проявления:

• Общие признаки:

- эмоциональная лабильность;

- нарушение координации движений;

- покраснение лица;

- тошнота и рвота;

- угнетение дыхания;

- нарушение сознания;

- запах алкоголя от больного.

Алкогольная кома

Варианты наркотической комы

 Поверхностная кома:

- отсутствие речевого контакта;

- потеря сознания;

- снижение роговичных, зрачковых рефлексов;

- резкое угнетение болевой чувствительности:

- снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильного рефлекса;

- патологические глазные симптомы (плавающие глазные яблоки, анизокория), зрачки сужены;

 Глубокая кома:

 полная утрата болевой чувствительности;

 отсутствие или резкое снижение роговичных, зрачковых, сухожильных рефлексов;

 мышечная атония;

 снижение температуры тела.

Нарушение внешнего дыхания – основная причина смерти на догоспитальном этапе:

 обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс);

 стридор, тахипноэ;

 возможны влажные крупнопузырчатые хрипы в легких;

 нарушение дыхания по центральному типу (Куссмауля) при глубокой коме.

Поражение сердечно-сосудистой системы:

 акроцианоз;

 набухание шейных вен;

 тахикардия;

 гипотония при глубокой коме.

Методы исследования:

• Электроэнцефалография;

• ЭКГ – депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, экстрасистолия, тахикардия;

• Тесты на присутствие этанола в крови – микродиффузионная и газожидкостная хроматография.

Тактика ведения больных:

 при тяжелой интоксикации - госпитализация в токсикологический центр;

 туалет полости рта, фиксация языка языкодержателем;

 при поверхностной коме введение воздуховода в трахею;

 при глубокой коме интубация, ИВЛ;

 мероприятия по детоксикации, предупреждению гипогликемии, кетоацидоза - форсированный диурез, гемодиализ – по показаниям;

 лекарственная терапия:

- атропин 1-2 мл 0,1 % раствор подкожно – для снижения гиперсаливации и бронхореи;

- противошоковая терапия – при тяжелых гемодинамических расстройствах – введение плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), 5% раствора глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида в/в капельно;

- аналептики;

- преднизолон 60-100 мг в/в капельно при стойкой гипотонии;

- коррекция метаболического ацидоза – 4% раствор гидрокарбоната натрия в/в;

- для ускорения метаболизма алкоголя и нормализации обменных процессов – раствор глюкозы 40-60 мл 40% раствора с инсулином в/в, витамины В₁, В₆, никотиновая и аскорбиновая кислоты.

Следствием хронической алкогольной интоксикации является развитие хронического алкоголизма.

Хронический алкоголизм – это заболевание, развивающееся вследствие систематического неумеренного употребления спиртных напитков.

Клинические проявления

Первые симптомы:

 высокая переносимость алкоголя – способность принимать большое количество спиртного без признаков отравления и последующего отвращения, исчезновение рвоты при передозировке;

 болезненное влечение к алкоголю, алкогольное опьянение становится единственным состоянием, при котором испытывается удовлетворенность, другие ситуации утрачивают ценность;

 в отсутствии спиртного появляются рассеянность, раздражительность, падение работоспособности;

 после приема привычного количества спиртного вновь улучшается настроение, повышается физический тонус, интенсивность психической деятельности, концентрация внимания.

С течением времени возникает неудержимое стремление к алкоголю, которое руководит поведением больного; влечение может достигать интенсивности голода, жажды и сопровождаться вегетативными реакциями (расширение зрачков, потливость);

 пьянство приобретает систематический характер;

 меняется форма опьянения – ослабевает расслабляющее действие спиртного и усиливается тонизирующее, возбуждающее действие (трезвый – вял, несобран, пьяный – деятельный подвижный);

 развитие абстинентного (похмелье) синдрома к 4-10 году болезни: вначале чувство дискомфорта, разбитости, слабые вегетативные расстройства (зевота, озноб, послабление кишечника), затем расширение зрачков, потливость, мышечное напряжение и дрожание рук, нарушение координации движений, повышение рефлексов, повышение АД, тахикардия, бессонница, потеря аппетита;

 утреннее похмелье переходит в дневное пьянство;

 появляются психические расстройства: бессонница, раздражительность, страхи, тревога, подавленность, чувство вины; иногда судорожные припадки и острый психоз (“белая горячка”), которые снижают умственные способности больного;

 социальная деградация (потеря работы, семьи);

 падает переносимость спиртного, пьянеют от очень малых доз;

 периодические запои, заканчивающиеся тяжелым психофизическим истощением.

Физиологические последствия хронического алкоголизма:

 прогрессирующее психофизическое истощение;

 снижение интеллекта;

 эмоционально-волевые расстройства;

 изменение личности (утрата интереса, потребности в духовном развитии, знаниях и т.д.);

 реализация наследственно обусловленных заболеваний (часто ИБС, артериальная гипертония, язвенная болезнь);

 алкогольное поражение печени выделено в отдельную нозологическую единицу “алкогольная болезнь печени”, которая объединяет алкогольный стетоз, фиброз печени, острый гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному;

 поражение нервной системы: полиневропатии, часто невриты, опасен неврит зрительных нервов, снижение остроты зрения, нарушение цветового восприятия;

 страдает потомство (эпилепсия, олигофрения, пороки развития);

 при объективном исследовании выявляются “алкогольные стигмы”:

- красное лунообразное лицо;

- контрактура Дюпюитрена;

- тремор языка, губ;

- эйфория;

- атрофия мышц конечностей;

- гипертрофия околоушных слюнных желез;

- атрофия яичек;

- следы частых травм.

Продолжительность жизни больных сокращена. Непосредственные причины смерти:

 сердечно-сосудистая декомпенсация;

 травмы;

 несчастные случаи;

 острая печеночная недостаточность;

 острый панкреатит;

 простудные заболевания;

 самоубийство;

 острый психоз.

Витаминная недостаточность (ВН)

ВН – это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением витаминов с пищей, нарушением их усвоения или угнетением их синтеза в организме.

Причины ВН:

 Недостаточность поступления витаминов с пищей:

- однообразное питание (рафинированные, консервированные, углеводистые

продукты с низким содержанием животных белков и жиров, отсутствием овощей

и фруктов);

- неправильное хранение продуктов и нарушение правил их кулинарной обработки,

что приводит к разрушению витаминов.

 Нарушение всасывания витаминов (синдром мальабсорбции).

 Подавление синтеза витаминов, их конкурентное расходование – дисбиоз кишечника, гельминтозы.

 Усиление разрушения витаминов и подавление их синтеза - при длительном приеме некоторых антибиотиков, сульфаниламидов.

 Повышение потребности организма в витаминах:

- значительная физическая и умственная нагрузка;

- психо-эмоциональное напряжение;

- влияние низких и высоких температур воздуха;

- гипоксия;

- беременность и кормление грудью.

Частичная ВН называется гиповитаминозом, а полная – авитаминозом.

Патогенез ВН: нарушение обменных процессов.

Клинические проявления недостаточности в организме некоторых витаминов:

 Аскорбиновая кислота (витамин С) – общая слабость, вялость, утомляемость, сонливость, головокружение, цианоз губ, ушей, носа, ногтей, кровоточивость десен, дурной запах изо рта, выпадение зубов; крайняя степень ВН – цинга – ярко-красные, затем сине-черные высыпания на коже, кровоизлияния, расстройство функций ЖКТ, иммунодефицит.

 Никотиновая кислота (витамин РР) – пеллагра: раздражительность, бессонница, подавленное настроение, сухость и бледность губ, язык ярко-красный, обложен и отечен, понос без слизи и крови, мышечные боли, на коже весной и летом появляются быстро увеличивающиеся розовые пятна, пораженные участки утолщаются, окрашиваются в буро-коричневый цвет, кожа шелушится.

 Пиридоксин (витамин В₆) –в обычной жизни ВН не наблюдается; у беременных, особенно при ранних токсикозах – повышенная возбудимость, потеря аппетита, тошнота, желудочно-кишечные расстройства, стоматит, дерматит; у грудных детей – задержка роста.

 Ретинол (витамин А) – замедленное приспособление к темноте, “куриная слепота”, светобоязнь, бледность и сухость кожи, шелушение, образование угрей, склонность к гнойничковым поражениям кожи, сухость и тусклость волос, воспаление слизистой оболочки век.

 Рибофлавин (витамин В₂) – снижение аппетита, падение веса, упадок сил, мышечная слабость, на слизистой губ – мелкая сетка трещин, покрытых желтой коркой, болезненные язвы в углах рта, шелушение кожи, жжение в глазах, слезотечение.

 Тиамин (витамин В₁) – постепенная потеря аппетита, расстройство пищеварения, тошнота, запоры, быстрая потеря массы тела, мышечная слабость, потеря чувствительности в конечностях, головокружение, сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость; авитаминоз – бери-бери – протекает с параличом нижних конечностей и мышечным истощением.

 Кальциферол (витамин D) – у детей – рахит: повышенная раздражительность, общая слабость, потливость, бледность, запоздалое прорезывание зубов, изменение костной системы, склонность к ОРВИ; у взрослых – вялость, повышенная утомляемость, разрушение зубов, боли в костях таза, в мышцах.

 Цианкобаламин (витамин В₁₂) - В₁₂-дефицитная анемия.

Недостаточность других витаминов встречается редко.

Профилактика ВН:

- витаминизация пищевых продуктов – задачи пищевой промышленности;

- в домашних условиях: 1) разнообразное рациональное питание; 2) соблюдение

правил хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов;

- прием поливитаминов в период повышенной витаминной потребности.

Ожирение – избыточное отложение жира в организме, наиболее распространенное заболевание на земле (30% населения планеты).

Может быть самостоятельным заболеванием (первичное ожирение) или синдромом, развивающимся при различных видах патологий (вторичное, симптоматическое ожирение).

Ожирение играет большую роль в патогенезе атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертонии.

Этиология

 Первичное ожирение (экзогенно-конституциональное, алиментарно-конституциональное):

- избыточная калорийность пищи с преобладанием ее вечернего приема;

- недостаточная физическая активность;

- наследственная предрасположенность.

 Вторичное (симптоматическое) ожирение:

- генетические аномалии:

- ожирение в составе генетических синдромов с полиорганным поражением;

- генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового обмена структур;

- церебральное ожирение:

- опухоли головного мозга;

- диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания;

- гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром “пустого турецкого седла”, синдром “псевдоопухоли”;

- на фоне психических заболеваний;

- эндокринное ожирение:

- гипотиреоидное;

- гипоовариальное;

- при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы;

- при заболеваниях надпочечников.

Патогенез:

 Нарушение регуляции энергетического баланса, активности центра голода и насыщения вследствие генетического дефекта выработки лептина (гормона жировой ткани пептидной структуры), либо аномалии его структуры или структуры рецепторов к лептину. Это приводит к нарушению механизма обратной связи с гипоталамическими нейропептидами > повышение активности центра голода, снижение чувствительности центра насыщения > изменение пищевого поведения, полифагия.

 Нарушение выработки или рецепции других регуляторов центра голода и насыщения – инсулина, холецистокинина, норадреналина, серотонина.

 Снижение жиромобилизующей активности пептидов аденогипофиза – АКТГ, β-липотропина, эндорфинов, нарушение выработки соматостатина – при вторичном ожирении.

 Нарушение регуляции пищевого термогенеза при гипотиреозе.

 Врожденные аномалии содержания транспортных белков гормонов.

 Мутации генов, кодирующих рецепторы, влияющие на жировой обмен (β3- и β2-адренорецепторы).

 Нарушение обмена серотонина и рецепции эндорфинов – употребление углеводистых продуктов – своеобразный допинг; прием пищи для успокоения в сложных ситуациях (гиперфагическая реакция на стресс).

Клинические проявления ожирения

 Жалобы:

- избыточная масса тела как эстетическая проблема;

- неспецифические симптомы – апатия, сонливость, быстрая утомляемость, склонность к запорам, суставные боли;

- нарушение психо-эмоциональной сферы – депрессия, тревоги, нарушения межличностных и социальных контактов;

- жалобы, отражающие сопутствующие ожирению заболевания: ИБС, СД, артериальная гипертония;

- больные редко жалуются на повышенный аппетит (нарушение самооценки). Больные недооценивают калорийность съеденной пищи и переоценивают свою физическую активность.

 Данные объективного исследования:

Общий осмотр – избыточная масса тела.

Наиболее информативным показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ).

ИМТ = Масса тела, кг / Рост человека², м².

Классификация степеней повышения массы тела:

 низкая масса тела – ИМТ < 18,5 кг/м²;

 нормальная масса тела – ИМТ 18,5-24,9кг/м²;

 повышение массы тела:

I степень – ИМТ 25-29,9кг/м²;

II степень – ИМТ 30-39,9 кг/м²;

III степень (выраженное ожирение) – ИМТ > 40 кг/м².

Оценка характера распределения жира:

 гиноидное ожирение (женский тип, форма груши) – преимущественное отложение жира подкожно в области бедер и ягодиц.

 андроидное ожирение (мужской тип, форма яблока) – отложение жира в области живота.

Объективная оценка типа отложения жира – вычисление индекса талия / бедро (ИТБ) – соотношение окружности талии и окружности бедер.

ИТБ = 0,8-0,9 – промежуточный тип распределения жировой ткани.

ИТБ < 0,8 – гиноидный тип.

ИТБ > 0,9 – андроидный тип.

 Часто у больных повышение функции потовых и сальных желез > кожа влажная, сальная, с гнойничками, экзематизацией, пиодермией, фурункулезом.

 Симптом грязных локтей – гиперкератоз и потемнение кожи на локтях.

 Стрии на коже при кушингоидном ожирении.

 Гипертрихоз (вторичный поликистоз яичников).

 Объективные проявления артериальной гипертонии, недостаточности кровообращения, атеросклероза, СД, часто правожелудочковая сердечная недостаточность, обусловленная легочной гипертензией с гиповентиляцией.

Исследование ЖКТ:

- гастроптоз;

- увеличение печени (жировая дистрофия, ЖКБ).