ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА. МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Задача № 1.

1) У пациентки ревматизм с формированием митрального стеноза. Жалобы на одышку инспираторного характера, возникающую при незначительной физической нагрузке и в покое, приступы удушья в ночное время, возникающие в горизонтальном положении, отеки нижних конечностей, на лице — румянец щек с цианотичным оттенком, акроцианоз, при аускультации хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, протодиастолический шум, акцент II тона над легочной артерией,Э хоКГ: створки митрального клапана утолщены. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия — 2,2 см2.

2) Изменения гемодинамики: Венозная” (“пассивная”) легочная гипертензия. «Первый барьер» может быть преодолен только при повышении давления в левом предсердии до 20–25 мм рт. ст. и выше (в норме — около 5–7 мм рт. ст.), что затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. Повышенное давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так называемая “венозная”, или “пассивная”, легочная гипертензия. “Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия. Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25–30 мм рт. ст.) повышает риск разрыва легочных капилляров и отека легких. Для предотвращения этого возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или “активная” гипертензия). “Второй барьер”. Длительное существование легочной гипертензии приводит к развитию необратимых пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, их облитерации. Гипертрофия и дилатация правого желудочка —развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на правый желудочек. В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения. 3) Ритм перепела-раздвоение второго тона, выслушиваемое над верхушкой сердца и в точке Боткина — Эрба при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия; обусловлен появлением дополнительного тона (щелчка) открытия митрального клапана. 4) Тактика ведения и лечения. Консервтивное лечение: Диуретики в умеренных дозах, так как избыточный диурез может привести к уменьшению трансмитрального градиента давления, гиповолемии, падению СВ, Бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения тахиаритмии, что препятствует повышению давления в ЛП при нагрузке. Антагонисты Са (дилтиазем или верапамил). Они показаны при тахиаритмиях в случаях, если бета-адреноблокаторы противопоказаны; Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний) Профилактика ревматизма Профилактика тромбозов и тромбоэмболий Антикоагулянты (в частности варфарин с поддержанием МНО на уровне 2,0 – 3,0). Задача №2. У больной острая ревматическая лихорадка. II степень активности. Митральная недостаточность. Порок- недостаточность митрального клапана. Изменения гемодинамики: В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы левого желудочка устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие. Во время диастолы в левом желудочке возвращается избыточный объем крови, происходит развитие эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка. Снижение эффективного сердечного выброса — определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается. Развитие застоя крови в легких повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. с появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным. При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. 3)Активность процесса выставляется на основании клинических проявлений (лихорадка, экссудативный компонент в пораженных органах), ЭКГ-ФКГ и рентгенологических признаков (признаки поражения сердца, легких, плевры), лабораторных признаков (повышение СОЭ, титров противострептококковых антител, фибриногена, альфа-глобулинов и т.д.). 4)Стадии дезорганизации соединительной ткани Мукоидного набухания; фибриноидного набухания; гранулематозную; склеротическую. Первая и вторая стадии - проявление активного ревматического процесса, морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом. Задача №3 1) Острая легочная недостаточность, Ревматоидный клапанный эндокардит, 3 степень активности, ГЛЖ. 2)Порок сердца – митральная недостаточность. Особенности гемодинамики: В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы левого желудочка устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие. Во время диастолы в левом желудочке возвращается избыточный объем крови, происходит развитие эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка. Снижение эффективного сердечного выброса — определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается. Развитие застоя крови в легких повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. с появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным. При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. 3) Активность процесса выставляется на основании клинических проявлений (Зев – небные дужки гиперемированы, миндалины увеличены, определяются гнойные пробки, обратился к участковому врачу с жалобами на одышку инспираторного характера при физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость, периодические эпизоды сердцебиения, состояние ухудшилось в течение последних двух недель, когда отмечалось повышение температуры до 38,5 0С, боли в горле). ЭКГ-ФКГ и рентгенологических признаков (Признаки гипертрофии левого желудочка, Увеличение левой границы сердца преимущественно за счет левого желудочка). Физикального обследования (При аускультации сердца – тоны сердца приглушены, ритмичны, в пятой точке аускультации определяется диастолический шум, усиливающийся при наклоне вперед). Лабораторных признаков (повышение СОЭ, титров противострептококковых антител, фибриногена, альфа-глобулинов и т.д.). 4) Стадии дезорганизации соединительной ткани Мукоидного набухания; фибриноидного набухания; гранулематозную; склеротическую. Первая и вторая стадии - проявление активного ревматического процесса, морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом. Задача №4 1)Митральный стеноз, ГЛЖ 2) В результате длительного течения склеротических процессов митрального отверстия, его створки утеряли эластическую способность. Это повлекло за собой неспособность к их смыканию и, как следствие, возникновения обратного тока крови (регургитации). 4) Эхокардиография Специальных методов консервативного лечения больных с данных пороком сердца не существует. При развивающейся сердечной недостаточности проводят общепринятое методы лечения: - лечение основного заболевания - длительная оксигенотерапия - СРАС-терапия 5) Хирургическое лечение (протезирование митрального клапана) показано при недостаточности митрального клапана 3-4 степени (даже при удовлетворительном состоянии больного), а также при признаках дисфункции левого желудочка (снижение сердечного выброса, конечный систолический размер более 45 мм) задачв №5 1)Порок митрального клапана.Недостаточность митрального клапана. 2) детстве перенес корь и скарлатину, часто болел гриппом. В 16-летнем возрасте после перенесенной ангины длительное время лечился в районной больнице по поводу заболевания, протекавшего с отеками ног. 3. 4.Лечение:симптомотическое. При развитии СН: ингибиторы АПФ,диуретики,периферические вазодилятаторы. Задача №6 1) Порок митрального клапана.Недостаточность митрального клапана. 2) ЭхоКГ, ЭКГ 3) Сочетанный порок-Изолированные пороки одного клапана наблюдаются примерно в два раза реже комбинированных или сочетанных, т. е. пороков двух и более клапанов. Наиболее часто отмечается сочетание митрального и аортального, реже и трикуспидального пороков сердца. Сложные сочетанные митрально-аортальные пороки сердца почти всегда имеют ревматическую этиологию. Сравнительно редко их причиной является атеросклероз, септический эндокардит. Аортальный порок, как правило, формируется позднее митрального, после повторных приступов ревматического кардита. Наличие митрально-аортально-трикуспидального порока сердца указывает на тяжелое и часто рецидивирующее течение ревматического процесса в прошлом. Гемодинамические нарушения при сочетанных пороках сердца в значительной степени зависят от преобладания одного из пороков. Так, например, при митрально-аортальном пороке сердца с преобладанием митрального стеноза гемодинамические нарушения в значительной степени обусловлены сужением левого венозного устья. Комбинации выраженной аортальной недостаточности с недостаточностью митрального клапана создает неблагоприятные гемодинамические нарушения для левой половины сердца. 4) Комбинированный порок-Изолированные пороки одного клапана наблюдаются примерно в два раза реже комбинированных или сочетанных, т. е. пороков двух и более клапанов. Наиболее часто отмечается сочетание митрального и аортального, реже и трикуспидального пороков сердца. Сложные сочетанные митрально-аортальные пороки сердца почти всегда имеют ревматическую этиологию. Сравнительно редко их причиной является атеросклероз, септический эндокардит. Аортальный порок, как правило, формируется позднее митрального, после повторных приступов ревматического кардита. Наличие митрально-аортально-трикуспидального порока сердца указывает на тяжелое и часто рецидивирующее течение ревматического процесса в прошлом. Гемодинамические нарушения при сочетанных пороках сердца в значительной степени зависят от преобладания одного из пороков. Так, например, при митрально-аортальном пороке сердца с преобладанием митрального стеноза гемодинамические нарушения в значительной степени обусловлены сужением левого венозного устья. Комбинации выраженной аортальной недостаточности с недостаточностью митрального клапана создает неблагоприятные гемодинамические нарушения для левой половины сердца. 5) Мукоидное набухание – процесс обратимый при условии прекращения патогенного воздействия;

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ. АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ.

Задача №1 1) ИЭ.Порок трикуспидального клапана.Пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени Левосторонняя полисегментарная пневмония, левосторонний плеврит.Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности. 2)ЭхоКГ: пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени (до 14—16 мм) с перфорацией створки в области пролабирующего сегмента, на котором фиксирована подвижная эхогенная структура размером до 1,2 × 2,2 см. Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности. Аортальный, митральный и клапан легочной артерии интактны. ОАК Нв 99 г/л, эритроциты -2,9, тромбоциты – 205, гематокрит – 30,1%, Лейкоциты – 3,2*109\л, Э-2, миелоциты -1, п-8, с-33, л-46, м-10, СОЭ - 50 мм\ч БАК : СРБ больше 250 мг\л 3)Методы обследования: Рентгенологические, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ ,ОАК, Посевы крови. 4) Грамотрицательная микрофлора: кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы HACEK. 5) Факторы риска: наркомания,тюремное заключение ,инфекционное заболевание( пневмония) Вирусный гепатит Задача №2 1) Двусторонняя полисегментарная пневмония, двусторонний плеврит. ИЭ. Комбинированный порок митрального и аортальног клапанов.Недостаточность клапанов. 2)ЭхоКГ: толщина стенок левого желудочка в норме, задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка КДО ЛЖ — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см. На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами 1,0 х 0,8 см. Аортальная регургитация III ст., митральная регургитация II ст. ОАК: Нв – 85 г/л, эр-2,8, Тр-124 Лейк- 15,4 тыс Э-1 М-9 Ю-2 П-14 С-51 Л-13 М-10, токсигенная зернистость лейкоцитов ++, СОЭ-49. Декомпенсация по большому кругу кровообращения. Печень +3-4 см, край печени гладкий, мягко-эластической консистенции, умеренно безболезненный при пальпации. Размеры печени по Курлову 12*10*9 см. R граммах ОГК в прямой и боковых проекциях - легочные поля одинакового объёма, слева в нижней доле и справа в S4, S5 неоднородное средней интенсивности затемнение без чётких контуров с признаками выпота в междолевой плевре. Корни структурны. Синусы затемнены с косой границей. Тень сердца расширена в поперечнике. Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония, двусторонний плеврит. 3)Методы обследования: Рентгенологические, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ ,ОАК, Посевы крови. 4) Фактор риска: Оперативное вмешательство в ротовой полости(экстракция зуба 2,5-3) 5) Для нативного клапана: Вантомицин 15,0 мг/кг в каждые 12ч. 4-6недель Гентамицин 1,00 мг/кг в каждые 8ч. 2недель Задача 3. 1)Вторичный инфекционный эндокардит. Возбудитель- S.viridans. Митральный стеноз. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. 2)диагностические критерии ИЭ: Большие критерии: положительная гемокультура Малые: Синдром воспалительных изменений: повышение температуры тела до 37,5-38,0 с ознобами,лейкоцитоз ,повышение СОЭ,появление СРБ,повышение фибриногена,Интоксикационный синдром:слабость,отсутствие аппетита.артралгииСиндром клапанных поражений: митральный стеноз. 3)План обследования: ЭКГ,ЭхоКГ,Рентгенография органов грудной полости. 4) На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки можно увидеть: Со стороны сердца: признаки гипертрофии ЛП Со стороны легких: инфильтрация нижних отделов легких, усиление легочного рисунка. 5) Факторы риска: частые ОРВИ, ангины, тонзиллит в анамнезе, митральный стеноз Задача 4. 1)Стеноз аортального клапана. 2) Изменения гемодинамики при данном пороке: Сужение устья аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между левым желудочком и аортой до 50 мм рт. ст. и больше. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к концентрической гипертрофии ЛЖ (полость желудочка не увеличивается в размерах). Гипертрофированный долго обеспечивает нормальный сердечный выброс. Диастолическая дисфункция - вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка, сопровождается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения Фиксированный ударный объем - неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей. Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов. Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, картина левожелудочковой недостаточности. 3) проводить дифференциальный диагноз следует со стенокардией, инфарктом миокарда, недостаточностью митрального клапана, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. 4) Патогенез клинических проявлений стенокардии и обмороков нарушения перфузии органов и тканей, вт.ч. ГМ и сердца. Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов. 5) Тактика лечения: ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать. Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД. Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД. Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ. Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду. Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки). Задача № 5. 1) Формулировка и обоснование клинического диагноза. Диагноз: митральный стеноз. Обоснование. Характерные жалобы на сжимающие боли в области сердца при небольшой физической нагрузке и в покое, купирующиеся нитроглицерином в течение 3 мин, одышку при небольшой физической нагрузке. Аускультативные признаки: во II межреберье справа от грудины выслушивается интенсивный систолический шум, проводящийся на сосуды шеи. 2) Причины развития митрального стеноза: ревматическое поражение створок клапана,атеросклероз аорты, инфекционный эндокардит. 3)Изменения гемодинамики при митральном стенозе: Сужение устье аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой до 50 мм рт.ст. и больше. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической ГЛЖ. Фиксированный ударный объем, неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей. Левожелудочковая недостаточность. 4) Патогенез стенокардии у больных с митральным стенозом. При значительном сужении клапанного отверстия характерны жалобы, которые обусловлены наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью. 5) Современная тактика лечения. Консервативное лечение Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать. Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД. Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД. Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ. Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду. Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки). Задача № 6. 1) Предположительный диагноз: аортальная недостаточность. Обоснование – по данным аускультативного обследования: При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке. Акцент второго тома на легочной артерии. Тоны сердца ритмичные. На аорте и в точке Боткина—Эрба выслушивается мягкий, дующий, протодиастолический шум. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, синхронный, ритмичный, 95 уд/мин. Дефицита пульса нет. При осмотре и ощупывании височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии и артерии стопы неизвитые, мягкие, с эластичными тонкими стенками. Пульс на тыльной артерии стопы определяется. На бедренной артерии двойной тон Траубе, шум Виноградова—Дюрозье, АД — 150/40 мм рт. ст. 2) Дополнительные методы исследования: ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография. По результатам, полученным в ходе проведения дополнительных методов, вынесенный диагноз находит свое подтверждение ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: высокий зубец R в V5-6, глубокий S в V1-2, депрессия сегмента ST в V5-6, двухфазный Т в V5-6. Рентгенография органов грудной клетки: тень сердца с подчеркнутой талией, увеличенным левым желудочком, закругленной верхушкой напоминает сидящую утку или башмак. ЭхоКГ: дилатация левого желудочка, усиленное систолическое движение стенки левого желудочка, отсутствие фазы смыкания створок аортального клапана в диастолу. При допплер-исследовании определяется аортальная регургитация II ст. 3) План лечения. Консервативное лечение Контролируют клинические проявления ХСН диуретики, дигоксин, ингибиторы АПФ. Вазодилататоры (нифедипин). Показания к хирургическому лечению: тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией ЛЖ, независимо от наличия симптомов заболевания; аортальная недостаточность III и IV стадии с клинической симптоматикой, соответствующей ХСН III и IV ФК по NYHA. До развития клинической картины ХСН хирургическое лечение порока становится средством выбора, если имеются: критическое увеличение КДР больше 55 мм и снижение ФВ меньше 45%; увеличение регургитации до 50% и более ударного объема и возрастание диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт.ст. и выше; кардиомегалия, возрастание пульсового давления выше 70% по отношению к САД, ЭКГ-признаки перегрузки левого желудочка.

НАРУШЕНИЯ РИТМА.(нет задач)

ХОБЛ

Задача №1 Клинический диагноз можно поставит

на основе жалоб: на кашель с трудноотделяемой, вязкой, желто-зеленого цвета мокротой, в количестве около 3 мл за раз (в сутки около 10 мл), на экспираторную одышку при умеренной физической нагрузке (подъем на 1 лестничный проем), озноб, слабость, связанные с повышением температуры тела до 37,8 °С.

На основе анамнеза:Кашель беспокоит больного в течение 16 лет, больше по утрам, преимущественно в холодное время года. В течение последних 7 лет стала беспокоить одышка экспираторного характера при умеренной физической нагрузке (подъем на 2 этажа), усилился кашель. К врачу ранее не обращался, не обследовался. Обострение заболевания отмечает преимущественно в осенне-весенний период, при этом принимает парацетамол, «Терафлю» при повышении температуры, грудной сбор при усилении кашля. Последнее ухудшение состояния отмечает около 6 дней. Появился кашель с трудно-отделяемой мокротой, усилилась одышка, отметил озноб, слабость при повышении температуры тела до 37,8 °С. Связывает с переохлаждением на работе.

На основе Обследование: Температура тела 37,6 °С. Кожные покровы чистые, влажные, незначительный акроцианоз. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений — 22 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено по всем точкам. При сравнительной перкуссии над легкими коробочный звук.

на основе лаб данных:Общий анализ крови: НЬ - 150 г/л, эритроциты - 4,9 х 1012, лейкоциты - 10,7 х 109, эозинофилы - 5%, палочкоядерные - 7%, сегментоядерные - 56%, лимфоциты - 30%, моноциты - 2%, СОЭ - 15 мм/ч. Ht - 42,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, эозинофилы — до 6 в поле зрения, лейкоциты — 40—50 в поле зрения, АК и ВК нет.

На основе иструментального обследование:Рентгеноскопия органов грудной полости: грудная клетка расширена в переднезаднем размере, повышена прозрачность легочной ткани, корни легких тяжисты, малоструктурны, очаговых теней нет, синусы свободные, диафрагма подвижна. ФВД: ЖЕЛ – 79%, ОФВ1 – 56%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 0,62, проба с бронхолитиком – отрицательная. Бронхоскопия: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов гиперемирована, отечна, легко ранима, складки сглажены, на ее поверхности небольшое количество слизисто-гнойного секрета, эндообразований в осмотренных бронхах не найдено. ЭКГ. ЧСС 75 уд/мин. ЭОС расположена горизонтально. Метаболические изменения в миокарде. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Можно поставить клинический диагноз:ХОБЛ, средней степени тяжести.

3). Бронхологическое исследование позволяет: осмотр слизистой оболочки бронхов, культуральное исследование бронхиального содержимого, бронхоальвеалярный лаваж с определением клеточного состава, биопсия слизистой бронхов.

4)Бронхоскопическая картина при воспалении: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов гиперемирована, отечна, легко ранима, складки сглажены, на ее поверхности небольшое количество слизисто-гнойного секрета.

5). Для купирования развившегося обострения применяются бронхолитические препараты (β2-агонисты, холинолитики, метилксантины), глюкокортикоиды, антибиотики, контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких .

Задача №2

1)Клинический диагноз можно поставить

На основе жалоб: усиление кашля, увеличение количества отделяемой мокроты до 50—60 мл в сутки, мокрота серовато-желтого цвета, без запаха, отделяется легко в течение всего дня, одышку инспираторного характера при выраженной физической нагрузке, слабость, потливость, связанные с повышением температуры до 37,7 °С.

на основе анамнеза: Больной курит на протяжении 10 лет по 1 пачки сигарет в день. В течение 6 лет беспокоит кашель по утрам с легко отделяемой мокротой, однако он не придавал ему значения. В холодное время года кашель усиливается. В течение последних 2 лет стала беспокоить одышка при выраженной физической нагрузке. К врачу ранее не обращался, не обследовался. При обострении заболевания принимал аспирин при повышении температуры, таблетки от кашля с термопсисом при усилении кашля. Состояние ухудшилось в течение 4 дней, когда после охлаждения на работе, появились вышеуказанные жалобы.

На основе обследование: Температура тела 37,6 °С. Кожные покровы нормальной окраски, чистые, влажные. Конституция нормостеническая, грудная клетка конической формы, обе ее половины участвуют в акте дыхания. Частота дыхания — 18 в 1 мин. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненна, голосовое дрожание не изменено. При сравнительной перкуссии легких ясный, легочный звук.

на основе лаб данных: Общий анализ крови: НЬ - 148 г/л, эритроциты - 4,6 х 1012, лейкоциты - 10,6 х 109, эозинофилы - 2%, палочкоядерные - 5%, сегментоядерные - 72%, лимфоциты - 12%, моноциты - 9%, СОЭ - 21 мм/ч. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, без запаха, лейкоциты – 40-50 в поле зрения, эритроцитов, атипических клеток и ВК нет. Посев мокроты: обнаружен рост Streptococcus pneumoniae, H. Influenzae, высокочувствительного к ампициллину, эритромицину.

На основе инструментального обследование:Рентгенография органов грудной полости: легочные поля прозрачны, усилен прикорневой рисунок, инфильтративных и очаговых теней нет, диафрагма подвижна.

ФВД: ЖЕЛ – 88%, ОФВ1 – 80%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 0,66, проба с бронхолитиком – отрицательная. Бронхоскопия: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов несколько гиперемирована, отечна, легко ранима, на ее поверхности небольшое количество слизистого секрета, эндообразований в осмотренных бронхах не найдено.

Можно поставить клинический диагноз: ХОБЛ, легкая степень тяжести.

4)Муколитики( ацетилцистеин); Мукорегуляторы( бромгексин, амброксол); Средства, способствующие уменьшению отека слизистой, гиперсекреции и бронхоконстрикции ( эреспал).

Задача № 3

1)Клинический диагноз можнд поставить

На основе жалоб:на сильный приступообразный кашель с небольшим количеством вязкой трудно-отделяемой мокроты желтоватого цвета, около 3 мл за раз, одышку смешанного характера при выходе на холод, озноб, связанный с повышением температуры тела до 37,2 0С, повышенную утомляемость.

на основе анамнеза:Больной курит в течение 15 лет до пачки сигарет в день. Кашель беспокоит около 3 лет, преимущественно в утренние часы. Заболевание протекает с обострениями обычно в холодное время года. Настоящее ухудшение длится второй день, связано с переохлаждением.

на основне обследование:Температура тела 37,0 °С. Кожные покровы сухие, чистые. Цианоза нет. Телосложение нормостеническое. Частота дыханий - 20 в мин. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание равномерно ослаблено. При сравнительной перкуссии легких коробочный звук.

на основе лаб данных: Общий анализ крови: Нb - 160 г/л, эритроциты - 4,7 х 1012, лейкоциты - 9,8 х 109, эозинофилы - 5%, палочкоядерные - 5%, сегментоядерные - 73%, лимфоциты - 11%, моноциты - 5%, СОЭ - 27 мм/ч. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, консистенция вязкая, лейкоциты - до 60 в поле зрения. Эритроцитов, эозинофилов, атипических клеток и ВК нет. Посев мокроты: рост M. catarrhalis - 107, S. viridans - 5 х 107, чувствительных к ампициллину, гентамицину, цефазолину, медоцефу, ципрофлоксацину; устойчивых к эритромицину, оксациллину.

на основе инстументального обследование: Рентгенография органов грудной полости: грудная клетка расширена в переднезаднем размере, инфильтративных и очаговых теней нет, повышение прозрачности легочной ткани, бронхолегочный рисунок диффузно усилен, корни легких тяжисты, малоструктурны, сердце и аорта без особенностей. Электрокардиограмма: синусовая тахикардия - 105 уд/мин, вертикальное положение электрической оси сердца, перегрузка правого предсердия; PQ - 0,15, QRS -0,10, QT -0,38.

ФВД: ЖЕЛ – 75%, ОФВ1 – 65%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 0,62, МОС75 -76%, МОС50- 65%, МОС25

можно поставить клинический диагноз:ХОБЛ,тяжелой степени тяжести

2) Факторы риска ХОБЛ: курение ( в течение 15 лет по пачке в день); переохлаждение, вредные профессиональные факторы( работа в литейном цехе);

3)Признаки бронхообструкции: кашель, одышка, цианоз, выделение мокроты, парадоксальный пульс, аускультативные симптомы, ЭКГ,ФВД:ОФВ1, газы крови, рентгенография легких.

4) Изменения показателей ФВД наблюдаются у больных с обратимой бронхообструкцией после пробы с бронходилататорами: - Равна или возрастает более чем на на 15%, то обструкция обратима полностью( гиперреактивность бронхов) или частично; - не изменяется или изменяется до 10 % - в таком случае изменения повторяют с бронходилятатором др. группы( только не в один день)

5) а/б терапия, кортикостероиды, лечение сердечно-сосудистых осложнений, оксигенотерапия

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА(Нет)

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Задача №1 1-2)Клинический диагноз можно поставить: На основе жалоб:на постоянный, преимущественно утренний кашель с отхождением мокроты слизисто-гнойного характера в количестве до 50 мл, одышку при выполнении повышенной физической нагрузки, повышенную слабость, утомляемость, потливость. При активном расспросе отмечает периодически возникающие чувство тяжести, «дискомфорта» в подлопаточных областях. Несколько раз отмечал появление прожилок алой крови в мокроте. на основе анамнеза: Родился недоношенным ребенком. Постоянный кашель с мокротой беспокоит с детства. В детстве отмечал частые (ежегодно) пневмонии, преимущественно нижнедолевой локализации. Отставал в физическом развитии от сверстников. Был освобожден от занятий физкультурой в школе. Семейный анамнез без особенностей. Курит с 14 лет по 1\2пачки в сутки. Аллергологический анамнез не отягощен. на основе физического обследование: Грудная клетка астенической формы. Перкуторно в нижних отделах легких определятся некоторое притупление перкуторного звука. При аускультации в верхних и средних отделах легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах – везикулярное, несколько ослабленное, но фоне которого определяются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, в межлопаточной области и в нижних отделах с обеих сторон при выполнении форсированного выдоха – сухие средне- и низкотональные хрипы. ЧДД-18 в мин. SaO2-98% на основе рентгенологических обследований: Легочные поля без очагов и инфильтратов. В нижних отделах с обеих сторон определяется сгущение, деформация легочного рисунка. Синусы свободны. Тень средостения, диафрагма – без особенностей. Можно поставить клинический диагноз: первичная бронхоэктазивная болезнь.Фаза обострение. 3) дополнительные методы обследование: физикальном исследовании,обзорных рентгенограммах ,бронхография с обязательным полным контрастированием обоих легких,Бронхоскопическое исследование,Функциональное исследование легких. 4) лечения и профилактические мероприятия на данный момент консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой - местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д. Задача №2 1) клинический диагноз можно поставить на основе: Жалоб: на постоянный кашель с отхождением большого количества (более 200 мл\сут) гнойной мокроты с неприятным запахом, периодически – с прожилками крови, на экспираторную одышку при незначительной физической нагрузке, повышение температуры до 37,8 °С, чувство «тяжести», боли в нижних отелах грудной клетки слева, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле, слабость, повышенную утомляемость, потливость, сниженный аппетит. на основе анамнеза:Больной курит на протяжении 40 лет до пачки в день. Кашель беспокоит в течение всего этого времени, в начале заболевания – утренний, с небольшим количеством слизистой мокроты, со временем кашель приобрел постоянный характер. В течение последних 5 лет стала беспокоить одышка при физической нагрузке, усилился кашель, появились ночные симптомы. Значительное ухудшение в виде усиления кашля, одышки, увеличения количества отделяемой гнойной мокроты, нарастания слабости и недомогания отмечает после перенесенной 3 года назад тяжелой левосторонней пневмонии. Стал худеть. Обострения заболевания – 3-4 раза в год, после ОРВИ, переохлаждений. Лечится стационарно с диагнозом «ХОБЛ, обострение» антибиотиками, бронхолитиками (беродуал, эуфиллин), муколитиками (амбросан, бромгексин, АЦЦ) – с улучшением. Настоящее обострение – 5 ней назад, после очередного переохлаждения. на основе обследование:Температура тела 37,6 °С. Кожные покровы чистые, влажные, акроцианоз. Концевые фаланги пальцев кистей рук – в виде «барабанных палочек», ногти – в форме «часовых стекол». Телосложение нормостеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены. Наблюдается отставание левой половины грудной клетки в акте дыхания. Частота дыхательных движений — 22 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, но отмечается его некоторое усиление в нижних отделах слева. При сравнительной перкуссии над легкими коробочный звук, слева ниже угла лопатки и в левой аксиллярной области – его притупление. на основе рентгенографии: Рентгенография органов грудной полости: грудная клетка расширена в переднезаднем размере, повышена прозрачность легочной ткани, корни легких тяжисты, малоструктурны, очаговых теней нет, диафрагма подвижна. Определяется сгущение и деформация легочного рисунка в нижних и язычковых сегментах левого легкого. Бронхоскопия: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов гиперемирована, отечна, легко ранима, складки сглажены, на ее поверхности небольшое количество слизисто-гнойного секрета, эндообразований в осмотренных бронхах не найдено. Устье нижнедолевого бронха слева деформировано, слизистая в этом месте резко гиперемирована, отечна, при кашле из устья выделяется большое количество гнойной мокроты. Видимых источников кровотечения не обнаружено. Взяты промывные воды на микробиологическое исследование, ВК, атипические клетки. Гнойный секрет по возможности удален. Электрокардиограмма: синусовая тахикардия — 105 уд/мин, вертикальное положение электрической оси сердца, перегрузка правого предсердия; PQ — 0,15, QRS —0,10, QT —0,38. можно поставить диагноз: бронхоэктотическая болезнь.Фаза обострение. 2) общий анализ крови,анализ мокроты,рентгенография,бронхография,кт,бронхоскопи. 3)локализация и тип бронхоэктазов,исключение наличие опухоли или инородного тела.получение материала для бак и цитологии ,биопсия 4)дифференциальный диагноз:ХОБЛ,мелкие бронхиальные кисты,туберкулез. 5)лечения и профилактические мероприятия на данный момент консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой - местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств и т. д. существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки и т. д. Большую пользу приносят правильно выбранный режим, общеукрепляющие процедуры, полноценное, богатое белками питание и т. д. Задача № 3 Клинический диагноз можно поставить на основе: Жалоб:на повышение температуры тела до 39,0-40,0 С, сопровождающееся ознобом, проливными потами, на время снижающееся до 37,5-38,0 после приема аспирина, кашель с отхождением большого количества (более 100 мл\сут) гнойной мокроты с неприятным запахом, периодически – с примесью крови, на одышку в покое, усиливающуюся при движении, самообслуживании, разговорной речи, интенсивные боли в правой половине грудной клетки, связанные с дыханием, выраженную слабость, полное отсутствие аппетита. на основе анамнеза: Принял таблетку анальгина, продолжал злоупотреблять алкоголем. Состояние ухудшалось, болевой синдром нарастал, появилась одышка, сухой кашель, выраженная слабость, головные боли. При измерении температуры тела – 40,0С. За медицинской помощью не обращался, продолжал принимать анальгин, аспирин, парацетамол – с временным облегчением состояния. Вчера отмечал одновременное отхождение гнойной мокроты с примесью крови «полным ртом», что вынудило вызвать скорую помощь. Работал разнорабочим, в настоящий момент не работает. Курит на протяжении 40 лет до пачки в день. Неоднократно судим. 20 лет назад перенес туберкулез легких, лечился стационарно, в настоящий момент с учета снят. Кашель беспокоит давно, по поводу которого за медицинской помощью не обращался, самостоятельно не лечился. Наличие одышки, приступов удушья отрицает. На основе обследование:Температура тела 38,7 °С. Кожные покровы бледные, с серо-землистым оттенком, повышенной влажности, тургор и эластичность их снижены. Акроцианоз. Больной пониженного питания, ИМТ-17,6. Пальпируются увеличенные лимфоузлы в аксиллярной области справа, диаметром до 1 см, мягко-эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Одышка в покое 32 в мин. Наблюдается отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания. При пальпации грудная клетка болезненна справа, ригидна. При сравнительной перкуссии над легкими ясный легочной звук, в нижних и средних отделах справа – его притупление. При аускультации легких дыхание везикулярное, наблюдается его ослабление в нижних отделах правого легкого, там же выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. SaO2-88% на основе дополнительных методов обследование:В нижней доле правого легкого на фоне инфильтративных изменений легочной ткани определяется округлое полостное образование диаметром до 8 см с уровнем жидкости. В остальных отделах легочной рисунок умеренно усилен, деформирован по смешанному типу. Корни легких расширены, правый – неструктурен. Синусы свободны. Подчеркнута горизонтальная междолевая плевра. Контуры диафрагмы четкие, ровные. Тень средостения – без особенностей. Электрокардиограмма: синусовая тахикардия — 118 уд/мин, вертикальное положение электрической оси сердца, нагрузка на правые отделы сердца. Можно поставить диагноз: Острый Абсцесс нижней доли правого легкого. 2)Осложнения:цирроз печени,синусовая тахикардия,ГБ. 3)Предрасполагающие факторы к развитию данного заболевания имелись у пациента:туберкулез,алкоголизм,курение,условия труда,кашель. 4)Лечение: Антибактериальная терапия Подавление интоксикации, восстановление электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия Деблокирование микроциркуляторного русла в очаге поражения для доступа антибактериальных препаратов и ускорения репарации ткани, коррекция иммунологического статуса Обеспечение оптимального дренажа полости деструкции в легком Лечение осложнений Консервативная терапия – у 90% Хирургическое лечение – у 10% Дезинтоксикационная терапия: Гидратация – в/в реополиглюкин, гемодез (300 – 500 мл), нативная плазма, криоплазма Эфферентные методы – плазмаферез, гемосорбция Иммунозаместительная (в/в введение иммуноглобулинов) и иммуномоделирующая (интерферон, нуклеинат натрия, тактивин, тималин) терапия Хирургическое лечение Резекция доли – при локальном процессе Трансплантация легкого

РАК ЛЕГКОГО. ПЛЕВРИТЫ.

Задача №1

1)Сухой плеврит левого легкого. Обоснуйте клинического диагноза: Больной жалуется на постоянные интенсивные боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся на высоте глубокого вдоха и при кашле, непродуктивный кашель, выраженную слабость, озноб, повышение температуры тела до 39,5 °С. Заболел остро 4 дня назад, когда после переохлаждения появился озноб, повысилась температура тела до 39,5 °С Боли становились менее интенсивными в положении на больном бокубольной при дыхании щадит левую половину грудной клетки, которая отстает при дыхании. Одышка в покое до 24 дыхательных движений в минуту. Дыхание поверхностное. Грудная клетка при пальпации эластична. При сравнительной перкуссии слева ниже угла лопатки определяется притупление перкуторного звука.лейкоциты — 11,6 тыс/л СОЭ — 38 мм/ч. Рентгенография органов грудной полости. высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, снижение прозрачности легочного поля над диафрагмой и в области левого реберно-диафрагмального синуса.

2)Клиническое значение наблюдающейся аускультативной картины: дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры, справа дыхание везикулярное- это свидетельствует о сухом плеврите.

3) Обследовиние: рентгенологическое,УЗИ,исслед.плеврального выпота,ОАК ЛечениеАБТ,коррекция нарушений белкового обмена,дезинтокс.терапия,эвакуация плеврального содержимого,санация плевральной полости.

Задача №2

1)Геморрагический плеврит левого легкого.

2)Клиническое значение наблюдающейся перкуторной и аускультативной картины: неинтенсивные ноющие боли в нижних отделах левой половины грудной клетки, усиливающиеся при глубоком вдохе. Заболела остро около 2-х недель назад: имела место травма – пациентка упала с высоты 1 м на левую При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела 36,7 °С. Кожные покровы обычного цвета, чистые, влажные. Форма грудной клетки нормостеническая. ЧД 19 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка при пальпации эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание слева в нижних отделах грудной клетки ослаблено. При сравнительной перкуссии: слева ниже угла лопатки, в н/3 и с/3 межлопаточного пространства - притупление, в остальных участках легкого звук ясный легочный. При аускультации легких: справа дыхание везикулярное, слева над участком перкуторной тупости значительно ослаблено. половину грудной клетки. Рентгенография органов грудной полости: В легких без очаговых и инфильтративных теней. Слева определяется жидкость от 4-го ребра. Анализ плевральной жидкости: геморрагическая, относительная плотность 1013, проба Ривальта отриц. Микроскопия: лейкоциты – 5-6 в поле зрения. Эритроциты – сплошь в поле зрения. 3)Обследовиние:рентгенологическое,УЗИ,исслед.плеврального выпота,ОАК. Лечение,коррекция нарушений белкового обмена,дезинтокс.терапия,эвакуация плеврального содержимого,санация плевральной полости.

Задачи №3

1) Рак левого легкого. Обоснование:поступил в отделение пульмонологии с жалобами на выраженную одышку преимущественно инспираторного характера, возникающую при любых физических нагрузках, слабость, снижение трудоспособности, повышение температуры тела до 37,6 С, боли и чувство «тяжести» в левой половине грудной клетки (в горизонтальном положении легче находиться на левом боку). Похудел на 2 месяца на 10 кг, отмечает снижение аппетита. Около 8-ми месяцев назад находился на лечении в пульмонологическом отделении по поводу внебольничной пневмонии S4 слева.состояние средней тяжести, температура тела 37,8 °С. Кожные покровы бледные, чистые, влажные, акроцианоз. Форма грудной клетки нормостеническая. ЧД 25 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка при пальпации эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание над левой половиной грудной клетки значительно ослаблено. При сравнительной перкуссии слева в 9-ти точках значительное притупление перкуторного звука, над правым легки - звук ясный легочный. Аускультация легких: над левым – дыхание значительно ослаблено, в подлопаточной области не определяется, над правым легким – жесткое везикулярное, хрипов нет. Область сердца и крупных сосудов не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая на 3,0 см кнаружи от правого края грудины, верхняя на уровне нижнего края III ребра, определение левой границы затруднено. В анализах крови: НЬ — 110 г/л, лейкоциты — 7,6 тыс/л: палочкоядерные нейтрофилы — 1%, сегментоядерные нейтрофилы — 65%, эозинофилы — 1%, лимфоциты — 20%, моноциты — 2%, СОЭ — 35 мм/ч.

2) Дифференциальная диагностика у данного пациента: Чаще всего приходится дифференцировать рак легкого с хронической пневмонией, абсцессом легкого, туберкулезом, эхинококкозом и кистой легкого.

3) План обследования, лечения: Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, в том числе компьютерная томография органов грудной клетки, для оценки первичной опухоли и регионарных лимфатических узлов. Бронхоскопия с получением материала для морфологического исследования (отпечатки опухоли, смыв с бронхов, прямая биопсия, транстрахеобронхиальная пункция лимфатических узлов). Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, шейно-надключичных областей. Радиоизотопное исследование скелета. Компьютерная томография головного мозга с в/в контрастированием. При периферическом раке легкого с целью верификации диагноза применяется трансторакальная (чрескожная) пункцию опухоли. - Лечение рака легкого Только своевременное хирургическое лечение может дать радикальный эффект. При противопоказаниях к операции и наличии метастазов применяется лучевая терапия, химиотерапия (бензотэф по 24 мг внутривенно в 20 мл изотонического раствора 3 раза в неделю. На курс лечения 15—20 инъекций; спиразидин внутривенно по 20—40 мг ежедневно. Курсовая доза 200—400 мг; циклофосфан внутривенно или внутримышечно по 0,2 г ежедневно. На курс лечения 8—14 г). При развитии перифокальной пневмонии показано курсовое лечение антибиотиками по общим принципам лечения хронической пневмонии. По показаниям используются анальгетические препараты, кардиотонические средства.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Задача № 1 Клинический диагноз можно поставить на основе: Жалоб:алобами на затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе, приступы удушья, которые возникают при контакте с резкими запахами (парфюмерия, краска, бензин), холодным воздухом, физической нагрузкой, а также при контакте с кошками, сопровождаются слышимыми на расстоянии хрипами, визингом и заканчиваются выделением небольшого количества вязкой мокроты. Данные приступы возникают до 6-8 раз в сутки (в том числе до 1-2 раз в ночное время), купируются 2 дозами ингалятора «Беротек». Также пациент жалуется на одышку экспираторного характера, возникающую при бытовых нагрузках, при подъеме на 2 пролета лестницы, плохой сон. На основе анамнеза:Больной отмечает, что болен с 12 лет. С 17 до 19 лет приступов не было. Однако в 19 лет приступы возобновились, в связи с этим был демобилизован из армии. Больной лечился в поликлинике, постоянно получал базисную терапию (ингалятор «Серетид», ситуационно – ингалятор «Беротек»), состояние было удовлетворительным, приступы удушья возникали редко, одышку экспираторного характера отмечал только при нагрузках, превышающих бытовые. В течение последнего месяца после перенесенной ОРВИ приступы удушья участились, стал отмечать приступы в ночное время.у матери больного вазомоторный ринит, бабушка страдала бронхиальной астмой, сведениями о состоянии здоровья отца не располагает, Объективно: При поступлении состояние средней тяжести. Температура тела 36,7 °С. Кожные покровы чистые, влажные, незначительный акроцианоз. Грудная клетка нормостеническая, обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. При пальпации грудная клетка безболезненна; частота дыхательных движений — 20 в мин. При сравнительной перкуссии — ясный легочный звук с коробочным оттенком. На основе дополнительных исследований: Клинический анализ крови: Нb - 130 г/л, лейкоциты - лейкоциты - 6,9 х 109/л, эозинофилы - 10%, палочкоядерные нейтрофилы - 3%, сегментоядерные нейтрофилы - 65%, лимфоциты - 20%, моноциты - 2%, СОЭ - 5 мм/ч. Рентгенография органов грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен диффузно за счет смешанного компонента, корни структурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень средостения не изменена. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 92 в мин., ЭОС не отклонена, нарушений ритма и проводимости не выявлено. ФВД: ЖЕЛ – 72,4%, ОФВ1 – 682%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 74%, проба с бронхолитиком – прирост ОФВ1 на 22%. Сатурация: Sat – 91% Газы крови: РСО2 – 36,2 мм рт. ст., РО2 - 72 мм рт. ст Можно поставить диагноз: Аллергическая бронхиальная астма.Фаза обострение. ДН 3 ст. 2) Гипоксия — это состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. 3) типы гипоксии: гипоксия анемическая h. anaemica Гипоксия анемическая — это гемическая Г., развивающаяся при анемиях в случае значительного уменьшения количества эритроцитов или резкого понижения содер­жания в них гемоглобина. гипоксия гемическая h. haemica; греч. haima кровь; син. Г. кровяная Гипоксия гемическая — это Г., возникающая в результате уменьшения кислородной емкости крови; на­блюдается при анемиях, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспорти­ровать или отдавать тканям кислород (напр., при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглоби­на). гипоксия гистотоксическая h. histotoxica; греч. histos ткань + toxikon яд Гипоксия гистотоксическая — это тканевая Г., возникающая при некоторых отравлениях вследствие угнетения окислительно-восстановительных процессов в тканях. гипоксия диффузионная h. diffusionalis Гипоксия диффузионная — это Г., возникающая при дыхании атмосферным воздухом после наркоза закисью азо­та; объясняется снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе вследствие быстрой диффузии закиси азота из тканей. гипоксия дыхательная h. respiratoria Гипоксия дыхательная — это Гипоксия респираторная гипоксия застойная h. congestiva Гипоксия застойная — это циркуля­торная Г., развивающаяся при застое крови, обусловленном расстройствами сердечной деятельности, увеличением емкости сосудистого русла, местными затруднениями оттока венозной крови и т. п. гипоксия кровяная h. haemica Гипоксия кровяная — это Гипоксия гемическая. гипоксия молниеносная h. fulminans Гипоксия молниеносная — это форма Г., проявляющаяся быстрой потерей сознания (за не­сколько десятков секунд) и прекращением жизненно важных функций организма; наблюдается, напр., при полном отсутствии кислорода во вдыхаемом газе, при вдыхании паров синильной кислоты в высо­ких концентрациях и т. п. гипоксия острая h. acuta Гипоксия острая — это форма Г., возникающая при быстро развивающихся нарушениях поступления кислорода в организм, его транспорта к тканям или утилизации; проявляется в первую очередь расстройством функций высших отделов ц. н. с. гипоксия плода h. fetus Гипоксия плода — это Асфиксия плода. гипоксия респираторная h. respiratoria; син. Г. дыхательная Гипоксия респираторная — это Г., возникающая в результате недостаточности газообме­на в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных от­ношений, затруднением диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану и т. п. при нормальном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе. гипоксия смешанная h. mixta Гипоксия смешанная — это Г., обусловленная сочетанием двух или более основных патогенетических меха­низмов. гипоксия тканевая h. texturalis Гипоксия тканевая — это Г., возникающая при нарушениях спо­собности тканей утилизировать кислород крови или в связи с уменьшением эффективности биологиче­ского окисления из-за резкого ухудшения сопряженности окисления и фосфорилирования; наблюдает­ся при некоторых отравлениях, эндокринопатиях, авитаминозах и т. д. гипоксия хроническая h. chronica Гипоксия хроническая — это форма Г., возникающая при состояниях, сопровождающихся хро­нической недостаточностью кровообращения и (или) дыхания, при болезнях крови и других состояни­ях, приводящих к стойкому нарушению тканевого дыхания; проявляется повышенной утомляемостью, нарушениями деятельности ц. н. с., одышкой и сердцебиением при небольшой физической нагрузке, снижением иммунной реактивности. гипоксия циркуляторная h. circulatoria Гипоксия циркуляторная — это Г., возникающая при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабже­нию тканей. гипоксия экзогенная h. exogena Гипоксия экзогенная — это Г., возникающая при понижен­ном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе. 3) компенсаторные мех-змы гипоксии: а) Увеличение лёгочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и, в первую очередь, на накопление угле-кислоты и ионов водорода. б)В системе кровообращения также наблюдается мобилизация функции, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капилляров). В)Повышение количества эритроиитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выбрасывание крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга. 4)ДН 3 ст.т.к Сатурация: Sat – 91% Газы крови: РСО2 – 36,2 мм рт. ст., РО2 - 72 мм рт.Можно сделать вывод,что у больного 3 ст. тяжести. 5) Перечислите основные принципы лечения ДН: Для реабилитации дыхательной функции используют ряд методов и средств. Из медикаментозных средств используют препараты, улучшающие бронхиальную: это: - препараты холинолитического действия (атропин , платифиллин, солутан и др..) или симпатомиметическими препараты (эфедрин, эуспирана, изадрин и др..) - больным с выраженными формами ДН назначают ГКС. Преднизолон в дозе 5 — 10 мг в сутки от 1 до 3 месяцев.Кортикостероиды назначают в минимальных дозах для того, чтобы проводить лечение длительно и избежать различных осложнений; - оксигенотерапия по обычной методике: применяют кислород 40 — 60% концентрации в смеси с воздухом, который подается через маски или носовые катетеры. Целесообразно сочетать кислородную терапию с бронхолитическими и мочегонными середниками. Показанным является использование в лечебном комплексе ЛФК. Комплекс, так называемой, респираторной лечебной гимнастики, включающий специальные дыхательные упражнения статического и динамического характера, тренируют вдыхая и выдыхая функции легких. Для улучшения бронхиальной проходимости и выделение мокроты применяют позиционный дренаж. Восстановлению функции легких способствует массаж. Среди методов физиотерапии: используют гальванизацию и электрофорез лекарственных веществ, синусоидальные модулированные токи, УВЧ, электромагнитное сверхвысокой частоты в дециметровом (ДМВ) и сантиметровом (СМВ) диапазоне, аэроионотерапия, ультразвук, УФО. бронхолитический эффект дает электрофорез платифиллин ( 0,1% р-н); эуфиллина (2-5% раствор); новокаина (5% раствор).Улучшает бронхиальную электрофорез йода (5-10% раствор) и протеолитических ферментов (трипсина, панкреатина). Из методов бальнеотерапии применяют кислородные, углекислые, радоновые ванны. Важный метод реабилитации больных с ДН — климатотерапия. Учитывая то, что зачастую функция дыхания нарушается при бронхолегочных заболеваниях (хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез легких и др.)., А также сердечно-сосудистых заболеваниях (ИБС, гипертоническая болезнь и др.). Лечение должно проводиться с учетом форм и фазы заболевания и начинаться по возможности на ранних стадиях заболевания. Задача № 2 Клинический диагноз можно поставить на основе: Жалоб: на затрудненное дыхание больше на выдохе, кашель с трудноотделяемой, вязкой желто-зеленой мокротой, на одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при незначительных физических нагрузках, самообслуживании, а также эпизодически в ночное время, купируемую 2 дозами ингалятора «Беротек», на периодические боли ноющего характера в области сердца, головные боли, судороги нижних конечностей в ночное время, плохой сон, отеки нижних конечностей, изжогу, дискомфорт в эпигастрии, повышение температуры до 37,2 °С. На основе анамнеза:Больной курит на протяжении 45 лет до пачки в день. Кашель с мокротой беспокоит больного в течение многих лет, больше по утрам, преимущественно в холодное время года. Так как связывал кашель с курением, за медицинской помощью долгое время не обращался, больным себя не считал. Около 15 лет назад стала беспокоить одышка при умеренной физической нагрузке, усилился кашель. Обратился к участковому терапевту по месту жительства, после обследования в амбулаторных условиях впервые был выставлен диагноз ХОБЛ. С того времени ситуационно использовал ингалятор «Беротек», муколитики – курсами. Ухудшения состояния отмечал преимущественно 1-2 раза в год в холодное время года, лечился амбулаторно или в стационаре. С течением времени одышку стал отмечать при меньшем уровне физической нагрузки, появились эпизоды одышки в ночное время. После очередной госпитализации (6 лет назад) была установлена 3 группа инвалидности, в качестве базисной терапии назначен ингалятор «Спирива» (тиатропия бромид) по 1 дозе 1 раз в день, курсы муколитиков. В дальнейшем ухудшение состояния постепенно прогрессировало, обострения стал отмечать более 3х раз в год, стал отмечать появление периодических болей в области сердца ноющего характера, различной длительности, обычно возникающие при физической нагрузке, не купирующихся нитроглицерином, появление отеков на нижних конечностях к вечеру и 2 года назад была установлена 2 группа инвалидности. С тех пор к лечению были добавлены ингаляционные кортикостероиды. Настоящее ухудшение состояния отмечает в течение нескольких дней, когда после переохлаждения усилилась одышка, увеличилась потребность в беротеке, усилился кашель, мокрота стала отходить в большем количестве, желтоватого цвета, увеличились отеки на нижних конечностях, повысилась температура тела. При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 37,2 °С. Сатурация 74%. Пациент заторможен. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Конечности влажные, горячие. Симптом «часовых стекол». Склеры инъецированы – «кроличьи глаза». Кожные покровы пастозные. Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 26 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 37,2 °С. Сатурация 74%. Пациент заторможен. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Конечности влажные, горячие. Симптом «часовых стекол». Склеры инъецированы – «кроличьи глаза». Кожные покровы пастозные. Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 26 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. на основе дополнительных методов обследование: Общий анализ крови: НЬ - 178 г/л, эритроциты - 5,9 х 1012, лейкоциты - 9,2 х 109, эозинофилы - 5%, палочкоядерные - 7%, сегментоядерные - 56%, лимфоциты - 30%, моноциты - 2%, СОЭ - 3 мм/ч, Ht - 52,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 50-60 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги – 10-12 в поле зрения, АК и ВК нет. Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ФВД: ЖЕЛ – 62,4%, ОФВ1 – 28,2%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 51%, проба с бронхолитиком – отрицательная. Сатурация: Sat – 74% Газы крови: РСО2 – 60,8 мм рт. ст., РО2 - 39 мм рт. ст. ФГДС: Пищевод проходим, слизистая без особенностей. кардия смыкается. Слизистая желудка отечная, гиперемированная, в антральном отделе имеются единичные эрозии. Взята биопсия слизистой оболочки Данные биопсии: Helicobacter pylori – не выявлена. Можно поставить диагноз: ХОБЛ, 4 стадия, фаза обострения. Хроническое легочное сердце. ДН 3 степени. 2)Критерии ДН. выставлена на основании жалоб на одышку в покое и на основании газового состава крови 3-4)клинико-физиологические эффекты гипоксии и гиперкапнии у данного больного: при гипоксии Нарушение дыхательной системы (одышка), Нарушения ССС (тахикардия, легочная гипертензия, ЭОС отклонена вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, расширение периферических вен),Понижение СОЭ, повышение гематокрита и гемоглобина При гиперкапнии:Понижение СОЭ, повышение гематокрита и гемоглобина 5) Основные показания для кислородотерапии: выраженный цианоз; тахипноэ; тахикардия или брадикардия; системная артериальная гипотензия или гипертензия; признаки метаболического ацидоза; признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артериальной крови — РаО2 — ниже 65 мм рт. ст.). Задача № 3 На основе жалоб:на сильный приступообразный кашель с небольшим количеством вязкой трудноотделяемой мокроты желтоватого цвета, одышку экспираторного характера при бытовых физических нагрузках и при выходе на холод, на повышение температуры тела до 37,8 0С, повышенную утомляемость, плохой сон. на основе анамнеза: Кашель беспокоит около 3 лет, заболевание протекает с обострениями обычно в холодное время года, лечится самостоятельно (аспирин, мукалтин, отвары трав, чай с малиной). В течение последнего года стал отмечать появление одышки при быстрой ходьбе, при подъеме на 2 этажа лестницы, в последние 2-3 месяца одышка стала беспокоить при бытовых физических нагрузках (уборка квартиры), при выходе на холодный воздух, стала отмечать нарушение сна. Настоящее ухудшение связывает с переохлаждением на работе. В течение трех последних дней усилился кашель, одышка, появилась трудноотделяемая мокрота желтоватого цвета, повысилась температура тела. Самостоятельное лечение (ингаляции с отварами трав, аспирин) – без эффекта. Обратилась к участковому терапевту. При осмотре: общее состояние ближе к удовлетворительному. Температура тела 37,0 °С. Кожные покровы слегка влажные, чистые. Акроцианоз. Телосложение нормостеническое. Частота дыханий — 22 в мин. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание незначительно равномерно ослаблено. При сравнительной перкуссии легких ясный легочной звук На основе дополнительных методов: Клинический анализ крови: Нb - 165 г/л, эритроциты — 5,1 х 1012/л, лейкоциты — 9,8 х 109/л, эозинофилы — 5%, палочкоядерные — 5%, сегментоядерные — 73%, лимфоциты — 11%, моноциты — 5%, СОЭ — 27 мм/ч, Ht - 48,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 40-50 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги – 12-15 в поле зрения, АК и ВК нет. Посев мокроты на флору и чувствительность к а/б: получен S. viridans > 107 кл-к/мл, чувствительность к ампициллину, гентамицину, цефазолину, медоцефу, ципрофлоксацину; устойчивость к эритромицину, оксациллину. Рентгенография органов грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, легочной рисунок усилен преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень средостения не изменена. СПГ: ЖЕЛ – 75%, ОФВ1 – 54%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 65%, прирост ОФВ1 после пробы с бронхолитиком на 7%. Сатурация: Sat – 89% Газы крови: РаО2 – 58 мм рт. ст. Вопросы к задаче. можно поставить диагноз: Эмфизема ДН. Легочное сердце. 2)основные причины развития хронической дыхательной недостаточности.чаще всего развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема), пневмокониозах, метатуберкулезном пневмосклерозе, интерстициальных заболеваниях легких (саркоидоз, фиброзирующий альвеолит и др.), ожирении, массивных плевральных швартах, резекции легких, пневмонэктомиях, кифосколиозе. При всех перечисленных ситуациях возникающая альвеорная гипоксия приводит к увеличению работы дыхательной мускулатуры, что в течение некоторого времени обеспечивает сохранение газового состава крови. В дальнейшем происходит утомление дыхательной мускулатуры, в связи с чем наступает снижение содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемия), а в последующем и повышение уровня СО в крови (гиперкапния). 3)Одышка с усилением работы дыхания, С-мы гипоксии, С-мы гипокапнии или гиперкапнии. 4-5)параметров определяется степень и принципы диагностики ДН: I степень ДН – одышка и акроцианоз при незначительной физической нагрузке; II степень ДН – умеренная одышка и диффузный цианоз в покое; III степень ДН – выраженная одышка и диффузный цианоз в покое (может наблюдаться только диффузный цианоз с серым оттенком). Диагностика:ОАК - обнаружение вторичного эритроцитоза и полиглобулии Спирография с оценкой ЖЕЛ, МОД, МВЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, максимальной объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%), средней объемной скорости выдоха на уровне 25–75% от ФЖЕЛ (СОС25–75%),Газовый состав крови Задача №4 1ХОБЛ.ДН 2ст.легочное сердце. жалобы на: одышку смешанного характера, возникающую при самообслуживании, незначительной физической нагрузке, при выходе на мороз, на резкие запахи, купирующуюся инг. «Беротек»; на кашель с трудноотделяемой, вязкой желтоватой мокротой; на периодические боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, сердцебиение; отеки нижних конечностей; повышение температуры тела до 37,8 °С. При осмотре состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,6 °С. Сатурация 89%. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Симптом «часовых стекол». Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 22 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии над легкими коробочный звук. При топографической перкуссии верхняя граница легких спереди на 5 см выше ключицы, сзади на уровне VI шейного позвонка, ширина полей Кренига - 12 смТоны сердца приглушены, ритмичны, 98 уд/мин, выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Пульс - 98 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 130/85 мм рт. ст. Клинический анализ крови: НЬ - 161 г/л, эритроциты - 5,1 х 1012, лейкоциты - 9,2 х 109, эозинофилы - 5%, палочкоядерные - 7%, сегментоядерные - 56%, лимфоциты - 30%, моноциты - 2%, СОЭ - 15 мм/ч, Ht - 42,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 50-60 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги – 10-12 в поле зрения, АК и ВК нет. Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ФВД: ЖЕЛ – 62,4%, ОФВ1 – 43,2%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 61%, проба с бронхолитиком – отрицательная. Сатурация: SpO2 – 89% 6-мин. шаговая проба – 345 м. 2) Признаки: Температура тела 37,6 °С. Сатурация 89%. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Симптом «часовых стекол». Стопы и голени в нижней трети отечны. Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. 3) эхокардиодоплерография. 4 Лечение ХЛС а) Коррекция легочной артериальной гипоксемии: ингаляция О2, применение бронхолитиков; антибиотиков, коррекция легочного сосудистого сопротивления 2) Коррекция легочного сосудистого сопротивления: блокаторы Са каналов, ингибиторы АПФ, нитраты Лечение обострения ХОБЛ: ГКС,АБТ,антикоагулянты,респираторная поддержка,мероприятия направленные на улучшения клиренса мокроты. Задача №5 1) Диагноз: Хроническое легочное сердце. с жалобами на кашель с трудноотделяемой, вязкой мокротой желтого цвета, на одышку смешанного характера при незначительной физической нагрузке, самообслуживании, на боли в области сердца ноющего характера, не купирующиеся нитроглицерином, сердцебиение, головные боли, особенно в утренние часы, отеки нижних конечностей, дискомфорт в правом подреберье, общую слабость, повышение температуры до 37,4 °С. Из анамнеза: Больной курит на протяжении 46 лет до пачки в день. Кашель с небольшим количеством мокроты серого цвета беспокоит больного в течение многих лет, преимущественно в утренние часы. В холодное время года кашель усиливается. В течение последних 2 лет стала беспокоить одышка при физической нагрузке, сердцебиение, усилился кашель, стал отмечать появление отеков на нижних конечностях к вечеру, проходящих после сна, иногда ноющие боли в области сердца (принимал нитроглицерин – без значительного эффекта). К врачу ранее не обращался, не обследовался. При обострении заболевания принимал аспирин или парацетамол при повышении температуры, отвары трав, таблетки от кашля с термопсисом при усилении кашля, корвалол, валидол при болях в сердце. В течение последних 2-3 месяцев отметил усиление одышки, отеки на нижних конечностях стали постоянными, стал отмечать периодический дискомфорт в правом подреберье. Состояние ухудшилось в течение последних 4 дней после переохлаждения. В связи с усилением кашля, изменением цвета мокроты, усилением одышки, увеличением отеков на нижних конечностях, повышением температуры. При осмотре состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,4 °С. Диффузный теплый цианоз. Шейные вены набухшие. Выраженные отеки стоп и голеней. Ладони гиперемированы, горячие на ощупь. Лицо Корвизара. Телосложение нормостеническое, грудная клетка бочкообразной формы, над- и подключичные ямки слабо выражены. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 26 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии легочной звук с коробочным оттенком. При топографической перкуссии границы легких не изменены, подвижность легочного края снижена. При аускультации легких дыхание жесткое, с резко удлиненным выдохом, в фазу выдоха выслушиваются сухие жужжащие хрипы 2) Клинические признаки правожелудочковой недостаточности. Определяются характерные объективные признаки: отеки, акцент II тона на верхушке сердца, дилатация правого желудочка и гепатомегалия. 3) «Лицо Корвизара» отмечается у больных с сердечной декомпенсацией. Оно желтовато-бледное с синеватым оттенком, одутловатое, обрюзглое, с тусклыми глазами, полуоткрытым ртом и цианотичными губами. 4) Плеша (Plesh) симптом. Признак выраженной недостаточности трехстворчатого клапана (печеночно-яремный рефлекс): набухание яремных вен при надавливании на печень снизу вверх. 5)План дополнительного обследования больного: электродоплерография, электрокардиография, проведение рентгенографического исследования органов грудной полости. 6) Принципы лечения Хронического легочного сердца. а)Коррекция легочной артериальной гипоксемии: ингаляция О2, применение бронхолитиков; антибиотиков, коррекция легочного сосудистого сопротивления б) Коррекция легочного сосудистого сопротивления: блокаторы Са каналов, ингибиторы АПФ, нитраты. Задача №6 1) Клинический диагноз: Хроническое легочное сердце. 2. Генез ХЛС – торакодиафрагмальный, посттравматический. 3. Основные причины ХЛС: - Заболевания паренхимы легких - Заболевания воздухоносных путей. -Поражение легочного сосудистого русла. -Торакодиафрагмальные заболевания: - Нарушения функции дыхательного центра: 4. Патофизиологические механизмы легочной гипертензии: • Гипоксическая легочная вазоконстрикция • Влияние гиперкапнии • Нарушение бронхиальной проходимости • Анатомические изменения легочного сосудистого русла • Нарушение функции эндотелия сосудов легких в саморегуляции тонуса из-за снижения вазодилатирующих факторов • Активация при гипоксии РААС с нарастанием легочной гипертензии

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Задача №1

1)факторы риска сердечно-сосудистой патологии у пациентки:

а)модифицируемые:курит 4-5 сигарет в день в течение 10 лет,Дислипидемия(ТГ – 1,81 ммоль/л повышен(в норме 0-1,7ммоль/л) холестерин – 6,3 ммоль/л повышен(в норме 3,24-5,17 ммоль/л, ХС ЛПНП – 4,21 ммоль/л,повышен (В норме не более 3,0 ммоль/л),умеренное абдоминальное ожирение(Индекс массы тела = 27.)

б) не модифицируемые: Семейный анамнез: родители больной умерли рано: мать в возрасте 49 лет от инсульта, отец в возрасте 42 лет от инфаркта миокарда. Он также страдал сахарным диабетом типа.

2) Диагноз: Гипертоническая болезнь 3 степени ,2 стадии. Уровень риска – очень высокий.

Обоснование:уровень АД АД 185/105 мм рт. ст, 2 стадия – наличие поражения органов мишеней: почек и сосудов, что подтверждается высоким уровнем креатинина в плазме и гемодинамическими нарушениями, выявленными при эходплкрокардиографии

Наличие более чем 5-ти факторов риска и поражение органов мишеней обуславливает очень высокий риск.

3) Ведущий патогенетический механизм в развитии заболевания у данного больного описывается нейрогенной теорией Ланга – Мясникова.

Основное ее положение сводится к признанию в качестве ведущего звена патогенеза гипертонической болезни нарушений высшей нервной деятельности, возникающих под влиянием раздражителей внешней среды и приводящих в конечном счете к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и повышению АД. Указанные нарушения выражаются в форме невроза, который, как полагал А. Л. Мясников, носит ситуационный характер, «острием своим направленный на вазоконстрик- торный аппарат»

4-5) Немедикаментозные и медикаментозные методы лечения гипертонической болезни – рекомендации по изменению образа жизни:

огромное значение имеет определённая диета: уменьшение потребления поваренной соли до 3 г в сутки, снижения потребления жирного и мучного, отказ от алкоголя и курения. Снижение массы тела на 10 кг снижает уровень артериального давления на 10 мм рт.ст.

Препараты, применяющиеся в лечении данного заболевания, относятся к разным фармакологическим группам. Наиболее эффективными признаны диуретики (индапамид, фурасемид, торасемид), ингибиторы АПФ (эналаприл, берлиприл, лизиноприл, пириндоприл), ингибиторы рецепторов к ангиотензиногену II (лозартан, вальсортан).

Задача №2

1) Ритм синусовый. ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии миокарда ПЖ.

2) АГ 1 степени, 2 стадии, риск 3.(Высокий)

1 степени, 150/90 мм рт ст.

2 стадии, поражены несколько органов-мишеней

3 риск,высокий

Факторы риска: курение(по 10—15 сигарет в день с 21 года), Семейный анамнез: мать больного (58 лет) страдает артериальной гипертензией, гиподинамия ,поражение органов-мишеней: ретинопатия, гипертрофия миокарда.

3) Ведущий патогенетический механизм в развитии заболевания у данного больного: активация РААС вследствие стресса.

4) Лечение:

а) Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид)

б) Бета – адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небивалол, лабеталол)

в) Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем)

г) Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл)

д) Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 (эпросартан, лозартан)

Дополнительные классы

е) Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)

ж) Альфа – адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

5) огромное значение имеет определённая диета: уменьшение потребления поваренной соли до 3 г в сутки, снижения потребления жирного и мучного, отказ от алкоголя и курения. Снижение массы тела на 10 кг снижает уровень артериального давления на 10 мм рт.ст.

Задача №3

1) Обследования необходимо провести у больного: Определение степени и стабильности АГ,исключение вторичной АГ,оценить риск: ФР, ПОМ, АКС

2) ГБ 2 степень,3 стадия,риск 4.(Очень высокий). Факторы риска: Курение(до 20 сигарет в день), гиперхолестеринемие, семейный анамнез:Матери 74 года, страдает гипертонической болезнью. Отец болел сахарным диабетом, умер в возрасте 56 лет от инфаркта миокарда.

Стадия 3 – наличие ассоцированных клинических состояний (клинические проявления ПОМ) ГЛЖ, СОСУДЫ-гипертоническая ретинопатия 3-й степени.

3)Патогенетические механизмы поддержания повышенного АД у данного больного:нейрогенной теорией (Ланга – Мясникова). Основное ее положение сводится к признанию в качестве ведущего звена патогенеза гипертонической болезни нарушений высшей нервной деятельности, возникающих под влиянием раздражителей внешней среды и приводящих в конечном счете к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и повышению АД. Указанные нарушения выражаются в форме невроза, который, как полагал А. Л. Мясников, носит ситуационный характер, «острием своим направленный на вазоконстрик- торный аппарат»

4)Лечение:

а) Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид)

б) Бета – адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небивалол, лабеталол)

в) Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем)

г) Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл)

д) Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 (эпросартан, лозартан)

Дополнительные классы

е) Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)

ж) Альфа – адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

5) огромное значение имеет определённая диета: уменьшение потребления поваренной соли до 3 г в сутки, снижения потребления жирного и мучного, отказ от алкоголя и курения. Снижение массы тела на 10 кг снижает уровень артериального давления на 10 мм рт.ст.

ПНЕВМОНИЯ

Задача №1 1)Клинический диагноз и его обоснование: На основе жалоб:боль при дыхании и кашле в нижних отделах правой половины грудной клетки, периодический кашель с небольшим количеством ржавой мокроты, выраженную общую слабость, озноб, повышение температуры тела до 39,2,0 °С. На основе анамнеза:заболела остро 2 дня назад, когда после переохлаждения на работе появился озноб, повысилась температура тела до 38,2 °С. На следующий день присоединился непродуктивный кашель, стала отмечать дискомфорт в правой половине грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.на 3 день состояние ухудшилось, кашель усилился, появилась ржавая мокрота, усилился болевой синдром в грудной клетке, связанный с дыханием, кашлем, температура тела повысилась до 39,2 °С. На основе физикального обследование:Одышка в покое до 24 дыхательных движений в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. Грудная клетка при пальпации эластичная, выявляется болезненность при пальпации в нижних отделах правой половины грудной клетки. Голосовое дрожание справа в нижних отделах грудной клетки усилено. При сравнительной перкуссии справа ниже угла лопатки тупой звук, в остальных участках легкого звук ясный легочный.При аускультации легких дыхание везикулярное, справа ниже угла лопатки резко ослаблено, здесь же выслушивается крепитация. На основе лаб данных:Клинический анализ крови: лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, повышенное СОЭ. Анализ мокроты-Слизисто- гнойная,вязкая, с наличием лейкоцитов 20-30 в поле зрения и эритроцитов 30-40 в поле зрения. На основе рентгенографии:на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях определяется инфильтративное затемнение справа в нижней доле, средней интенсивности, гомогенное. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободные. Тень сердца не изменена. Поставлен клинический диагноз: правосторонняя, нижнедолевая крупозная пневмония. Степень тяжести средняя.Без осложнений. 2)основные клинические синдромы, характерные для указанного заболевания: -Интоксикационный -Синдром общих воспалительных изменений -Синдром воспалительных изменений легочной ткани 3)план лечения при данной патологии: а)Амбулаторные условия(на дому) или госпитализация. Пост-вой режим, антибиотикотерапия дезинтоксикационные, симптоматические. б)Продолжение антибиотикотерапии отхаркивающие, тепловые физиопроцедуры, ЛФК, стимулирующие иммуногенез. в)Антибиотикотерапия отменяется, физиотерапия и лфк расширяются (индуктотермия, озокерит, «волна» на грудную клетку и др.). Расширяются двигательный режим и диета, витаминотерапия. Прогулки на свежем воздухе. г)Продолжение витаминотерапии, физиопроцедур, ЛФК, расширение режима двигательной активности, подготовка к выписке. 4)Критерии оценки эффективности антибактериальной терапии: -отсутствие гнойной мокроты -лейкоциты в крови-менее 10*10в 9,нейтрофилы менее 80%,юные формы менее 6%) -отсутствие отрицательной рентгенологической динамики. -температура тела ниже 37,5С -отсутствие интоксикации -отсутствие дыхательной недостаточности(ЧД менее 20) 5) антибактериальной терапии при данной патологии:7-10 дней. Задача №2 1)Клинический диагноз и его обоснование: На основе жалоб:на периодический кашель, преимущественно продуктивный, с выделением мокроты в небольшом количестве, желтоватого цвета, общую слабость, одышку при повседневной физической нагрузке, повышение температуры тела до 38,2 °С. на основе анамнеза:Заболел остро 4 дня назад, когда на следующий день после копки картофеля на дачном участке отметил выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 37,8 °С на основе физикального обследование:Одышки в покое нет, частота дыхательных движений - 19 в минуту. Грудная клетка при пальпации эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание справа в аксиллярной области грудной клетки усилено, слева - нормальное. При аускультации легких: дыхание везикулярное, справа над участком перкуторной тупости ослаблено, в этой же области выслушиваются звонкие мелкопузырчатые хрипы. Область сердца и крупных сосудов не изменена. на основе лаб данных:Клинический анализ крови: лейкоцитоз,, повышенное СОЭ. Анализ мокроты-Слизисто- гнойная,вязкая,желтоватого цвета ,с наличием лейкоцитов 20-35 в поле зрения. на основе рентгенографии:на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях определяется инфильтративное затемнение справа в S4 , средней интенсивности, гомогенное. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободные. Тень средостения – без особенностей. Поставлен клинический диагноз: правосторонняя, верхнедолевая крупозная пневмония. Степень тяжести легкая. Без осложнений. 2)основные диагностические критерии данного заболевания: Диагноз определенный:рентгенологическое подтверждение очаговой инфильтрации легочной ткани +не менее 2х клинических признаков. Диагноз неточный/неопределенный:отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации легочной тканью. Диагноз маловероятен:при отсутствии характерной для пневмонии локальной симптоматики. 3)дополнительные лабораторные и инструментальные методы диагностики, По показаниям: 1. Посев крови 2. Исследование функции внешнего дыхания 3. Исследование газов крови и КЩР 4. Плевральная пункция 5. Томография легких 6. Биохимические анализы крови (белки острой фазы воспаления), показатели иммунитета Обязательные: 1. Непосредственное обследование 2. R-грамма легких в 2-х проекциях 3. Анализ крови клинический, мочи 4. Бактериоскопия мазка мокроты 5. Посев мокроты с определением флоры, ее чувствительности к антибиотикам 4)абсолютные показания для госпитализации:Среднетяжёлое и тяжёлое течение.

ИБС.СТЕНОКАРДИЯ.