6. Содержание учебного материала:

 Синдром зоба, его определение, клинические проявления, диагностическое значение.

 Компрессионный синдром при зобе, клинические проявления, диагностическое значение.

 Синдром тиреотоксикоза: определение, клинические проявления, диагностическое значение, лабораторно-инструментальная диагностика.

 Синдром гипотиреоза: определение, клинические проявления, диагностическое значение, лабораторно-инструментальная диагностика.

 Синдром гипокортицизма: определение, причины, клинические проявления, лабораторно-инструментальная диагностика.

 Синдром гиперкортицизма: определение, причины, клинические проявления, лабораторно-инструментальная диагностика.

 Сахарный диабет: виды, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная диагностика, основные принципы лечения и профилактики.

 Неотложные состояния при сахарном диабете, их классификация, оказание дифференцированной помощи.

 Диффузный токсический зоб: краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная диагностика, основные принципы лечения и профилактики.

 Острая и хроническая алкогольная интоксикация.

 Общие представления о гипо- и авитоминозах.

 Ожирение: краткие сведения по этиологии и патогенезу, клинические проявления.

7. Методика курации больного:

См. Приложение №1.

8. Информационные материалы:

Тиреоидные синдромы – симптомокомплексы, обусловленные поражением щитовидной железы и нарушением ее функций. К ним относят:

 синдром гиперпластического процесса (зоба);

 синдром гипертиреоза (тиреотоксикоза);

 синдром гипотиреоза.

Синдром зоба обусловлен увеличением размеров щитовидной железы (ЩЖ).

Генез этого процесса различен при разных заболеваниях:

- гиперплазия клеток ЩЖ аутоиммунного генеза при диффузном токсическом зобе;

- гипертрофия и гиперплазия тироцитов вследствие избыточного стимулирующего влияния тиреотропного гормона – при йоддефицитных заболеваниях (эндемический зоб);

- воспалительный процесс ЩЖ при тиреоидитах;

- безудержное размножение опухолевых клеток – при раке ЩЖ.

Клинические проявления:

Жалобы:

 ощущение дискомфорта в области шеи;

 при тиреоидитах возможна неинтенсивная боль постоянного характера в области ЩЖ;

 при зобе больших размеров проявление компрессионного синдрома (за счет сдавления прилежащих органов и тканей):

- затруднение глотания (сдавление пищевода);

- сухой приступообразный кашель, затруднение дыхания, приступы

инспираторного удушья (сдавление трахеи);

- осиплость голоса (дисфония) за счет раздражения возвратного гортанного нерва;

- изменение положения глазных яблок, сужение зрачка на одной стороне (симптом

Горнера) за счет раздражения и сдавления симпатических нервов.

Данные объективного исследования:

 Осмотр области шеи – при значительном увеличении ШЖ – дефигурация, образование по передней поверхности шеи.

 Пальпация ЩЖ – основной физикальный метод выявления зоба.

Размеры ЩЖ считаются нормальными, если размер каждой из ее долей при пальпации не превышает дистальной фаланги большого пальца. Для характеристики выраженности зоба определяют степень увеличения ЩЖ.

В отечественной эндокринологии долгое время пользовались классификацией эндемического зоба (Николаев О.К., 1955г.):

0 степень – ЩЖ не пальпируется;

I степень – увеличенная ЩЖ хорошо прощупывается , особенно ее перешеек;

II степень – увеличение ЩЖ четко определяется не только при ощупывании, но и хорошо заметна при осмотре во время глотания;

III степень – увеличение ЩЖ с формированием “толстой шеи”;

IV степень – форма шеи резко изменена, зоб ясно виден;

V степень – зоб достигает очень больших размеров.

Недостатки этой классификации – субъективность критериев, в категорию I степени зоба попадает нормальная ЩЖ.

Сейчас используется новая классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0 степень - зоба нет;

I степень – размеры доли больше дистальной фаланги большого пальца, зоб

пальпируется, но не виден;

II степень – зоб пальпируется и виден на глаз.

Увеличенная ЩЖ:

 мягкоэластичной консистенции, равномерной структуры, подвижная, безболезненна - при диффузном токсическом зобе, эндемическом зобе;

 неоднородной структуры, подвижна, безболезненна – при узловом зобе, кистах ЩЖ;

 плотная, болезненная, с ограниченной подвижностью – при тиреоидитах;

 очень плотная (“деревянистая”), плохо смещающаяся – при раке ЩЖ.

Перкуссия: при загрудинном зобе возможно укорочение перкуторного звука над рукояткой грудины.

Аускультация ЩЖ: возможен систолический дующий шум над ЩЖ при диффузном токсическом зобе.

Лабораторные методы исследования:

- исследуют уровень тиреоидных гормонов в крови: трийодтиронина (Т₃),

тироксина (Т₄) и тиреотропного гормона (ТТГ) для определения

функциональной активности ЩЖ.

Инструментальная диагностика:

 УЗИ, сцинтиграфия, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография ЩЖ – выявляется увеличение размеров и объема ЩЖ, образования в ней (узлы кисты).

 Пункционная биопсия ЩЖ (под контролем УЗИ) для морфологической верификации патологического процесса в ЩЖ.

Синдром гипертиреоза – это патофизиологический симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение уровня гормонов ЩЖ (трийодтиронин (Т₃),тироксин (Т₄)) и связанные с ним патофизиологические эффекты.

Длительный и стойкий избыток тиреоидных гормонов называют тиреотоксикозом.

Этиология гипертиреоза

 Заболевания ЩЖ:

- диффузный токсический зоб (ДТЗ) – наиболее распространенная причина;

- аутоиммунный тиреоидит;

- функциональная автономия ЩЖ.

 Аденома передней доли гипофиза, продуцирующая тиреотропный гормон (ТТГ).

 Избыточный прием йода, йодсодержащих препаратов (йодный базедовизм).

 Повышение выработки тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) при энцефалитах, опухоли гипоталамуса.

 Феохромоцитома – катехоламины стимулируют секрецию Т₃ и Т₄.

 Длительный прием оральных контрацептивов и эстрогенов – повышается реакция ТТГ на ТРГ.

 Повышенная продукция тиреоидных гормонов вне ЩЖ: гормонально активные метастазы рака ЩЖ.

Патогенез тиреотоксикоза

Механизм повышения Т₃ и Т₄ при различных заболеваниях разнообразен:

- при ДТЗ – аутоиммунная стимуляция тиреоцитов;

- при аденоме гипофиза - гиперпродукция ТТГ;

- при поражении гипоталамуса – увеличение синтеза ТТГ.

Механизм клинических проявлений тиреотоксикоза определяется повышением физиологических эффектов тиреоидных гормонов:

 метаболические эффекты (калоригенное действие) – повышение основного обмена за счет роста потребления кислорода и увеличения теплопродукции тканей;

 положительное хроно- и инотропное действие на миокард;

 повышение чувствительности к катехоламинам;

 увеличение числа катехоламиновых рецепторов в сердечной мышце;

 регуляция деятельности дыхательного центра;

 стимуляция эритропоэза;

 ускорение метаболизма и клиренса гормонов и лекарственных препаратов, что ведет к компенсаторному увеличению продукции гормонов;

 стимуляция образования и резорбции кости;

 обеспечивают формирование нервной системы и скелета в перинатальном периоде.

Клинические проявления тиреотоксикоза

 Калоригенное действие:

- лихорадка, чувство жара, ночью спят под одной простыней (синдром простыни),

кожа горячая, влажная (повышенная теплоотдача);

- повышенный аппетит, но похудание, т. к. усиливаются процессы расходования

энергетических ресурсов в организме;

- кахексия, атрофия мышц – усилен катаболизм белка.

 Поражение сердечно-сосудистой системы:

Мёбиус: “Больные болезнью Базедова страдают сердцем и умирают от сердца”.

Патогенез кардиальных проявлений:

- патологическая чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам;

- прямое токсическое влияние избытка тиреоидных гормонов на миокард;

- нарушение процессов тканевого дыхания (разобщение окислительного фосфорилирования).

Клинические проявления тиреотоксического сердца:

 Синдром аритмии – тахикардия, не изменяется при перемене положения тела больного, не уменьшается во время сна, плохо поддается лечению сердечными гликозидами.

Могут быть пароксизмы мерцательной аритмии.

 Синдром недостаточности кровообращения.

Данные объективного исследования:

 частый пульс, тахикардия;

 левая граница относительной тупости сердца смещена влево;

 тоны сердца громкие, хлопающий I тон;

 систолический шум на верхушке сердца – негрубый, функциональный, обусловлен дисфункцией папиллярных мышц;

 повышение АД, преимущественно систолического.

На ЭКГ:

 тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия;

 высокие заостренные зубцы Р и Т;

 может быть депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Особенности поражения сердца при тиреотоксикозе:

 Обменно-дистрофическое повреждение, как правило, обратимо; при лечении тиреотоксикоза явления нивелируются.

 Поражение системы пищеварения – изменение аппетита, боли в животе, неустойчивый стул, иногда спастические запоры, рвота; в тяжелых случаях тиреотоксический гепатоз – боли в правом подреберье, иногда желтуха, увеличение печени.

 Поражение центральной нервной системы:

- повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость;

- больные неуживчивы, избыточно деятельны;

- нарушение сна;

- мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари);

- тремор всего тела (симптом “телеграфного столба”).

 Поражение мышечной системы (тиреотоксическая миопатия) – мышечная слабость, миалгии – из-за повышения катаболизма белка, поражения периферической нервной системы, снижения содержания кальция в крови.

 Поражение опорно-двигательного аппарата:

- у детей – ускорение роста (усилен обмен веществ);

- остеопороз – вследствие усиления катаболизма белка: боли в спине, конечностях, спонтанные переломы;

- утолщение фаланг пальцев рук (тиреоидная артропатия) – вследствие отека периартикулярных тканей и периостального новообразования костной ткани.

 Эндокринные нарушения:

- дисфункция яичников вплоть до аменореи;

- фиброзно-кистозная мастопатия;

- у мужчин – снижение либидо, импотенция, гинекомастия;

- нарушение толерантности к углеводам;

- относительная надпочечниковая недостаточность – синдром гипокортицизма (избыток тиреоидных гормонов приводит к разрушению кортизола).

 Офтальмопатия – экзофтальм, боли в глазах, слезотечение, “песок в глазах”.

Объективно – склеры инъецированы, веки отечны; глазные симптомы тиреотоксикоза.

Офтальмопатия обусловлена синтезом специфических антител и отеком периорбитальных тканей при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ (ДТЗ).

 Эктодермальные нарушения – ломкость ногтей, выпадение волос.

 Синдром зоба.

Лабораторная диагностика тиреотоксикоза:

 Определение концентрации Т₃ и Т₄ в крови – всегда повышена.

 Определение уровня ТТГ в крови:

– снижен при ДТЗ (отрицательная обратная связь);

- повышен при ТТГ – продуцирующей аденоме гипофиза.

 Выявление уровня антител к ткани ЩЖ:

- повышен при аутоиммунных заболеваниях (ДТЗ, аутоиммунный тиреоидит).

Инструментальная диагностика та же, что и при синдроме зоба; цель – выявление причины тиреотоксикоза.

Синдром гипотиреоза – это патофизиологический симптомокомплекс, характеризующийся длительным недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их активности на тканевом уровне.

Классификация гипотиреоза (по этиопатогенетическому принципу)

1. Первичный гипотиреоз (тиреогенный), обусловленный патологией щитовидной железы.

1.1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ:

- при нарушении эмбрионального развития (врожденный гипотиреоз);

- послеоперационный гипотиреоз (резекция ЩЖ, струмэктомия);

- гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы

(атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита);

- пострадиационный гипотиреоз;

- гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ЩЖ;

- гипотиреоз на фоне новообразований в ЩЖ.

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

- эндемический зоб с гипотиреозом;

- спорадический зоб с гипотиреозом;

- медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатических препаратов);

- врожденная энзимопатия;

- зоб и гипотиреоз, развивающиеся в результате употребления пищи, содержащей

зобогенные вещества.

2. Гипотиреоз центрального генеза.

2.1. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз (дефицит ТТГ):

- гипофизарная недостаточность (синдром Шиена-Симмонда, крупные опухоли

гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза);

- изолированный дефицит ТТГ;

- синдром врожденного пангипопитуитаризма;

2.2. Третичный (гипоталамический) гипотиреоз: нарушение синтеза и секреции тиролиберина.

3. Периферический (тканевый) гипотиреоз – синдром тиреоидной резистентности – снижение чувствительности периферических тканей к гормонам ЩЖ.

Клинические проявления гипотиреоза обусловлены недостаточной активностью тиреоидных гормонов и могут быть объединены в следующие синдромы:

 гипотермический обменный синдром – ожирение, снижение температуры тела;

 гипотиреоидная дерматопатия:

- микседематозный отек – внеклеточные отложения мукополисахаридов,

повышение гидрофильности тканей, плотные отеки, не оставляющие ямки,

накопление жидкости в полостях (гидроторакс, асцит);

- периорбитальный отек; одутловатость лица, большие губы и язык с

отпечатками зубов по латеральным краям;

- затруднение носового дыхания (отек слизистой оболочки носа);

- нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);

- охриплый голос (отек голосовых связок);

- желтушность кожи вследствие гипокаротинемии;

 синдром поражения центральной и периферической нервной системы – сонливость, заторможенность, снижение памяти и интеллекта, брадикардия, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полиневропатия.

 синдром поражения сердечно-сосудистой системы:

- микседематозное сердце (брадикардия, недостаточность кровообращения, на

ЭКГ – низкий вольтаж и отрицательный зубец Т);

- артериальная гипотония (преимущественно снижается систолическое АД);

- нетипичные варианты – с гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при

недостаточности кровообращения;

 синдром поражения пищеварительной системы:

- гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей;

- дискинезия толстой кишки, склонность к запорам;

- снижение аппетита;

- тошнота, иногда рвота;

- при ФГС - атрофия слизистой оболочки желудка;

 синдром поражения почек – протеинурия – обусловлена снижением скорости кровотока в почках;

 анемический синдром – вследствие нарушения всасывания:

- железа – железодефицитная анемия;

- витамина В₁₂ – В₁₂-дефицитная анемия;

 синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:

- снижение уровня Т₄ вызывает гиперпродукцию ТРГ гипоталамусом, вследствие

чего увеличивается выброс из аденогипофиза не только ТТГ, но и пролактина.

Клинические проявления – нарушение менструального цикла – скудные

непродолжительные менструации (олигоопсоменорея) или их полное отсутствие

(аменорея), бесплодие, отделение молока из молочных желез (галакторея),

вторичный поликистоз яичников;

 синдром эктодермальных нарушений – кожа сухая, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут;

 синдром апноэ во сне (храп, периоды остановки дыхания) – вследствие мекседематозной инфильтрации слизистых, нарушения хемочувствительности дыхательного центра;

 синдром зоба – при первичном гипотиреозе (эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, опухоль ЩЖ).

Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным:

- есть синдромы недостаточности других тропных гормонов гипофиза

(гипокортицизм и др.);

- обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, бывает

даже истощение;

- дермопатия выражена нерезко, негрубой отечности, кожа тоньше, бледнее и

морщинестее;

- не бывает недостаточности кровообращения, гидроторакса, асцита,

гепатомегалии, В₁₂-дефицитной анемии.

Лабораторная диагностика:

 первичный гипотиреоз – гиперсекреция ТТГ, низкий уровень Т₄; при аутоиммунном тиреоидите – аутоантитела – к тиреоглобулину, пироксидазе тиреоцитов;

 вторичный гипотиреоз – снижен уровень ТТГ и Т₄;

 общий анализ крови – анемия;

 биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, повышение уровня КФК, ЛДГ.

Инструментальная диагностика:

 УЗИ, КТ, МРТ ЩЖ – признаки зоба.

 R-графия турецкого седла – синдром “пустого” турецкого седла.

 КТ головного мозга – аденома гипофиза – при вторичном гипотиреозе.

Синдром гипокортицизма (надпочечниковая недостаточность) – это патофизиологический симптомокомплекс, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Классификация надпочечниковой недостаточности:

 Первичная – следствие деструкции самой коры надпочечников.

 Центральные формы:

- вторичная (гипофизарная) – вследствие недостаточности секреции АКТГ

аденогипофизом;

- третичная (гипоталамическая) – вследствие нарушения секреции

кортикотропинрилизинг-гормона.

Причины первичного гипокортицизма:

- аутоиммунная деструкция коры надпочечников (80-85% случаев);

- туберкулез надпочечников (5-10%);

- адренолейкодистрофия (5%);

- метастатическое поражение надпочечников;

- поражение надпочечников при диссеминированных грибковых инфекциях;

- ВИЧ-ассоциированный комплекс;

- ятрогенный первичный гипокортицизм (после двухстороннего удаления надпочечников).

Первичный гипокортицизм аутоиммунной и туберкулёзной этиологии обозначается как Аддисонова болезнь.

Патогенез гипокортицизма

Неадекватная секреция гормонов коры надпочечников (в первую очередь кортизола и альдостерона) приводит к нарушению всех видов обмена веществ:

- вводно-электролитные расстройства – потеря натрия, задержка калия, как

следствие гиповолемия, гемодинамические, желудочно-кишечные

расстройства;

- дефицит глюкокортикоидов, как следствие уменьшение глюконеогенеза, как

следствие исчезновение запасов гликогена из печени и мышц + водно-

электролитические сдвиги, как следствие - генерализованная миопатия:

1) миокардиодистрофия с аритмией; 2) атония с атрофией скелетной

мускулатуры; 3) диспепсия и мальабсорбция, как следствие - нарушение

функции гладких мышц кишечника;

- ускоренная экскреция натрия через кишечник, как следствие - диспепсия;

- дефицит кортизола и андрогенов приводит к сдвигу обмена веществ в

сторону катаболизма, как следствие - кахексия;

- выпадение адаптивного эффекта кортизола ведёт к снижению

адаптивных возможностей организма, беспрепятственному воздействию

патологических факторов на организм, как следствие - сосудистый коллапс.

Клинические проявления гипокортицизма

Сочетание симптомов:

 гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (меланодермия) – вследствие компенсаторной продукции АКТГ – при первичном гипокортицизме; беспигментные пятна;

 похудание;

 общая слабость, астения, депрессия;

 артериальная гипотензия;

 диспепсия (тошнота, рвота, анорексия, понос, запор, боли в животе);

 пристрастие к соленой пище;

 приступы гипогликемии;

 снижение либидо;

 остеопороз у женщин, потеря вторичного оволосения (дефицит андрогенов);

 редко генерализованная лимфаденопатия, образование кальцинатов в хрящах

 ушных раковин;

 иногда на первый план выступают симптомы, обусловленные

 этиологическими факторами: туберкулезная интоксикация, ВИЧ,

 злокачественные опухоли.

Лабораторная диагностика гипокортицизма:

 общий анализ крови – лимфоцитоз, эозинофилия;

 биохимический анализ крови – гиперкалиемия, гипернатриемия, гипогликемия:

- повышение уровня остаточного азота;

- метаболический ацидоз;

 исследование уровня кортизола в плазме крови – мало информативно, так как его уровень очень лабилен, на него может повлиять даже венепункция; исследуют в 6-8 часов утра (пик активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы); уровень менее 3 мкг % характеризует надпочечниковую недостаточность.

 определение суточной экскреции с мочой свободного кортизола – низкий уровень -большая диагностическая ценность;

 стимулирующая функциональная проба – тест с АКТГ (короткий синактеновый тест) – “золотой стандарт” в диагностике гипокортицизма.

После забора крови вводят в/в АКТГ, затем повторный забор крови; определяют уровень – кортизола.

При гипокортицизме – недостаточный выброс кортизола после введения АКТГ (тест положительный):

- исследование плазменного уровня АКТГ: повышен при первичном

гипокортицизме, низкий при вторичном и третичном гипокортицизме;

- исследование уровня альдостерона, ренина плазмы: снижен при первичном

гипокортицизме, а при центральном - нормальный.

 Этиологическая диагностика:

- антитела к ферментам надпочечникого стероидогенеза – высокие титры при

аутоиммунном поражении;

- методы определения микобактерий туберкулеза, туберкулиновые пробы для

исключения туберкулезного поражения.

Инструментальная диагностика:

 КТ, МРТ головного мозга – для исключения гипоталамо-гипофизарного поражения (вторичные, третичные формы).

 КТ надпочечников – увеличение, кальцинаты – при туберкулезном поражении.

 R-графия органов грудной клетки – для исключения туберкулеза.

Синдром гиперкортицизма – это клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или экзогенным введением кортикостероидов.

Классификация синдрома гиперкортицизма:

 Гипофизарная форма (болезнь Иценко-Кушинга (БИК))- АКТГ- продуцирующая аденома гипофиза.

 Периферическая форма (синдром Иценко-Кушинга (СИК)):

- опухоли надпочечников;

- эктопическая АКТГ или кортиколиберинпродуцирующая опухоль;

- опухоли гонад (липидно-клеточные);

- двухсторонняя АКТГ – независимая гиперплазия коры надпочечников;

- прием с лечебной целью глюкокортикоидов или препаратов АКТГ

(ятрогенный, экзогенный синдром Иценко-Кушинга).

Патогенез гиперкортицизма:

 Гиперпродукция стероидов корой надпочечников:

- вследствие избыточной стимуляции АКТГ – при БИК;

- вследствие бесконтрольной продукции опухолевыми клетками при СИК.

Особенность патогенеза – при БИК нарушается механизм отрицательной обратной связи секреции кортикостероидов: повышается порог чувствительности гипофиза к глюкокортикоидам, как следствие их избыток не подавляет секрецию АКТГ, как в норме.

Избыток стероидов ведет к поражению всех органов и систем.

Клинические проявления гиперкортицизма:

Жалобы:

 повышение массы тела, повышение аппетита, выпадение волос, ломкость

 ногтей;

 подавленное настроение, апатия;

 головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами;

 мышечная слабость, боли в костях;

 сухость во рту, жажда (стероидный сахарный диабет);

 дисменорея, снижение либидо, импотенция.

Данные объективного исследования

Весьма характерны:

 Ожирение у 90% больных – яркий клинический признак.

Диспластичное отложение жира (кушингоидный тип): на животе, груди, шее, лице (лунообразное лицо багрово-красного цвета, иногда с цианотичным оттенком), в области 7-го шейного позвонка (“климактерический горбик”). На тыле кисти клетчатка и кожа заметно истончаются. Причины неравномерного распределения жировой клетчатки – неодинаковая чувствительность жировой ткани различных частей тела к глюкокортикоидам.

 Мышечная атрофия (катаболическое действие глюкокортикоидов):

- атрофия мышц рук (“паучьи пальцы”), ног (“скошенные ягодицы”), передней

брюшной стенки (“лягушачий живот”, грыжи белой линии живота);

- затруднены движения, особенно вставание.

 Кожа истончена, имеет мраморный вид, выражен сосудистый рисунок; кожа сухая, шелушится, с участками региональной потливости, характерный “овечий запах”.

Прогрессирующее ожирение + распад коллагена кожи > появление полос растяжения (стрий). Стрии багрово-красные или фиолетового цвета, на коже живота, внутренней поверхности бедер, молочных желез, плеч, шириной до нескольких сантиметров. Часто высыпания на коже (акне), мелкие подкожные кровоизлияния:

- гиперпигментация кожи (меланодермия) за счет гиперпродукции АКТГ при

БИК, АКТГ-продуцирующих опухолях.

 Остеопороз – важный диагностический признак – следствие разрушения белковой матрицы кости под влиянием глюкокортикоидов с последующим вымыванием кальция.

Особенно выражен в грудном и поясничном отделах позвоночника > компрессионные переломы. На рентгенограмме тело позвонка “просвечивается” (“стеклянные позвонки”).

Изменение в позвоночнике + атрофия мышц спины > сколиоз, кифосколиоз. Если болезнь начинается в детстве – отставание ребенка в росте.

 Поражение сердечно-сосудистой системы:

- электролитно-стероидная миокардиодистрофия (вследствие задержки натрия, гипокалиемии, гипокалиемического алколоза): 1) синдром аритмии (мерцательная аритмия, экстрасистолия); 2) синдром недостаточности кровообращения;

- синдром артериальной гипертензии (вторичная, симптоматическая) – преимущественно диастолическая, по гиперкинетическому типу.

 Изменение психики больного: заторможенность, депрессия, возможно эйфория, стероидные психозы, агрессивность, сонливость.

 Нарушение терморегуляции: жажда, полифагия (обжорство) с ночным чувством голода.

 Усиление глюконеогенеза и периферической инсулинорезистентности > стероидный сахарный диабет, нарушение толерантности к углеводам.

 Иммуносупрессивное действие кортикостероидов > иммунодефицит – частые инфекции, их атипичное, малосимптомное течение. Иммунодефицит + усиление катаболизма + нарушение толерантности к углеводам > плохое заживление ран; опасны операции.

 Избыток половых стероидов > гипертрихоз, гирсутизм, аменорея у женщин.

Лабораторная диагностика гиперкортицизма

 Общий анализ крови – лимфопения, возможен эритроцитоз.

 Биохимический анализ крови: гипокалиемия, гипернатриемия.

 Повышение уровня кортизола в плазме крови (но не специфично лабилен).

 Повышение суточной экскреции свободного кортизола с мочой.

 Положительный дексаметазоновый тест – не происходит адекватного уменьшения уровня кортизола в плазме крови после приема дексаметазона (в норме по механизму обратной связи подавляет выработку АКТГ > уменьшает секрецию кортизола).

 Определение уровня АКТГ в крови – значительное повышение при эктопической продукции АКТГ. В других случаях ценности не имеет.

Инструментальная диагностика синдрома гиперкортицизма

Цель – топическая диагностика (определение морфологического субстрата заболевания), выявление признаков синдрома.

- рентгенография черепа – остеопороз спинки турецкого седла, увеличение

размеров турецкого седла при аденоме гипофиза (БИК);

- R-графия грудного и поясничных отделов позвоночника – остеопороз

позвонков;

- МРТ головного мозга – для выявления аденомы гипофиза;

- КТ, МРТ надпочечников – двусторонняя гиперплазия надпочечников при

БИК, опухоль надпочечника при СИК;

- R-графия, КТ органов грудной клетки, КТ органов брюшной полости – для

выявления эктопированного АКТГ – продуцирующей опухоли.

Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, в основе которых лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к хронической гипергликемии и вторичному поражению сосудов.

Классификация СД и других категорий. Нарушения толерантности к глюкозе