Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
pnevmonie_Yulia_Stepanovna_posl.doc
Скачиваний:
90
Добавлен:
02.09.2019
Размер:
185.86 Кб
Скачать

Внутрибольничные пневмонии

От внебольничных отличаются спектром возбудителей. Их может вызвать как больничная флора (резистентная ко многим препаратам), так и собственная флора больного.

Из больничных штаммов чаще встречаются: метициллин-резистентный золотистый стафилококк (МРЗС), псевдомонады (чаще при манипуляциях), клебсиеллы, серрации, неферментирующие грамотрицательные бактерии.

При инфицировании аутофлорой характер возбудителя определяется терапией, которая проводилась ребенку до заболевания.

Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП)

Если ИВЛ начата в ближайшие часы после поступления в стационар, то пневмония, развившаяся в первые 72 часа, чаще всего обусловлена аутофлорой больного. Начиная с 4 суток ИВЛ происходит смена этих возбудителей на грамотрицательную кишечную флору (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.).

Если ИВЛ начата с 3-5 дня пребывания в стационаре, то причиной пневмонии является в основном внутрибольничная инфекция.

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями

Этот вид пневмоний может быть обусловлен как обычной, так и оппортунистической флорой, но в любом случае, протекает тяжело.

Возбудители- пневмоцисты, грибы, а также пневмококки, стафилококки, энтеробактерии.

Патогенез

Предрасполагающими факторами пневмонии, независимо от этиологии, у детей раннего возраста являются:

  • перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, родовая травма, внутриутробные инфекции и др.), иммунодефицитные состояния, переохлаждение, ОРВИ, пассивное курение.

  • Табачный дым обладает высоким электрическим потенциалом, благодаря чему он скапливается вокруг некурящих людей, том числе детей. Сигаретный дым влияет на функцию мерцательного эпителия, покрывающего бронхи, трахею, придаточные пазухи носа, среднее ухо. Одновременно нарушается состав слизи. Курение замедляет транспорт бронхиальной слизи, парализует деятельность ресничек. Изменяется строение и архитехтоника эпителия – реснитчатый эпителий гибнет, цилиндрический уменьшается по высоте и превращается в плоскоклеточный. Создаются предпосылки для быстрого проникновения микробов, вирусов из просвета бронхов в подлежащие слои, ткани, кровь, лимфу. Кроме того, возникает застой бронхолегочного секрета, рефлекторно наступает бронхоспазм.

Предрасполагающими факторами в старшем возрасте являются:

  • хронические очаги инфекции ЛОР-органов, острые и рецидивирующие бронхиты, пассивное и активное курение, переохлаждение, иммунодефицитные состояния.

Пути проникновения инфекции:

  • бронхогенный (основной)

  • гематогенный (редко, чаще при септических и внутриутробных пневмониях)

Патогенез при различных видах возбудителей и в различном возрасте имеет свои особенности.

В общем, патогенез представлен на следующей схеме.

Инфекционный агент

экзо- и эндотоксины

сосуды микроциркуляции

бронхолегочный аппарат

медиаторы воспаления

ЦНС, ВНС

сердце

  • повышение проницаемости

  • дегрануляция тучных клеток

  • агрегация тромбоцитов

  • активация XII фактора, кининов

-повышение проницаемости

- отек интерстиция

  • экссудат в альвеолах

  • лейкоцитарная инфильтрация

повышение

симпатич.

ВНС

стимуляция

сердечной недостаточности

расстройство

микроциркуляции

в легких

Гиперкате-холаминемия

увеличение

энергозатрат

Расстройства системной микроциркуляции

гипертермия

сердечно- сосудистая недостаточность

ДВС-синдром

Неврологические расстройства

спазм артериол и

прекапиллярных сфинктеров

снижение дыхательной поверхности

обструктивный синдром

рестриктивный синдром

нарушение диффузии

гипретензия МК

полнокровие легких

нарушение тканевого метаболизма

гипоксия

дыхательная недостаточность

ацидоз

инфекционно-токсический шок

гипоксемия

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]