Тропическая спру

Тропическая спру — спутник многих путешествующих по тропикам. Прояв­ляется диареей,.а на поздних стадиях развития — дефицитом общего питания. Этио­логия заболевания до конца не ясна, но существует мнение, что оно возникает в результате действия токсина, выделяемого в кишечнике аэробной колиформной флорой. Тропическая спру поражает всю тонкую кишку. Микроскопически опре­деляются: удлинение крипт, расширение и укорочение ворсинок, инфильтрация слизистой оболочки клетками, типичными для хронического воспаления. Полное уплощение ворсинок встречается крайне редко.

Поражение слизистой оболочки тонкой кишки нарушает процесс обработки углеводов, жиров и белков энтероцитами, способствуя развитию осмотической ди­ареи и стеатореи. Фолиевый дефицит обусловлен нарушением функции фермента конъюгазы, локализованной на микроворсинках, а также мальабсорбцией, связан­ной с патологией микроворсинок и нарушением механизмов продвижения пита­тельных веществ через мембрану энтероцитов. Дефицит витамина B12 возникает значительно позднее, после истощения его запасов. Дефицит фолиевой кислоты и витамина в12 приводит к развитию макроцитарной анемии. Дефицит жирораство­римых витаминов возникает крайне редко, хотя всасывание их снижено. Секреция воды и электролитов нарушена, т. к. поврежден транспортер натрия, а в криптах увеличено число незрелых энтероцитов. При тропической спру диарея, обуслов­ленная желчными кислотами, не развивается, т. к. отсутствуют анаэробные бакте­рии, способные деконъюгировать желчные соли. Даже при вовлечении в процесс подвздошной кишки печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот страдает лишь незначительно. В лечении необходимо использовать фолаты, витамин в12, тетрациклин.

Ишемическая энтеропатия

Хроническая ишемия брыжейки обычно возникает у больных атеросклерозом из-за закупорки двух из трех главных висцеральных артерий (подвздошной, верх­ней брыжеечной, нижней брыжеечной). Это заболевание проявляется мигрирую­щими болями в животе, выраженным похуданием, анорексией, страхом перед едой. Степень мальабсорбции пропорциональна степени повреждения кишечной стен­ки. Так, при ишемии степень поражения варьирует от повреждения кончиков вор­синок до вовлечения в процесс всей стенки кишки. На первой стадии развития бо­лезни нарушаются проницаемость мембраны и контакты энтероцитов, что приво­дит к потере белков. В дальнейшем изменяются функция ферментов микроворси­нок и механизмы продвижения питательных веществ через мембраны энтероци­тов. Лечение заключается в устранении ишемии и иссечении пораженного участка кишки.

Лучевая(радиационная)энтеропатия

Радиационная энтеропатия — заболевание, связанное с облучением кишки, например при лечении онкологических заболеваний. Через 2 нед после лучевого поражения возникает острый отек слизистой оболочки, а позднее атрофия ворси­нок и утончение слизистой оболочки. Это приводит к появлению диареи, которая прекращается с окончанием курса лучевой терапии. Повреждение стенки кишки усугубляется присутствием желчных кислот и панкреатического секрета. До вос­становления энтероцитов (за счет миграции клеток из крипт) может наблюдаться кратковременный дефицит витамина B12, желчных кислот и дисахаридов. Хрони­ческие нарушения при лучевой энтеропатии могут проявиться даже через 30 лет. Хроническая лучевая энтеропатия сопровождается мальабсорбцией различной сте­пени, но основной проблемой является развитие стриктур кишечника. Поражение подвздошной кишки, частичное или на большом протяжении, нередко приводит к развитию дефицита витамина B12, нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот. В связи с этим могут возникнуть стеаторея, либо диарея, вызванная гиперсекрецией воды клетками кишечника. Лечение состоит в проведении симп­томатической терапии диареи с восполнением дефицита питательных веществ.