Билет №1

1).Этапы развития патологической анатомии (Морганьи, Рокитанский, Вирхов). Развитие патологической анатомии в России. Московская и петербургская школы патологоанатомов.

Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть теоретической и практической медицины. Этапы развития:1-эмпирический(макроскопический)от древности до середины 19в. 2-микроскопический( до 50-90гг 20 века),3- интеграция патологии с другими медикобиологическими дисциплинами(с конца 20 в). В древности основной проблемой патологической анатомии был запрет на вскрытие трупов. Лишь с конца 15в. Начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней,полученные в результате вскрытий.В 1761г. вышел в свет труд итальянского ученого Дж. Морганьи «о месте нахождения и причинах болезней,выявленных анатомом»,определивший основополагающую роль автора в развитии патологической анатомии. Работа была основана на результате 700 вскрытий Дж. Морганьи пытался установить связь между клиническими проявлениями болезней и морфологическими измнениями. К.Рокитанский был представителем венской школы патологоанатомов и издал одно из лучших руководств (на основании 30000 вскрытий).Являлся представителем гуморальной теории человека,не имеющей под собой научной основы. Рудольф Вирхов в 1885 году создал теорию клеточной патологии,которая признана по сей день.Он доказал что материальным субстратом болезни являются клетки. В России первые вскрытия проводились с 1706 года по указу Петра1. Но только с 1755 года вскрытия проводятся регулярно на базе медицинского факультета МГУ. В 1849 году была открыта кафедра патологической анатомии на базе МГУ, руководителем которой был А.И.Полунин. Далее кафедра последовательно переходит к представителям одной московской школы: И.Ф.Клейн, М.Н.Никифоров, В.И.Кедровский,А.И.Абрикосов, А.И.Струков, В.В.Серов. В ЛПМИ кафедра патологической анатомии была открыта в 1932 году(зав кафедрой Д.Д.Лохов), В последствии кафедрой руководил А.В Цинзерлинг, В.А.Цинзерлинг.

2).Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы ,значение.

ХНЗЛ-группа заболеваний,включающая хронический воспалительные процессы в легких и их последствия. Способствуют: перенесенная пневмония, нарушения мукоцилиарного клиренса(муковисцедоз), иммунодефицитные состояния. Механизмы развития: 1-бронхитогенный(нарушения дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости), 2-пневмониогенный(последствия перенесенной пневмонии), 3-пневмонитогенный(хронические интерстициальные заболевания легких). Исход: пневмосклероз, вторичная легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка и сердечно-легочная недостаточность.

Хронический бронхит- хроническое воспаление бронхов, вследствие хронизации острого бронхита или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологический,физических,химических факторов. –локальный(2,6,8,9,10 сегменты), -диффузный. Морфологические проявления :макроскопически-стенка бронхов утолщена, окружена прослойками соединительной ткани,иногда деформирована. При длительном течении мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы. Микроскопически:хронический слизистый или гнойный катар с нарастающей атрофией слизистой,кистозное превращение желез, метаплазия эпителия в многослойный плоский, увеличение числа бокаловидных клеток.Полипозный хронический бронхит(клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани в просвет бронха) с исходом в деформирующийся хронический бронхит (при атрофии мышечного слоя). Осложнения: ателектазы, обструктивная эмфизема, хр. пневмония, пневмофиброз.

Бронхоэктатическая болезнь- комплекс легочных и внелегочных изменений, связанный с возникновением бронхоэктазов. Бронхоэктазы-расширения бронхов в виде цилиндра или мешка (врожденные,приобретенные). Врожденные:при нарушении формирования бронхиального дерева, характеризующимся беспорядочным расположением структурных элементов в стенке бронха. Иногда формируется кистозное легкое- слепозаканчивающиеся мелкие бронхи в паренхиме легкого. Приобретенные: формируются в участках ателектаза(активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), коллапса(спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). При повышении внутрибронхиального давления( при кашле) измененная бронхиальная стенка выбухает в сторону наименьшего сопротивления( мешковидный бронхоэктаз)или диффузно расширяется(цилиндрический бронхоэктаз). Микроскопически: полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием(или многослойным плоским при метаплазии), стенка бронхоэктаза-хроническое воспаление,значительное разрушение эластических и мышечных волокон,фиброзирование,в полости бронхоэктаза гнойное содержимое,прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань содержит фокусы воспаления,поля фиброза. Осложнения: обструктивная эмфизема,гипертензия в малом круге,гипертрофия правого желудочка,хроническая гипоксия,амилоидоз.

Эмфизема легких- заболевание характеризующиеся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Формы: хроническая диффузная обстуктивная(самая частая), хроническая очаговая(перифокальная,рубцовая), викарная(компенсаторная)-после удаления одного легкого в другом наблюдается эмфизема,гипертрофия и гиперплазия структурных элементов легочной ткани,первичная (идиопатическая)панацирная- редкое состояние-атрофия альвеолярной стенки,редукция капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.,старческая – развивается в связи с возрастной инволюцией легких, межуточная. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких развивается после хронического бронхита и бронхиолита при множественных бронхоэктазах,пневмосклерозе. Поражается эластический и коллагеновый каркас-активация лейкоцитарных протеаз,эластазы и коллагеназы при наследственном дефиците сывороточных антипротеаз. На этом фоне реализуется клапанный механизм- слизистая пробка пропускает воздух на входе и не выпускает на выходе-воздух накапливается в ацинусах расширяя их. Макроскипически: легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются,режутся с хрустом. Стенка бронхов утолщена, просвет содержит слизисто-гнойный экссудат, слизистая бронхов полнокровная. Микроскопически: воспалительная инфильтрация, большое число бокаловидных клеток,неравномерная гипертрофия мышечного слоя. Центроацинарная эмфизема: расширение проксимальных отделов ацинуса. Панацинарная эмфизема: расширен весь ацинус, при воспалительных изменениях в крупных бронхах. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов,постинфарктных рубцов. Полное сглаживание стенок расширенных ацинусов. Осложнения спонтанный пневмоторакс

Хронический абсцесс легкого формируется на основе острого. Морфология: стенка хронического абсцесса представлена неспецифической грануляционной тканью, покрытой гнойно- некротическими наложениями. По ходу лимфотических сосудов видны прослойки соединительной ткани- фиброз и деформация легкого. Исход: эпителизация полости-формирование кисты,присоединение новой микрофлоры- острое воспаление, бронхогенное распространение инфекции.

Хроническая пневмония Морфология: карнификация,фиброз,хронические пневмониогенные абсцессы,эмфизема,воспалительные изменения сосудов

Билет №3