Поздние гемотрансфузионные реакции

Пеиммунньк

Иммунные

Поздний гемолиз

Посттрансфузионные инфекционные, вирусные и паразитарные заболевания:

— дитомегаловирус

— гепатит

—СПИД

— малярия, бабезия

Посттрансфузионная перегрузка железом (гиперхроматоз)

Поздний гемолиз

Трансфузионно обусловленная болезнь трансплантат-против-хозяина

Аллоиммунизация Посттрансфузионная пурпура

Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура (птп)

ПТП является редким.но тяжелым осложнением, которое наблюдается в основном у больных женщин, иммунизированных против тромбоцитарных аллоантигенов (чаще Р1А1). Патогенез осложнения состоит в том, что аллогенные тромбоциты разрушаются аллоантителами. Многое в этом осложнении остается не ясным, в частности, почему аллоантиген-негативные аутологичные тромбоциты вклю­чаются в процессе иммунной деструкции тромбоцитов. Синдром развивается примерно через 5—12 дней, чаще 7—8 дней после трасфузии концентратов тром­боцитов больному с наличием тромбоцитарных аллоантител, развившихся в результате повторных переливаний тромбоцитов и/или беременностей. ПТП может быть спровоцировано не только трансфузиями концентратов тромбо­цитов, но и переливанием эритроцитной массой, цельной крови. Феномен деструкции аутологичных клеток крови не ограничивается тромбоцитами — аналогичное описано у больных, иммунизированных против эритроцитарньк аллоантигенов (прямой антиглобулиновый тест указывает на участие аутоло­гичных клеток в иммунной реакции).

В некоторых случаях развивается состояние, подобное аутоиммунной ге-молитической анемии, которая поддерживается «псевдоспецифическими» ал-лоантителами, реагирующими с аутологичными эритроцитами больного. Опи­саны случаи тромбоцитопении после трансфузии плазмы, эритроцитной мас­сы, содержащих тромбоцитарные аллоантитела, комплиментфиксирующие анти-HPA-Ia антитела с высоким титром (Shulman et al., 1961).

Диагноз ПТП устанавливается по типичной клинической симптоматике и на основании наличия специфических тромбоцитарных аллоантител, обычно — анти-PlAl (Kiefel U., Kroll Н.). В кли­нической картине — на фоне выраженной реакции негемолитического типа (температура, лихорадка) отмечается тяжелая иммунная тромбоцитопения с интенсивными кровотечениями.

Эффек­тивным лечением является до наступления ремиссии плазмообмен с замещением свеже­замороженной плазмой в дозе 2 л и более. Трансфузии концентратов тромбо­цитов и кортикостероиды малоэффективны. В острой стадии наиболее эффек­тивен иммуноглобулин внутривенно в больших дозах. Однако лечебный эф­фект может быть временным или неполным.

Посттрансфузионный гемосидероз

При наследственной анемии (талассемия, серповидноклеточная), повтор­ная, длительная трансфузионная терапия представляет серьезную опасность перегрузкой организма железом.. Многократные трансфузии эритроцитной массы больному без кровопотери и с анемией (апластические и наследственные гемолитические и другие ане­мии), вызванной недостаточностью гемопоеза, в результате распада эритроци­тов, может привести к расстройству метаболизма железа в организме, избы­точному его накоплению (депонированию) в клетках паренхиматозных орга­нов, вызывая распространенное повреждение тканей,сердечно-сосудистую, легочную и печеночную недостаточность. Избыток железа абсорбируется из кишечника и транспортируется через портальную вену в гепатоциты, нарушая функцию печени.

Характерный для талассемии неэффективный эритропоэз осложняется по­вышенным всасыванием железа в желудочно-кишечном тракте, а повторяю­щиеся переливания эритроцитной массы приводят к гемосидерозу. Посттран­сфузионный гемосидероз при хронической гемотерапии больных апластической сидеробластной анемией, миелофиброзом, талассемией и другими заболе­ваниями, клинически проявляется типичным темным окрашиванием кожных покровов (серо-темное лицо), повышенной концентрацией сывороточного же­леза и ферритина, значительным увеличением железа в тканях печени, селе­зенки, лимфатических узлах.

Для предупреждения подобных осложнений следует применять специальные программы трансфузий, обес­печивающие минимальную нагрузку организма железом, с обязательным оп­ределением концентрации сывороточного ферритина Основным методом лечения гемосидероза яв­ляется назначение десферрала (десферроксанина), который увеличивает выде­ление железа с мочой. Детям с талассемией для достижения отрицательного баланса железа необходимо ежедневно вводить по 8—12 г десферриоксамина — по 40-60 мг/кг (Ward J.). Рекомендуются также одновременные введения аскорбино­вой кислоты в минимальной дозе. Эффективным методом профилактики ге­мосидероза является использование при хронических трансфузиях «молодых» эритроцитов (неоцитов), обладающих более длительным сроком жизни в цир­куляции, поэтому позволяющих удлинить сроки между трансфузиями и умень­шить их число. Mollisson P. (1994) указывает на большую эффективность ис­пользования неоцитов в сочетании с десферроксанином.