![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Обмен углеводов. Патохимия. Возрастные особенности
- •1. Введение
- •2. Список сокращений
- •3. Дидактическая единица №1 «переваривание и всасывание углеводов. Обмен гликогена»
- •3.1. Учебное задание для студентов № 1
- •3. Задачи занятия:
- •4. Продолжительность занятия в академических часах: 3
- •5. Контрольные вопросы по теме
- •3.2. Методические указания к лабораторным работам
- •Подготовка экспериментальных животных.
- •2. Получение препарата печени для экстракции гликогена.
- •3. Получение экстрактов гликогена.
- •Работа № 2. Фосфоролиз гликогена и открытие фосфорной кислоты.
- •2. Проведение фосфоролиза.
- •3.3. Лекция № 1 Тема: Переваривание и всасывание углеводов. Обмен гликогена.
- •Классификация
- •Физико-химические свойства углеводов. Их представители
- •1. Моносахариды
- •Производные моносахаридов
- •2. Дисахариды
- •3. Полисахариды
- •Функции углеводов
- •Углеводы пищи. Нормы и принципы нормирования в суточной пищевой потребности. Биологическая роль.
- •Всасывание углеводов
- •Нарушение переваривания и всасывания углеводов
- •Транспорт глюкозы из крови в клетки
- •Метаболизм моносахаридов в клетке
- •Фосфорилирование и дефосфорилирование моносахаридов
- •Метаболизм глюкозо-6-фосфата
- •Метаболизм гликогена
- •Синтез гликогена (гликогеногенез)
- •Регуляция обмена гликогена
- •Нарушения обмена гликогена
- •3.4 Вопросы, входящие в рубежный контроль
- •3.5. Тестовые вопросы для самоподготовки
- •4. Дидактическая единица №2 «катаболизм моносахаридов»
- •4.1. Учебное задание для студентов № 2
- •3. Задачи занятия:
- •4.Продолжительность занятия в академических часах: 3
- •5. Контрольные вопросы по теме
- •4.2. Методические указания к лабораторным работам
- •4.3. Лекция № 2 Тема: Катаболизм глюкозы. Гликолиз. Основные пути катаболизма глюкозы
- •Аэробное окисление глюкозы
- •Анаэробный катаболизм глюкозы
- •Гликолиз
- •Этапы гликолиза
- •Энергетический баланс гликолиза
- •Общие реакции аэробного и анаэробного гликолиза
- •Реакция анаэробного гликолиза
- •Катаболизм пвк в митохондриях
- •Челночные системы
- •2.Глицерофосфатный челночный механизм
- •Пластическое значение катаболизма глюкозы
- •Метаболизм фруктозы и галактозы
- •Метаболизм фруктозы
- •Нарушения метаболизма фруктозы
- •Метаболизм галактозы
- •Нарушения метаболизма галактозы
- •Педиатрический факультет Особенности катаболизма моносахаридов у новорожденных и детей
- •4.4. Вопросы, входящие в рубежный контроль
- •4.5.Тестовые вопросы для самоподготовки
- •5. Дидактическая единица №3 «пентозофосфатный шунт и глюконеогенез. Регуляция обмена углеводов»
- •5.1. Учебное задание для студентов № 3
- •3. Задачи занятия:
- •4. Продолжительность занятия в академических часах: 3
- •5. Контрольные вопросы по теме
- •5.2. Методическое указание к лабораторной работе
- •5.3. Лекция № 3
- •Тема: Пентозофосфатный шунт и глюконеогенез,
- •Регуляция углеводного обмена.
- •Глюконеогенез (гнг)
- •Реакции глюконеогенеза
- •Энергетический баланс глюконеогенеза
- •Регуляция глюконеогенеза
- •Тканевые особенности глюконеогенеза
- •Биологическое значение глюконеогенеза
- •Пентозофосфатный шунт (пфш)
- •Тканевые особенности функционирования пфш
- •Реакции окислительной стадии
- •Роль витаминов в реакциях пфш
- •Патология пфш
- •Регуляция обмена углеводов
- •1. Центральный уровень регуляции углеводного обмена
- •2. Межорганный уровень регуляции углеводного обмена
- •3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции углеводного обмена
- •Особенности обмена веществ и углеводного обмена в разном возрасте Особенности обмена веществ в детском возрасте
- •Особенности обмена углеводов у детей
- •Углеводный обмен при физиологическом старении
- •5.4. Вопросы, входящие в рубежный контроль
- •5.5. Тестовые вопросы для самоподготовки
- •6. Дидактическая единица №4 «обмен инсулина. Биохимия сахарного диабета»
- •6.1. Учебное задание для студентов № 4
- •3. Задачи занятия:
- •4.Продолжительность занятия в академических часах: 3
- •5. Контрольные вопросы по теме
- •6.2. Методические указания к лабораторным работам
- •Полуколичественный экспресс - анализ содержания глюкозы в моче с использованием диагностических тест-полосок «Глюкозо-Уротест»
- •6.3. Лекция № 4.1 Тема: Структура и обмен инсулина. Гормоны поджелудочной железы
- •Строение инсулина
- •Регуляция синтеза и секреции инсулина
- •Биологические функции инсулина
- •Влияние инсулина на метаболизм глюкозы
- •Влияние инсулина на метаболизм липидов
- •Влияние инсулина на метаболизм белков
- •Основные направления действия инсулина
- •1. Инсулин регулирует транспорт веществ
- •2. Инсулин регулирует синтез ферментов
- •3. Инсулин регулирует активность ферментов
- •Механизм действия инсулина
- •Активация инсулином сигнального пути Ras
- •Активация гликогенсинтазы
- •Активация инозитолтрифосфатной системы
- •Активация фосфодиэстеразы
- •Регуляция транскрипции мРнк
- •6.4. Лекция № 4.2 Тема: Биохимические основы нарушений обмена углеводов.
- •Общие принципы нарушения углеводного обмена
- •Нарушения концентрации и транспорта инсулина кровью
- •Заболевание в медицине описывается и изучается по стандартному плану
- •Определение понятия
- •Классификация сд
- •Сахарный диабет I типа
- •Причины сд I типа
- •Стадии развития сд I типа
- •Изменения метаболизма при сд I типа
- •Изменения в липидном обмене
- •Изменения в белковом обмене
- •Изменения в водно-солевом обмене
- •В основе сд II типа лежат множество причин. Сд II типа развивается при
- •Стадии сд II типа
- •Симптомы сд II типа
- •Изменения метаболизма при сд II типа
- •Осложнения сахарного диабета Механизмы развития диабетической комы
- •Причины
- •Патохимия гипергликемической комы
- •Патохимия кетоацидотической комы
- •Причины
- •Патохимия лактацидотической комы
- •Причины
- •Патохимия гипогликемической комы
- •Поздние осложнения сахарного диабета
- •Гликозилирование белков
- •Патохимия гликозилирования
- •Биохимическими признаками сд являются
- •Лечение сахарного диабета
- •6.5. Вопросы, входящие в рубежный контроль
- •6.6. Тестовые вопросы для самоподготовки
- •7. Вопросы, включенные в курсовой экзамен по теме «обмен углеводов. Патохимия. Возрастные особенности»
- •8. Тестовые вопросы по теме дм №2 « Обмен углеводов. Патохимия. Возрастные особенности»
- •9. Балльно-рейтинговая оценка достижений студента по дисциплинарному модулю «обмен углеводов»
- •10. Литература для подготовки
Регуляция синтеза и секреции инсулина
Синтез инсулина индуцируют глюкоза и секреция инсулина. Репрессирует секрецию жирные кислоты (рис.13)
Секрецию инсулина стимулируют: 1. глюкоза (главный регулятор), аминокислоты (особенно лей и арг); 2. гормоны ЖКТ (в-адренергические агонисты, через цАМФ): ГИП, секретин, холецистокинин, гастрин, энтероглюкагон; 3. длительно высокие концентрации СТГ, кортизола, эстрогенов, прогестинов, плацентарного лактогена, ТТГ, АКТГ; 4. глюкагон; 5. повышение. К+ или Са2+ в крови; 6. лекарства, производные сульфонилмочевины (глибенкламид).
Под влиянием соматостатина секреция инсулина понижается. в-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы. Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина. Симпатическая часть (адреналин через б2-адренорецепторы) подавляет выделение инсулина.
Рисунок 13. Регуляция синтеза и секреции инсулина
Секреция инсулина осуществляется с участием нескольких систем, в которых основная роль принадлежит Са2+ и цАМФ.
Поступление Са2+ в цитоплазму контролируется несколькими механизмами:
1). При повышении концентрации глюкозы в крови выше 6-9 ммоль/л, она при участии ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-2 поступает в в-клетки и фосфорилируется глюкокиназой. При этом концентрация глюкозо-6ф в клетке прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови. Глюкозо-6ф окисляется с образованием АТФ. АТФ образуется также при окислении аминокислот и жирных кислот. Чем больше в в-клетке глюкозы, аминокислот, жирных кислот тем больше из них образуется АТФ. АТФ ингибирует на мембране АТФ-зависимые калиевые каналы, калий накапливается в цитоплазме и вызывает деполяризацию клеточной мембраны, что стимулирует открытие потенциалзависимых Са2+-каналов и поступление Са2+ в цитоплазму.
2). Гормоны, активирующие инозитолтрифосфатную систему (ТТГ), выпускают Са2+ из митохондрий и ЭПР.
цАМФ образуется из АТФ с участием АЦ, которая активируется гормонами ЖКТ, ТТГ, АКТГ, глюкагоном и Са2+-кальмодулиновым комплексом.
цАМФ и Са2+ стимулируют полимеризацию субъединиц в микротубулы (микроканальцы). Влияние цАМФ на микроканальцевую систему опосредуется через фосфорилирование ПК А микроканальцевых белков. Микроканальцы способны сокращаться и расслабляться, перемещая гранулы по направлению к плазматической мембране обеспечивая экзоцитоз.
Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой представляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быстрого, раннего высвобождения инсулина, называемую первой фазой секреции (начинается через 1 мин, продолжается 5-10 мин), и второй фазы (продолжительность ее до 25-30 мин).
Транспорт инсулина. Инсулин водорастворим и не имеет белка-переносчика в плазме. Т1/2 инсулина в плазме крови составляет 3—10 мин, С-пептида — около 30 мин, проинсулина 20-23 мин.
50% инсулина сыворотки крови транспортируется в комплексе с белками (альбумин, альфа-фетопротеин, трансферрин – образуется в присутствии цинка), гидрофобными (тироксин, Т3,тестостерон) и гидрофильными (ТТГ, пролактин, ЛГ) гормонами, холестерином и триглицеридами.
Белки транспортного комплекса обладают иммуносупрессивным действием. Остальные 50% инсулина сыворотки крови транспортируются в связанном с мембраной эритроцитов состоянии.
При СД 1 типа альбумин и альфа-фетопротеин замещаются кислым белком острой фазы воспаления альфа-гликопротеином.
Разрушение инсулина происходит под действием инсулинзависимой протеиназы и глутатион-инсулин-трансгидрогеназы в тканях мишенях: в основном в печени (за 1 проход через печень разрушается около 50% инсулина), в меньшей степени в почках и плаценте.