VI. Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 типа (у данной больной) и сахарного диабета 2 типа.
Признак |
СД I типа |
СД II типа |
Начало |
Острое |
Постепенное , бессимптомное |
Возраст |
Чаще молодые |
От 40 лет |
Пол |
Любой |
Чаще женщины |
Течение |
Часто с осложнениями |
В основном стабильное |
Масса тела |
Снижается |
Исходно повышена |
Развитие кетоацидоза |
Часто |
Редко |
Лечение |
Инъекции инсулина |
Пероральные сахаропонижающие препараты |
Коррекция диетой |
Не корректируется |
Чаще корректируется |
С-пептид |
Снижен |
В норме или повышен |
Антитела к β -клеткам |
Имеются |
Нет |
Также необходимо дифференцировать сахарный диабет с несахарным диабетом.
Признак |
Сахарный диабет |
Несахарный диабет |
Пораженный орган |
Поджелудочная железа |
Гипоталамус, гипофиз |
Недостаточность гормона |
Инсулин |
Вазопрессин |
Возраст |
СД 1 типа – молодой возраст; СД 2типа- от 40 лет. |
Чаще от 18 до 25 лет |
Патогенез |
1.Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; 2.Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки. |
При недостаточности в крови вазопрессина, гормона, отвечающего за регуляцию реабсорбции воды в дистальных отделах нефронов почек, происходит нарушение всасывания воды. Следствием этого является полиурия, |
Основные симптомы |
|
|
Анализ мочи |
Глюкозурия |
Снижение удельного веса(1001) |
VII. Этиология и патогенез.
Этиология.
В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.
Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.
Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.
Патогенез.
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:
недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.
Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа . Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.
В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.
Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.
При диабете 2-го типа инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).
Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.
В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток.
VIII. Обоснование диагноза.
Диагноз: Сахарный диабет I типа. Средняя степень тяжести. Декомпенсация.
Данный диагноз можно поставить на основании:
Анамнеза заболевания. В октябре 2010 года при проведении профилактического медицинского осмотра было выявлено повышение уровня глюкозы крови до 18 ммоль/л. Было назначено лечение (Лантус, 18 ЕД), на фоне которого также отмечалась гипергликемия до 13 ммоль/л.
Жалоб пациентки на периодическую сухость во рту, учащенное мочеиспускание, общую слабость.
Лабораторных исследований:
Снижен уровень С-пептида 0.207 ( при норме 0.37-1.47).
Гипергликемия на фоне лечения до 10.7 ммоль/л.
Средняя степень тяжести обусловлена тем, что сахарный диабет 1го типа, плохо корректируется диетой.
Стадия декомпенсации: уровень гликированного гемоглобина -13.40 (при норме 4.0-6.0). При исследовании гликемического профиля наблюдается гипергликемия до 10.7 ммоль/л.
IX. Лечение.
Диетотерапия.
Диета№9.
Диета с умеренно сниженной калорийностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Белки соответствуют физиологической норме. Исключены сахар и сладости. Умеренно ограничено содержание натрия хлорида, холестерина, экстрактивных веществ. Увеличено содержание липотронных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные. Для сладких блюд и напитков - ксилит или сорбит, которые учитывают в калорийности диеты. Температура блюд обычная.
Химический состав и калорийность диетического стола № 9:
углеводы - 300-350 г (в основном полисахариды);
белки - 90-100 г (55% животные),
жиры - 75-80 г (30% растительные),
калории - 2300-2500 ккал,
натрия хлорид - 12 г,
свободная жидкость - 1,5 л.
Режим питания при диете № 9:
5-6 раз в день с равномерным распределением углеводов.
Рекомендуемые и исключаемые продукты и блюда:
супы. Из разных овощей, щи, борщ, свекольник, окрошка мясная и овощная;
слабые нежирные мясные, рыбные и грибные бульоны с овощами, разрешенной крупой, картофелем, фрикадельками. Исключают: крепкие, жирные бульоны, молочные с манной крупой, рисом, лапшой;
хлеб и мучные изделия. Ржаной, белково-отрубяной, белково-пшеничный, пшеничный из муки 2-го сорта хлеб, в среднем 300 г в день. Несдобные мучные изделия за счет уменьшения количества хлеба. Исключают: изделия из сдобного и слоеного теста;
мясо и птица. Нежирные говядина, телятина, обрезная и мясная, свинина, баранина, кролик, куры, индейки в отварном, тушеном и жареном после отваривания виде, рубленые и куском. Сосиски русские, колбаса диетическая. Язык отварной. Печень - ограниченно. Исключают: жирные сорта, утку, гуся, копчености, большинство колбас, консервы;
рыба. Нежирные виды, отварная, запеченная, иногда жареная. Рыбные консервы в собственном соку и томате. Исключают: жирные виды и сорта рыб, соленую, консервы в масле, икру;
молочные продукты. Молоко и кисломолочные напитки, творог полужирный и нежирный и блюда из него. Сметана - ограниченно. Несоленый, нежирный сыр. Исключают: соленые сыры, сладкие творожные сырки, сливки;
яйца. До 1-1,5 в день, всмятку, белковые омлеты. Желтки ограничивают;
крупы. Ограниченно в пределах норм углеводов. Каши из гречневой, ячневой, пшенной, перловой, овсяной крупы; бобовые. Исключают или резко ограничивают рис, манную крупу и макаронные изделия;
овощи. Картофель с учетом нормы углеводов. Углеводы учитывают также в моркови, свекле, зеленом горошке. Предпочтительны овощи, содержащие менее 5 % углеводов (капуста, кабачки, тыква, салат, огурцы, томаты, баклажаны). Овощи сырые, вареные, запеченные, тушеные, реже - жареные. Исключают: соленые и маринованные;
закуски. Винегреты, салаты из свежих овощей, икра овощная, кабачковая, вымоченная сельдь, мясо, рыба заливная, салаты из морепродуктов, нежирный говяжий студень, сыр несоленый;
плоды, сладкие блюда, сладости. Свежие фрукты и ягоды кисло-сладких сортов в любом виде. Желе, самбуки, муссы, компоты, конфеты на ксилите, сорбите или сахарине; ограниченно - мед. Исключают: виноград, изюм, бананы, инжир, финики, сахар, варенье, конфеты, мороженое;
соусы и пряности. Нежирные на слабых мясных, рыбных, грибных бульонах, овощном отваре, томатный. Перец, хрен, горчица - ограниченно. Исключают: жирные, острые и соленые соусы;
напитки. Чай, кофе с молоком, соки из овощей, малосладких фруктов и ягод, отвар шиповника. Исключают: виноградный и другие сладкие соки, лимонады на сахаре;
жиры. Несоленое сливочное и топленое масла. Растительные масла - в блюда. Исключают: мясные и кулинарные жиры.
Расчет энергетической ценности питания, расчет хлебных единиц.
Определение суточной энергетической потребности.
• базальный энергетический баланс (БЭБ)=масса тела (МТ) ´ энергетическую потребность
БЭБ=38 кг* 25=950
Суточная потребность=БЭБ+1/6БЭБ= 950+159=1109 ккал/сутки
1109/50=22 ХЕ
Инсулинотерапия.
Для лечения данного заболевания необходимо применение препаратов инсулина.
Rp: Solutionis insulini glargini-3ml (300ED)
D.t.d.№ 5
S. По 16 ЕД подкожно 1 раз в день вечером перед едой.
#
Rp: Solutionis Insulin-isophani – 3ml(300 ED)
D.t.d.№ 5
S. По 10 ЕД в 8.00 подкожно перед едой.
Дозированная физическая нагрузка. Прогулки пешком по 15-20 минут 2 раза в день.
X. Прогноз.
Прогноз для жизни при лечении благоприятный.
Для выздоровления – не благоприятный, т.к. заболевание носит хронический характер.
Для трудоспособности – благоприятный.
XI. Используемая литература.
Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002.
Эндокринология. /И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев.-«гзотар-медиа»,2012
http://ru.wikipedia.org/wiki/Сахарный_диабет