2.1. Поняття про хвороби рослин та патологічні явища Поняття «хвороба» чи «захворювання» рослини при всій його, здавалося б, простоті, досить складне. Існує багато визначень цього поняття, які у певній мірі чітко і повно відображають суть цього явища. Для уточнення поняття «хвороба рослини» потрібно відмітити найхарактерніші риси, які притаманні рослині в цьому стані. По-перше: хвороба – це патологічний процес, що виникає, розвивається в рослині внаслідок її реакції на проникнення в неї інфекційного начала, чи на несприятливі умови росту чи різноманітні шкідливі впливи. Наприклад, при розвитку хвороби чорна ніжка за сприятливих умов (вологість, освітлення, живлення* патоген подавляється, за несприятлих - прогресує. По-друге: важлива особливість, притаманна хворій рослині, – різноманітні прояви патологічного процесу у вигляді порушень фізіологічних та біохімічних функцій, анатомо-морфологічних змін та зниження кількості та якості урожаю, що залежать від властивостей рослини, особливості патогену та факторів зовнішнього середовища Перше визначення хвороби рослин було дано Декандолем (1832*, який вважав, що кожне більш-менш значне відхилення від нормального фізіологічного стану є хворобою. Таке визначення до певної міри відображає уяву про природу хвороби рослин, поширену в першій половині XIXст. Недоліком даного визначення є відсутність критерію для розуміння норми. Поняття «норма» є відносним. Нормальною (здоровою* буде називатися так рослина, яка розвивається в умовах, оптимальних для неї, тобто рослина повністю забезпечена необхідними умовами існування, притаманними даному виду. Крім цього, таке визначення дає одностороннє розуміння хвороби рослини лише як фізіологічного явища у відриві від причини, що спричинила захворювання та факторів оточуючого середовища. Інше визначення під хворобою рослини розуміє явище, що характеризується розладом взаємозв’язку між рослиною і оточуючим середовищем, де останньому надається виключна, а інколи і вирішальна роль у розвитку взаємовідносин рослини зі збудником хвороби. В даному випадку хвороба рослини розглядається не як статистичний стан, а як динамічний процес. Сюди ж можна віднести і визначення М.А.Наумова (1952*: "Захворювання рослини є результатом тривалих і постійних (нерідко за своїми наслідками фатальними змін, викликаних, як правило, якими-небудь чужорідними природі рослинного організму певними причинами, що протікають при наявності цілком визначеного для кожного випадку процесу, який супроводжується порушенням функцій органів, а звідси і їх будови. Іншими словами, захворювання є одним з можливих наслідків порушення відносин між рослинним організмом та середовищем, які склалися у філогенезі". Третє визначення ґрунтується на патологічному процесі у взаємовідношенні збудника хвороби з рослиною, відводить фактором середовища таку ж роль, як і властивостям рослин та патогенів. Захворювання розглядається як результат зміни взаємозв’язків в єдиній системі: "рослина – патоген - середовище". Таким чином, не два (рослина і патогени*, а три компоненти на рівних правах впливають (визначають* хворобу рослин. На основі цього Т.Д. Страхов (1962* запропонував таке визначення хвороби рослини: "Хвороба – це стан організму, що виникає і мінливо розвивається під впливом взаємовідносин, що несприятливо складаються для рослини з патогенними факторами та навколишнім середовищем і звичайно проявляються у розпаді фізіології, структури і продуктивності рослини". Простішим, є визначення М.А. Черемисова (1973*: "Хвороба – це складний динамічний стан, що характеризується патологічним процесом, який супроводжується порушеннями фізіологічних функцій, зміною структури та зниженням продуктивності і який залежить від властивостей рослини, збудника хвороби та навколишнього середовища". В наведених визначеннях хоча і повніше, ніж у інших, відображено біологічні явища в живій рослині, але не враховуються особливості прояву самих захворювань. Наприклад, хвороби плодів вражають лише плоди, а в цілому самій рослині не шкодять. Враховуючи все це, можна дати таке визначення: Хвороба рослини – патологічний процес, що супроводжується порушеннями фізіологічних функцій чи відхиленнями у будові під безпосереднім чи відносним впливом, впливом навколишнього середовища у зв’язку з особливостями самої рослини; процес, що утруднює її проростання, або порушує лише плодоношення, знижуючи економічну цінність останнього. Від поняття "хвороба рослини" необхідно відрізняти "потворність". Під потворністю рослин розуміють відхилення від форми, які не є загрозливими для життя і у більшості випадків не послаблюють його життєдіяльності. Потворності викликаються внутрішніми причинами і у більшості випадків успадковуються. Вивченням потворності органів займається особлива галузь науки - тератологія. Тератологія – наука про ненормальність будови і забарвлення рослин, непов’язаних з хворобами чи несприятливим впливом факторів неживої природи. Патологічний процес (патогенез* у рослин і суть його прояву Ще в 1922 році Т.Д. Страхов дав нове трактування патологічного процесу у рослин. Основні його положення такі: 1. Патологічний процес у рослинному організмі обумовлений певними особливостями і, перш за все, властивостями організму рослин і властивостями патогену, а вже потім – умовами оточуючого середовища. Тому в процесі всебічного вивчення хвороби необхідно мати на увазі: безпосереднє вивчення причин і збудників хвороби; вивчення особливостей хворої рослини, які слід розглядати не як односторонній прояв діяльності патогену чи ушкодженої рослини, а як результат їх сумісної дії; необхідне вивчення впливу умов навколишнього середовища. 2. Патологічний процес мінливий і піддається управлінню. Управляти ним можна шляхом підбору і зміни спадкових властивостей рослини і патогену; підбору і зміни екологічних умов, а також умов, які створює людина. За допомогою цих факторів можна підсилювати чи послаблювати стійкість рослини до хвороби чи вірулентність патогенів, або створювати несприятливі умови для патогенних організмів. З цього приводу Т.Д. Страхов зауважує: "…з допомогою факторів середовища, підбору сортових властивостей рослин і умов живлення можна порушувати взаємозв'язки патогена і рослини, що склалися еволюційно". Дана концепція фітопатогенезу була прийнята в світі. Н.А. Наумов (1952* писав з цього приводу: "…Хвороба, а не її збудник, починає набувати домінуючого значення у дослідницьких роботах, і такий перелом у основних концепціях фітопатологів знаменує собою створення нової фітопатології". Е. Стеклан і Дж. Харрор (1959* також прийшли до висновку, що розвиток всіх паразитичних хвороб явно залежить від екологічних та біологічних особливостей патогену, господаря і від факторів оточуючого середовища. При кожній інфекційній хворобі спостерігаються глибокі взаємовідносини між патогеном і рослиною, що проявляються у функціональних порушеннях в організмі рослини-хазяїна. Ці порушення проявляються у морфологічних та анатомічних змінах рослини чи її органів, або у зміні їх функцій. До морфологічних змін належать: патоморфологічні зміни -  порушення форми і росту рослин, а також цитологічні зміни; порушення росту: посилений чи пригнічений ріст вражених патогеном рослин. Переважно частіше, ніж загальне стимулювання, спостерігається загальне пригнічення росту рослини-хазяїна. Так, рослини, вражені твердою сажкою, майже завжди відрізняються від здорових більш послабленим ростом і меншою продуктивністю. У вражених рослин спостерігається зменшення довжини стебла і кількості колосків. порушення форми (деформація*. До явищ деформації всієї рослини можна віднести враження молочаю іржею, в ецидіальні стадії спороношення якої рослина настільки сильно видозмінюється, що її навіть описували як новий вид. Приклад деформації окремих частин - захворювання злакових, що зумовлює пероноспоровий гриб Sclerospora graminicola, та захворювання томатів стовбуром. У першому випадку патоген викликає перетворення тичинок у листоподібні органи, у другому випадку чашолистики розростаються і зростаються між собою, утворюючи дзвониковидну чашечку. При вірусних захворюваннях винограду, виявлених у Молдові, відмічено захворювання на стеблах і листках, яке проявляється у формі подвійних і потрійних вузлів, зигзагоподібних пагонів, дихотомічного галуження, сильного опушення листків. порушення у клітинах і тканинах: спостерігаються в анатомічній будові клітин і тканин і є неначе внутрішніми проявами хвороби. Порушення проявляються у вигляді підсилення чи послаблення росту, а також у руйнуванні певних клітин і тканин хворої рослини. Основні типи анатомічних змін, що проходять у хворій рослині: гіпертрофія; гіперплазія; гіпоплазія; метаплазія; дегенерація; некроз. Гіпертрофія – збільшення розмірів клітин рослини, що часто супроводжуються і зміною їх форми. Спостерігається при хворобах кіла капусти, рак картоплі. Гіперплазія –збільшення кількості клітини у зв’язку з посиленим їх розмноженням під впливом патогену чи іншого подразника. Прикладом є напливи на стовбурах деревних рослин. Гіпоплазія – недорозвинення або зменшення кількості клітин чи їх вмісту. Кількісна гіпоплазія – клітини не досягають нормальної величини, або їх кількість у органах рослини зменшується. Якісна гіпоплазія – зменшується вміст клітин. Найчастіше зменшується кількість хлоропластів. Метаплазія – утворення у клітинах рослин нових речовин, які не притаманні їм у нормальному стані. Наприклад, утворення хлорофілу у серцевині і серцевинних променях. Дегенерація або переродження – перетворення клітин або їх оболонок, чи сукупності клітин у речовини різного хімічного складу, які накопичуються у рослині. При некрозі у тканині того чи іншого органу відмирають окремі клітини, при цьому у клітинах проходять глибокі зміни, що характеризуються або пониженням дисперсності колоїдів цитоплазми, що приводить до коагуляції, або підвищенням дисперсності колоїдів, що у свою чергу приводить до розрідження цитоплазми. Некрози зумовлюються або механічними пошкодженнями клітин, або дією на клітини отруйних речовин, що виділяються патогенами. Наприклад, проявом некрозу флоеми є пожовтіння і набухання стінок ситовидних трубок. При цьому просвіти поступово звужуються і в них накопичується крохмаль. Спостерігається при хворобах картоплі, скручуванні листя, хворобі бронзовості тютюну. Некроз флоеми, паренхіми і коленхіми виявлений як при вірусних, так і при бактеріальних та грибних інфекціях. Некробіоз – потовщення стінок флоемних елементів у зв’язку з надмірним відпаданням у них целюлози. Напиклад, враження картоплі вірусними хворобами (морщиниста мозаїка, смугаста мозаїка*. облітерація- це деформація тканин, їх зморщування. Відмічено, наприклад, що при фузаріозному в’яненні бавовнику патоген, переходячи з клітини в клітину,  руйнує не оболонку, а її протопласт. При цьому спостерігається спадання і зморщування кори. склерез- здерев’яніння клітин тканини стебла, наприклад утворення вторинної ксилеми. При вірусних захворюваннях картоплі в оболонках поренхімних клітин посилено відкладається целюлоза, внаслідок чого формуються механічні тканини. розриви епідерми – утворення тріщин у органах рослин. Розриви епідерми при грибних хворобах – досить поширене явище. мацерація тканин – розділення, розм'якшення клітин в результаті розчинення міжклітинної речовини. Мацерація тканин спостерігається при гниллях, що викликають гриби і бактерії. Кородіїна і деструктивна гнилі деревини- зумовлена дереворуйнуючими грибами, які викликають два види гниття деревини: корозійне і деструктивне. При корозійній гнилі гриб у першу чергу руйнує міцелій і мало руйнує целюлозу. При деструктивній гнилі відбувається більш-менш рівномірне розчинення клітинних оболонок. Окрім порушень в анатомії тканин, патогени викликають також значні цитологічні зміни, що є загальними для всіх хвороб: патологічні зміни ядра; патологічні зміни пластидного апарату; зменшення кількості хлорофілу. До фізіологічних і біохімічних змін у хворій рослині відносяться: Порушення водного режиму: хворі рослини можуть містити більше води, ніж здорові. Віддача води проходить у них інтенсивніше. Збільшується або зменшується інтенсивність транспірації. Порушення проникності цитоплазми: збільшується проникність цитоплазми, що виражається у посиленні вимивання з клітин неорганічних солей і органічних речовин. Порушення осматичного тиску клітинного соку: під впливом патогенів осматичний тиск змінюється як у сторону підвищення, так і у сторону зниження. Здебільшого осматичний тиск знижується через сильний розвиток патогену. Порушення фотосинтетичної активності: дія патогену на фотосинтетичну активність рослини досить різноманітна. Тут може спостерігатися як значна стимуляція цього процесу, так повна зупинка фотосинтезу, що залежить від особливостей патогену, ступеню ураження ни рослини, фази розвитку хвороби, умов середовища. Основна причина зниження фотосинтезу – руйнування хлорофілу. В невеликих концентраціях токсини можуть стимулювати процес фотосинтезу. Порушення енергії дихання: здебільшого, як правило, з моменту зараження патогеном починається поступове посилення дихального газообміну. Потім дихальна активність інфікованих тканин падає. Порушення у вуглеводневому і білковому обміні: в процесі обміну речовин головну роль відіграють вуглеводи і білки. Вони ж є і основним поживним матеріалом для патогену. Чим сильніше уражена рослина, тим швидше і сильніше патоген поглинає поживні речовини і швидко виснажує рослину. Порушується також засвоєння азоту. Знижується вміст загального і білкового азоту, а вміст небілкового азоту збільшується. Патологічні зміни у ферментному апараті. Активність гідролітичних та протеолітичних ферментів підвищується, а окислювальних - зменшується. Порушення у вмісті і динаміці нуклеїнових кислот: зниження рівня їх вмісту. Явище тканинної гіпертерії (лихоманки*. Інколи присутність патогену викликає підвищення температури хворого органу. За цим показником можна виявляти рослини, які найбільше страждають на хвороби. Зовнішньо виявлені патологічні процеси, що проходять у хворій рослині, називаються симптомами. Інколи симптоми захворювання під впливом умов навколишнього середовища можуть тимчасово зникати, і тому хворобу називають “замаскованою”. У багатьох випадках симптоми хвороб можуть бути подібними і однаковими незалежно від характеру і причин хвороби. Групи хвороб, об’єднаних за подібністю симптомів, називають типами хвороб. Основними типами хвороб рослин є: Гнилі - викликаються грибами, бактеріями та несприятливими абіотичними факторами. Характеризуються розм'якшенням та руйнуванням окремих ділянок тканин різних органів рослин. Найчастіше гнилі трапляються на соковитих рослинних органах, багатих водою і запасними поживними речовинами (плодах, коренеплодах, бульбах, цибулинах*; загнивають також осьові органи. Наприклад, Monilia fructigena Pers. ex Fr. викликає гниль плодів яблуні та груші; Phomopsis quercella (Sacc.* Died. i Ophiostoma roboris Georg. et Teod. уражують жолуді; Rosellinia quercina Hart. є збудником гнилі коренів дуба. Збудниками гнилі коренів, стовбурів гілок є трутові гриби. За консистенцією гнилі бувають водянистими (гниль плодів томатів, викликана бактерією Pectobacterium carotovorum*, мокрими (гниль бульб картоплі, викликана бактерією Pseudomonas xanthochlora*, сухими (гниль бульб картоплі, викликана грибом Fusarium oxysporum*. Гнилі дерев за місцерозташуванням бувають вершинними, стовбуровими, кореневими; за місцем утворення - центральними, периферійними, змішаними; за забарвленням - білі, бурі, чорні. В’янення – викликається грибами, бактеріями, вірусами і несприятливими абіотичними факторами. Збудники в’янення закупорюють судинно-провідну систему рослини. При цьому спочатку знижується тургор всієї рослини або окремих її органів, а потім вона в’яне. Грибні і бактеріальні в’янення супроводжуються ураженням провідних тканин. На поперечному перерізі уражених органів рослин в периферійній частині добре помітно побурілі судини у вигляді кільця, завдяки чому можна легко відрізнити їх від рослин, що зів'яли від нестачі вологи у грунті.Так, збудниками в'янення 1-3-тижневих сіянців є гриби з родів Fusarium, Alternaria, Botrytis, Pythium, графіозу ільмових - Graphium ulmi, в'янення гілок листяних порід - Nectria cinnabarina. В'янення гарбузових викликає бактерія Erwinіa tracheiphila. В’янення спостерігається також у результаті дії токсинів грибів. Некрози – відмирання окремих ділянок тканин, що супроводжуються зміною їх забарвлення. Збудниками є гриби (бурий некроз тополі - Cytospora chrysosperma (Pers.* Fr., клітрисовий некроз дуба - Clithris quercina (Pers.* Rehm.* та бактерії (чорна ніжка картоплі - Pectobacterium phyto*. Рак – тип хвороб рослин, що характеризуються надмірним розростанням окремих частин або органів, внаслідок чого утворюються пухлини, нарости тощо. Рак може бути інфекційним та неінфекційним. Інфекційний рак викликають бактерії (бактеріальний рак коріння – Pseudomonas tumefaciens* та гриби (виразково-ступінчастий рак сосни - Cronartium flaccidum*. Причинами неінфекційного раку є низькі температури (морозобійний рак* та механічні пошкодження. Гали – патологічні утвори на рослинах, що є наслідками розростання паренхімних клітин у вигляді різних за формою наростів, бульбочок тощо. Можуть утворюватися під дією механічних подразнень, комах, при ураженні грибами, бактеріями нематодами. Муміфікація – тип захворювання рослин, при якому гіфи гриба пронизують певну частину рослини, переважно плоди та насіння, внаслідок чого вони засихають і зморщуються, але інколи зберігають нормальні розміри і форму. Муміфіковані плоди та насіння не загнивають, а зберігаються на рослинах або в грунті і є джерелом інфекції на наступний рік. Навесні в них утворюються спори гриба, які уражують нові рослини. Прикладами є муміфікація жолудів дуба звичайного (збудник Sclerotinia pseudotuberosa*, муміфікація насіння берези (збудник Stromatinia betulae*, муміфікація яблук (збудник Monilia fructigena*. Гомоз – проявляється у вигляді розтріскування кори з виділенням тягучої клейкої жовтуватої рідини – камеді, що швидко застигає на повітрі. Причинами є гриби (Phomopsis citri у цитрусових*, бактерії (Xanthomonas malvacearum - збудник гоммозу бавовника* і механічні пошкодження. Найчастіше спостерігається серед плодових дерев, іноді – на деяких трав’янистих рослинах. Муміфікація насіння берези Муміфікація жолудів Гомоз на абрикосі Зміна забарвлення органів рослин. Найчастіше зустрічаються такі зміни забарвлення: 1* хлороз - набуття  жовтого забарвлення зеленими органами рослин  під впливом вірусів, бактерій, грибів або внаслідок нестачі окремих макро- і мікроелементів у грунті; 2* мозаїка характеризується нерівномірним забарвленням листків, на яких чергуються темно-зелені ділянки різної форми і розміру з жовтими або світлими ділянками. Збудниками є віруси; 3* альбікація характеризується повною  або частковою втратою листками або молодими рослинами зеленого забарвлення. Причиною є відсутність у грунті у доступній формі необхідної кількості заліза; 4* побуріння хвої та листків характеризується повною заміною зеленого забарвлення листків на буре або червоно-буре, що є ознакою їх відмирання. Викликається інфекційними (гриби, бактерії* та неінфекційними причинами (низькі й високі температури повітря, забрудненість повітря*; 5* плямистості - характеризуються відмиранням паренхімних клітин, в результаті чого на уражених органах з'являються більш-менш обмежені плями зміненого забарвлення. Викликаються інфекційними (гриби, бактерії, віруси* та неінфекційними причинами. Прикладами є біла плямистість листків груші (збудник – гриб Septoria piricola*, бактеріальна рябуха листків тютюну (збудник – бактерія Pseudomonas tabacum*, кільцева плямистість листків тютюну (збудник - Nicotiana virus 12*, дрібна чорна плямистість листків капусти (неінфекційне захворювання*. Деформація органів рослин: зміни форми вражених органів (листків, плодів, гілок*, а інколи і всієї рослини. Причиною хвороби можуть бути гриби, віруси, мікоплазми і абіотичні фактори. Відомі такі види деформацій органів рослин: 1* викривлення гілок - характерне для молодих рослин сосни. Збудником є  іржастий гриб Melampsora pinitoqua Rostr. У місцях ураження формуються ецидіальні спороношення, а пагін викривлюється "S"-подібно; 2* деформація плодів -  зміна форми плодів, які втрачають свої властивості і нормальний вигляд. Насіння або взагалі не утворюється, або виявляється нежиттєздатним. Збудниками є голосумчасті гриби роду Taphrina, які уражують плоди кісточкових порід, осики, вільхи, тополі; 3* кучерявість листків - зміна форми листкової пластинки внаслідок ненормального і посиленого поділу клітин мезофілу під впливом речовин гормональної природи (β-індолілоцтова кислота, гібереліни*, які виділяються грибницею голосумчастих грибів з роду Taphrina. Спостерігається у персика, вільхи, тополі, клена; 4* фасціація - сплющення пагонів і стебла; спостерігається у ясена, ялини, скумпії, спіреї тощо. Причини виникнення невідомі; 5* розетковість - розміщення листків, наприклад, у яблуні, верби, у вигляді розетки на сформованих під впливом віруса вкорочених міжвузлях пагонів; 6* карликовість - слабкий ріст деревних порід, зумовлений постійною нестачею в грунті основних макро- і мікроелементів та вологи. У деяких випадках карликовість викликається сажковими грибами; 7* нитчастість - перетворення під впливом вірусів нормальних листків у нитчасту форму; спостерігається у шовковиці, жимолості. Набриси на поверхні органів рослин: на вражених листках, стеблах та інших частинах рослини розвивається білий, рожевий, сірий, бурий або чорний набрис (поверхневорозташовані міцелій та конідіальне спороношення грибів*, який легко стирається. Набриси можуть бути як на всій поверхні органів, так і локалізовані на певних ділянках тканин рослини. Набриси утворюють облігатні паразитичні чи напівпаразитичні гриби. Пустули, або купки спороношення: це окремі або овальні опуклі подушечки різноманітної величини та забарвлення. Утворюються завжди всередині тканин і спочатку прикриті епідермісом (на листках* або перидермою (на бульбах, стеблах*, які розриваються під напором спороношень і оголюють їх. Пустули характерні для уредо- і телейтостадій іржастих грибів, супроводжуються відмиранням ділянок тканин і появою виразок. Наприклад, антракноз квасолі (збудник Colletotrichum lindemuthiarum*, стеблова іржа злаків (збудник Puccinia graminis*. Руйнування органів рослин. Характеризується руйнуванням вегетативних і генеративних органів рослин, які перетворюються в чорну порошнисту масу, що складається з теліоспор гриба-паразита. Збудники - сажкові гриби. Прикладами є порошниста сажка пшениці (збудник - Ustilago tritici Jens.*, яка руйнує всі частини колоса, залишаючи лише стрижень; пухирчаста сажка кукурудзи (збудник - Ustilago zeae Unger.*, яка уражує стебла, листки, початки. Копитоподібні плодові тіла та шляпки грибів. У деревних рослин часто присутня ознака хвороби – це утворення на стовбурі, а також гілках чи коренях плодових тіл патогенів у вигляді шляпок (опеньки* чи копитоподібних плодових тіл (трутовики*. Але і трутовики, і шапинкові гриби з’являються на рослині вже в кінці інфекційного процесу. Поява на рослині сторонніх організмів. Особливий тип захворювання – поселення і розвиток за рахунок рослини-хазяїна квіткових паразитів (повитиці, петрова хреста, вовчка* та напівпаразитів (омели, ремнецвітника*. Витискання сіянців зумовлене утворенням крижаної кірки. Крига примерзає до кореневої шийки рослин, поступово наростає і випирається наверх разом з рослинами. Після танення криги сіянці залишаються на поверхні грунту і гинуть. Витискання найчастіше спостерігається на торфянистих і глинистих грунтах восени або навесні. Випрівання спостерігається у сіянців, що знаходяться під снігом, і викликається грибом Sclerotinia graminearum Elenev. Воно приводить до побуріння хвої та її опадання, відмирання верхівок або всієї рослини. Задихання сіянців і самосіву сосни, які зростають на піщаних грунтах, відбувається внаслідок обростання їх плодовими тілами гриба Thelephora terrestris Ehrenb., що перешкоджає нормальному протіканню фізіологічних процесів. Опік - некроз листків, гілок, суцвіть. Причинами є гриби (моніліоз кісточкових – Monilia laxa, опік гілок тополі та осики - Venturia tremulae*, бактерії (бактеріальний опік плодових і кісточкових дерев - Erwinia amylovora*, абіотичні явища (опік кори деревних рослин в результаті змінної дії тепла й холоду*. Морозобійні тріщини утворюються внаслідок переохолодження зовнішніх річних шарів деревини стовбура, які стискаються значно сильніше, ніж тепліші шари його центральної частини. Спостерігаються в нижній частині стовбурів. Обмерзання різних органів спостерігається у теплолюбивих деревних порід під впливом пізніх весняних або ранніх осінніх приморозків чи сильних морозів взимку. "Відьмині мітли" - надмірне галуження пагонів, які утворюються з числених сплячих або додаткових бруньок під впливом подразнення клітин деревини продуктами метаболізму патогена, що містять ростові речовини. Ці галузисті пагони не досягають нормальної величини і тісно переплітаються, формуючи "мітлу". Спостерігаються на гілках або стовбурах листяних і хвойних порід. Збудники - гриби з родів Taphrina та Melampsorella, бактерії, віруси. Причинами виникнення є також пошкодження комахами. "Відьмині мітли" Нарости (капи* - напівкулясті набряки на стовбурах і корінні деревних порід, викликані бактеріями, вірусами та комахами. Утворюються внаслідок збільшення кількості клітин або їх об'єму. Деревина капів має гарну текстуру. Пухлини - здуття або потовщення на гілках і стовбурах, викликані грибами або бактеріями . Вони недовговічні і часто перетворюються у ракові виразки. Класифікація, або систематизація, хвороб – це розподіл хвороб за певними специфічними ознаками чи за сукупністю цих ознак на групи. Класифікація має важливе значення для правильного розуміння природи хвороб і полегшує діагноз.

Велика кількість існуючих хвороб рослин створює певні труднощі у їх вивченні, тому виникає необхідність приведення їх до певної системи.

Одна з перших спроб класифікації хвороб рослин була зроблена Культером у 1914 р. Запропонована класифікація охоплювала лише паразитні хвороби, і розподіляла їх на три групи на основі взаємовідношення патогену і рослини, що його живить:

• I група– патоген вбиває клітини, у яких він живе чи якими він живиться;

• II група – хвороби, при яких патоген не убиває клітин, якими живиться;

• III група – патоген живе у порожніх, природно відмерлих клітинах, але у певній системі вносить розлади у нормальне функціонування рослини.

Сьогодні запропоновано багато класифікацій, в основу яких покладено різноманітні принципи:

• Класифікація за зовнішнім виглядом.

Досить проста і поширена, але має багато недоліків.

• Класифікація за місцем появи хвороби.

Розрізняють місцеві хвороби, які вражають певний орган чи певну частину рослини і слабо впливають на всю рослину, і загальні хвороби, що спричинюють різкий розлад всіх життєвих функцій рослини, і досить часто вражають всю рослину повністю. В залежності від стійкості рослини, умов оточуючого середовища в одних випадках місцеві хвороби можуть бути загальними, і навпаки.

• Класифікація за тривалістю протікання хвороби.В цьому випадку різко розрізняють хвороби гострого і хронічного характеру. Гострі хворобихарактеризуються швидким протіканням патологічного процесу, і закінчуються в короткий строк загибеллю рослини. Хронічні хвороби характеризуються повільним протіканням патологічного процесу без помітного погіршення стану рослини протягом тривалого часу. Вони зумовлені причинами, що діють з року в рік.

• Класифікація за віком рослин. Відомо, що кожен патоген викликає хворобу рослини у певний період її життя. В даному випадку розрізняють хвороби сходів (сіянці, розсади*, хвороби що зустрічаються у розсадниках, в культурах, у плодоносних садах та інших насадженнях, що мають певний вік.

• класифікація за органами рослин: базується на врахуванні ураження окремих органів. Наприклад, хвороби насіння, бульб, сходів, стовбурів, листків, квітів, плодів, цибулин і коренів.

• класифікація за рослинами, що живлять патоген: наприклад, хвороби хлібних злаків, овочевих культур, яблуні і т.д. Дана система досить поширена, має практичні переваги і широко застосовується у сільськогосподарській фітопатології.

• класифікація етіологічна.В основу даної класифікації покладена причина хвороби. Згідно цього принципу, паразитні хвороби відносять до однієї групи, а непаразитні – до іншої. В межах цих великих груп хвороби розміщують за значимістю і залежністю від причини. Така класифікація найбільш прийнята. Розрізняють:

Неінфекційні (або непаразитні* хвороби – виникають в результаті несприятливих впливів на рослини різних абіотичних факторів середовища: температури, вологості, дій отруйних речовин тощо.

В залежності від характеру дії абіотичних факторів на рослину, неінфекційні хвороби діляться на такі основні групи:

1. Хвороби, спричинені невідповідними або незадовільними умовами росту рослини (нестача чи надмірна кількість вологи у ґрунті і повітрі чи поживних речовин у ґрунті*.

2. Хвороби, зумовлені несприятливим впливом метеорологічних факторів (висока або низька температура*.

3. Хвороби, спричинені механічними впливами.

4. Хвороби, зумовлені наявністю шкідливих домішок у повітрі.

5. Хвороби, зумовлені іонізуючим випроміненням.

Інфекційні (або паразитні* хвороби виникають внаслідок дії на рослину патогенних організмів. Інфекційні хвороби зумовлюються біотичними факторами і в залежності від природи патогену поділяються на такі групи:

1. грибні хвороби (мікози*;

2. бактеріальні хвороби (бактеріози*;

3. актиноміцетні хвороби (актиномікози*;

4. вірусні хвороби (вірози*;

5. мікоплазменні хвороби (мікоплазмози*;

6. нематодні хвороби;

7. хвороби, спричинені квітковими паразитами і напівпаразитами.

Рослин та її методи

 

Внаслідок подібності багатьох симптомів хвороб, які різняться за причиною (етіологією*, діагностика, що ґрунтується лише на симптомах хворої рослини, – неможлива.

Тому кінцевий висновок про походження і суть хвороби необхідно робити на основі не лише одних симптомів, але і інших ознак захворювання.

Таким чином, під назвою «діагноз» звичайно розуміють визначення (розпізнавання* хвороби на основі сукупності ознак патологічного стану рослини, які виявлені при детальному, всебічному і ретельному її дослідженні. Нині фітопатологія володіє багатьма методами, які дозволяють точно встановити етіологію конкретного захворювання. Це, зокрема, такі методи: макроскопічний (пантографічний*, мікроскопічний, біологічний, серодіагностичний, метод індикаторних рослин, люмінесцентний метод, електронно мікроскопічний метод.

Макроскопічний метод дозволяє розпізнавати хворобу рослини за ознаками, які можна виявити неозброєним оком, або з допомогою лупи безпосередньо на місці. Поки що це основний метод у виробничих умовах.

При діагностиці хвороб рослин за макроскопічними ознаками можливі 4 варіанти:

1. на рослині є спороношення грибів (плодові тіла, конідіальні спороношення тощо*. У такому випадку збудника визначають за плодовими тілами або спороношенням;

2. на рослині є грибні утворення (склероції, плівки*. Визначення типу збудника порівняно легке за характерними утвореннями. Наприклад, ріжки на колосках злаків, біла гниль і т.п.;

3. наявні ознаки патологічного стану рослини: хлороз, дрібнолистість тощо. Хворобу можна визначити за зовнішніми ознаками прояву паталогічного процесу. Наприклад, хлороз вказує на глибокий патологічний процес у рослині; в’янення – на грибне, бактеріальне, вірусне чи абіотичне ураження;

4. на рослині немає ні плодових тіл грибів, ні грибних утворень іншої форми, ані типових проявів хвороби. Найважчий випадок для діагностики, але можна знайти причину, детальніше обстеживши всі частини рослини.

Для правильної постановки діагнозу хвороби необхідно мати велику кількість екземплярів рослин чи їх органів. В іншому випадку можна прийти до хибних висновків.

Мікроскопічний метод полягає в тому, що у хворої рослини чи її органів з допомогою мікроскопу досліджують тканини з метою виявлення мікроскопічних проявів і різних утворень патогену.

Для детального дослідження патологічного процесу і змін, що відбуваються в тканинах рослин внаслідок хвороби, а також для виявлення патогену у вражених тканинах застосовують диференціальне забарвлення грибів або бактерій. Цінність цього методу полягає у тому, що можна виявити характерні і безумовно точні ознаки, що притаманні певним патогенам.

Біологічний метод ґрунтується на виділенні із хворих рослин чи інших субстратів грибів, бактерій, вірусів і нематод, ізоляції їх у чистому вигляді та вирощуванні на штучних чи природних поживних середовищах.

Метод чистих культур. Серед біологічних методів вивчення грибів і бактерій немає жодного, який би за своєю точністю, ефективністю і доступністю (лабораторні умови* мав би більше значення, ніж метод чистих культур.

Метод чистих культур дозволяє:

• встановити повний цикл розвитку патогену;

• використовуючи всі фактори зовнішнього середовища, вивчити пластичність патогену і тим самим виявити межі його мінливості;

• виявити, які речовини і у яких кількостях використовує патоген, який шлях їх використання та які кінцеві продукти обміну;

• викликати у патогену певний тип спороношення, який в даний момент відсутній, і прослідкувати його в онтогенезі.

Метод вологої камери ґрунтується на використанні здатності міцелію гриба, що розташований всередині тканин рослини, проростати назовні і формувати спороношення, якщо будуть створені умови підвищеної вологості субстрату і повітря. Досить дешевий і простий метод.

Метод штучного зараження (інокуляції* рослин застосовують для розробки багатьох питань і, зокрема, вияснення істинного збудника даної хвороби, вивчення циклу його розвитку та інших питань його біології, екології, ступеню дії на рослину, визначення його шкідливості і обґрунтування засобів боротьби з ним. Даний метод має велике значення для селекціонерів, які поряд з оцінкою своїх нових сортів повинні враховувати і їх вразливість поширеними патогенами. Для штучного зараження можуть використовувати окремі рослини чи їх частини.

Інокуляція здійснюється різними методами:

• внесення збудника в грунт(заражений грунт - частини вражених рослин - чиста культура патогену*;

• внесення збудника в насіння (метод сухого заспорення насіння, метод вологого заспорення насіння і висаджування його*;

• внесення збудника на квітку;

• внесення збудника на листки, стебла, плоди та інші органи рослини;

• зараження листя сухим інфекційним чи змішаним з водою інфекційним матеріалом.

В крапельному вигляді інфекційний матеріал наносять таким чином: 1* обприскуванням; 2* введенням розчину у жилку черешка; 3* накопичення інфекційного розчину у піхві листка; 4* натирання листків щітками, змоченими в настої інфекційного розчину; 5* внесення інфекційного розчину на листки рослин в мікрокамерах.

Зараження стебел.

Зараження плодів, бульб.

Зараження скелетних частин рослини.

Зараження рослин вірусами.

Серологічна діагностика. Метод, що ґрунтується на властивостях вірусних білків давати специфічні реакції з білками крові тварин. Якщо вірусний білок – антиген ввести у кров тварин, то в результаті реакції на нього в крові виникають нові речовини – антитіла. Після виділення і очищення вони дають позитивну реакцію тільки на той вірус, який було введено у кров тварини і по відношенню до якого одержано антивірусну сироватку. Реакція між вірусними антигенами та специфічними антитілами може відбуватись за типом прецимінації або аглютинації. Тепер отримано специфічні сироватки до багатьох (понад 30* різних вірусів рослин.

Метод індикаторних рослин. Застосовується при вірусних і мікоплазмених інфекціях. При зараженні певним вірусом і при певних умовах температури, світла та вологості у деяких культурних і дикоростучих (індикаторних* рослин протягом 2-4 днів з’являються симптоми, характерні для певного вірусу. Досить високочутливий, але дорогий і трудомісткий, метод.

Люмінесцентний аналіз. Аналіз уражених рослин за допомогою спеціальної установки чи люмінесцентного мікроскопу, що випромінюють ультрафіолетові промені. При цьому використовуеться природна здатність уражених тканин і деяких патогенів світитися, або їх забарвлюють спеціальними люмінесцентними фарбами. Люмінесцентний аналіз широко застосовується при експертизі насіння, вивченні життєздатності спор. Даний метод дозволяє виявити ураження на самих початкових фазах його розвитку.

Електронно мікроскопічний метод дозволяє бачити вірусні і плазмодієві частинки на спеціальних препаратах, виготовлених із соку хворих рослин чи на ультратонких зрізах. Проте, техніка їх виготовлення досить складна.

 

неінфекційні хвороби рослин   Обмін речовин – основа життєвого процесу. У живому організмі безперервно відбуваються процеси поглинання речовин з оточуючого середовища, їх переробка у живі речовини організму і одночасно процеси розпаду речовин. Отже, процеси асиміляції і дисиміляції у живому організмі складають єдиний складний комплекс у взаємодії з оточуючим середовищем. При зміні умов середовища змінюються і умови існування організму. Порушення обміну речовин проявляються у різних неінфекційних захворюваннях рослин. Чинники цих хвороб – абіотичні фактори. Такі хвороби не передаються хворими рослинами чи їх залишками іншим здоровим рослинам, їх частинам чи органам. Найважливішу роль тут відіграють несприятливі умови росту (живлення, водний баланс* і мете реологічні фактори (температура, світло тощо*. Розрізняють наступні групи неінфекційних хвороб: хвороби, спричинені несприятливими грунтовими умовами; хвороби внаслідок впливу несприятливих метеорологічних факторів; хвороби, викликані наявністю в повітрі й грунті отруйних речовин; пошкодження внаслідок атмосферних явищ, фізичних та хімічних впливів. Хвороби, зумовлені нестачею поживних речовин у ґрунті. Нормальне живлення – основа росту і розвитку всіх живих істот. Більшість рослин дуже чутливі до складу і багатства ґрунту. Нестача поживних речовин у ґрунті зумовлює порушення певних функцій рослини, що проявляється у різних патологічних процесах. Окрім основних елементів (азот, калій, кальцій, фосфор, залізо*, для нормального розвитку рослинам необхідні і мікроелементи – марганець, бор, мідь, цинк. Надлишок окремих поживних речовин у ґрунті також може викликати хворобливі явища у рослин. Наприклад, надмірний ріст вегетативних органів перешкоджає формуванню генеративних. Вплив нестачі чи надлишку поживних речовин визначається двома положеннями: Нестача хоча б одного поживного елементу ґрунту не дозволяє рослині нормально рости і надлишок інших елементів не компенсує його нестачі. Всі поживні речовини повинні бути не лише у достатній кількості, але й у певному відносному співвідношенні.   Зовнішні прояви нестачі азоту Нестача азоту. Азот – основна частина амінокислот, з яких будуються білки. Тому рослиною він поглинається у великій кількості. При нестачі азоту ріст пригнічується. Пагони і стебла розвинуті слабо, короткі і тонкі. Втрачається еластичність, пагони рано дерев’яніють і з’являється червонувато-буре забарвлення. У злаків спостерігається слабе кущіння. У більшості рослин спостерігається слабке цвітіння. Молоді зав’язі рано опадають. Спостерігаються некрози і раннє опадання листя. Хвороби рослин, зумовлені нестачею азоту, найсильніше проявляються при високій вологості грунту, коли легкорозчинні сполуки азоту вимиваються. Азотне голодання спостерігається і в умовах тривалої холодної і засушливої погоди. При нестачі азоту інтенсивність і продуктивність фотосинтеза у листках знижується, зменшується коефіцієнт використання сонячної енергії і урожайність. Нестача калію. Калій підвищує стійкість рослин до різних захворювань. При його нестачі пригнічується ріст. Пагони розвиваються слабо, спостерігається суховершинність. Масово опадають зав’язі, а насіння недорозвинуте. Листки мають темно-зелений з голубуватим чи бронзовим відтінком колір. З’являється зморшкуваність листкових пластинок, масові некрози. Затримується синтез білків. Нестача фосфору. Фосфор є складовою частиною нуклеопротеїдів і фосфоліпідів та головним передавачем енергії у рослинах. При нестачі фосфору також пригнічується ріст, затримується розвиток рослин. Листки стають темно-зеленими з голубуватим, фіолетовим або червонуватим відтінком. Плоди дрібні з нехарактерним забарвленням. При тривалому фосфорному голодуванні значно змінюється дихальний метаболізм рослини. Нестача кальцію. Кальцій входить до складу клітинних оболонок рослини. В процесі життєдіяльності утворюються органічні кислоти, які нейтралізуються кальцієм. При його нестачі пошкоджуються і відмирають верхівкові бруньки і корінці, формуються дрібнолисткові ростки, сильно галузяться корені. У кісточкових спостерігаються гомози. При нестачі кальцію збільшується рухливість і фізіологічна активність алюмінію і магнію у ґрунті, які досягають токсичного для рослини рівня. Нестача заліза. Залізо – важливий елемент для нормальної життєдіяльності рослин. Воно сприяє формуванню хлорофілу і у великих кількостях міститься в листках. У кислих ґрунтах залізо, як правило, добре засвоюється всіма рослинами, а у деяких нейтральних і лужних - перебуває у важкорозчинних формах і малодоступне рослинам. При нестачі у ґрунті доступного для рослин заліза спостерігається хвороба, відома під назвою "хлороз", коли листки передчасно жовтіють, оскільки у них руйнується або зовсім не утворюється хлорофіл. Вважають, що хлороз виникає у зв’язку з недостатнім надходженням заліза із карбонатних ґрунтів, де воно знаходиться у важкорозчинних формах. Інші дослідники вважають, що у самій рослині через надлишок кальцію залізо зв’язується у коренях і не здатне пересуватися, внаслідок чого його не вистачає у листках і виникає хлороз. Хлороз може виникати також внаслідок нестачі у ґрунті марганцю, сірки, порушень в азотному живленні, недостатнього забезпечення коренів вільним киснем. Нестача марганцю. Марганець як мікроелемент звичайно знаходиться у ґрунті в достатній кількості. Рослинам марганець необхідний для синтезу хлорофілу. Нестача марганцю спричинює хлороз між жилками листка, часто - плямистість листків; жилки листка (в тому числі і найменші* залишаються зеленими, що надає листку строкатості. Нестача марганцю зумовлює також послаблення дихання і пригнічення фотосинтезу в рослин. Нестача бору.Бор потрібний рослинам у невеликих кількостях. Часто його нестача зумовлена переважанням у ґрунті кальцію. При нестачі бору відмирають верхівкові бруньки і корені рослин. Посилено розвиваються бічні пагони, які пізніше відмирають; викривлюються верхні листки на пагонах, відсутнє цвітіння, опадають квіти та не зав’язуються плоди. Крім того, нестача бору зумовлює хлороз молодих листків, потворну форму плодів, у м’якоті яких утворюються здерев’янілі тканини. Найтиповішим проявом хвороби рослин при нестачі бору є відмирання конусів наростання. Нестача міді.Мідь необхідна рослинам, що зростають на грунтах з високою концентрацією органічних речовин, які мають лужну реакцію і містять велику кількість закисного заліза. При нестачі міді спостерігається слабий ріст і затримка галуження, засихання пагонів, хлороз молодих листків, побіління кінчиків листків, сповільнення формування насіння. Нестача цинку викликає у багатьох рослин утворення вкорочених меживузль, пожовтіння, плямистості і асиметрію листків. У яблуні спостерігається дрібнолистість, у цитрусових, кісточкових порід - потворна деформація плодів; у кукурудзи біліють верхівки рослин. Таким чином, нестача будь-якого елементу живлення у ґрунті викликає серйозні порушення фізіологічних процесів, що призводить до загибелі рослини. Хвороби, зумовлені нестачею чи надлишком води у грунті. В рослинному організмі постійно проходить процес поглинання і використання води. Водний дефіцит викликає різноманітні хвороби рослин: в’янення; засихання злакових рослин; суховершинність деревних рослин; передчасний листопад; біль качанів кукурудзи. Перезволоження грунту спричинює відмирання й загнивання коренів деревних порід; порівняно легко переносять тимчасове затоплення верби й деякі тополі. Нестача у грунті кисню приводить до задихання і відмирання коренів деревних рослин. Крім того, на коренях спостерігаються розростання сочевичок, що в подальшому полегшує ураження їх паразитичними грибами та бактеріями. Нестача світла приводить до етиоляції рослин; при цьому стебла видовжуються, а листкові пластинки зменшуються. Надлишок вологи у повітрі спричинює інтумесценцію на гілках, стовбурах або листках, яка проявляється у розростанні паренхімних клітин, внаслідок чого спочатку утворюються вирости у вигляді бородавок, а потім епідерміс розривається. У молодих рослин спостерігаються також явища, подібні до етиоляції. Низькі температури викликають ряд порушень у фізіологічних процесах рослин. Ступінь чутливості до дії низьких температур у рослин різна в залежності від періоду вегетації. Під впливом сильних морозів спостерігається розтріскування стовбурів з виникненням морозобійних тріщин, пошкодження бруньок, обмерзання гілок і крон, вимерзання коренів, загибель рослин, вимерзання озимих, витискання рослин. В кінці зими при різких коливаннях температур спостерігаються зимові сонячні опіки кори деревних рослин, особливо у дерев віком 50-80 років з тонкою гладкою корою, які зростають на південних і південно-східних галявинах. Високі температури викликають відмирання тканин (сонячні опіки листя та кори*, обпал кореневої шийки сходів і загибель рослин. Наявність у грунті або повітрі токсичних речовин спричинює гострі та хронічні ураження рослин. Найнебезпечнішими для деревних рослин є сірчистий ангідрид, хлороводень, оксиди сірки й азоту, сполуки фтору, хлор, метан. Вони викликають опіки листків і передчасне їх опадання, пригнічують ріст пагонів, знижують фертильність пилку. Тверді речовини, осідаючи на листках, порушують процеси асиміляції, дихання, транспірації рослин. Особливо вразливими є вічнозелені рослини. ЛЕКЦІЯ 5 "Інфекційні хвороби рослин спричинені вірусам, мікоплазмами та віроїдами" Віруси – це паразити, які передаються від одних організмів до інших і для свого розмноження використовують рибосоми та інші компоненти клітин своїх живителів і молекулярна вага геному яких не перевищує 3х108. Сюди відносяться поксвіруси, бактеріофаги та іридовіруси. Віруси мають сферичну або паличкоподібну білкову оболонку, яка оточує інфекційну нуклеїнову кислоту (ДНК або РНК*. За ознакою будови і типу інформаційної нуклеїнової кислоти, виділяють наступні групи вірусів: з одноланцюговою інфекційною РНК, з одноланцюговою неінфекційною РНК, з дволанцюговою РНК, ДНК-вмісні віруси. Оболонка відіграє захисну роль, коли вірус знаходиться по-за клітиною живителя. Елементарний склад вірусних часток (у %* виглядає так: вуглець – 50, водень – 7, кисень – 20, азот – 16, фосфор – 0,5-4, сірка – 0,2-1, зольні елементи – 2,5. Фітопатогенні віруси розрізняються за вмістом нуклеїнової кислоти. Ізометричні віруси містять 15-45 % нуклеїнової кислоти, паличкоподібні зі спіральною симетрією – близько 5 %, а бацилоподібні ліпідовмісні – лише 1 %. решта вібріону у більшості вірусів представлена білком, проте у деяких вірусів присутні ще й ліпіди (до 20 %*. Частки окремих вірусів, наприклад вірусу раневих пухлин конюшини та вірусу некротичного пожовтіння салату містять ферменти типу РНК-транскриптази. Крім того, до складу вірусів входять вода, іони неметалів, поліаміни.   Типи варіантів фітопатогенних вірусів В процесі репродукції фітопатогенних вірусів утворюються генетично змінені форми вірусів. Варіанти одного вірусу, які розрізняються за симптомами, що вони викликають (ступенем патогенності*, можуть відрізнятись за шкідливістю для уражених культур. Варіанти, які характеризуються різною специфічністю у відношенні перенощиків, по-різному поводяться в екосистемах, а отже і заходи боротьби з ними різні. Варіант – це будь-який новий ізолят вірусу. Варіанти фітопатогенних вірусів поділяють на три категорії. 1. Делеційні мутанти. Варіанти, геном яких походить від однієї батьківської форми в результаті зміни, спричиненої певним хімічним або фізичним агентом. При цьому найчастіше змінюються одна або кілька основ у геномі вірусу; у цьому випадку утворюються мутанти. Іноді втрачається частина геному; така вірусна частка зберігає життєздатність. 2. Варіанти, геноми яких виникають від більш ніж однієї батьківської форми і володіють новою комбінацією батьківських генів. Якщо утворення нового геному відбувається внаслідок розривів з подальшим утворенням ковалентних зв’язків у нуклеїновій кислоті, то такий процес називається рекомбінацією, а варіанти, які утворюються, - рекомбінантами. Цей тип обміну генетичним матеріалом характерний для ДНК-вмісних вірусів. Обмін ділянками геному, який приводить до утворення нових варіантів. характерний для РНК-вмісних вірусів. При змішаній інфекції окремі фрагменти багатокомпонентних геномів можуть обмінюватись один з одним і сегрегувати подібно до хромосом, внаслідок чого утворюються нові типи часток – псевдорекомбінанти. Кількість відомих вірусів рослин, геном яких складається з двох або більше фрагментів РНК, постійно збільшується. Псевдорекомбінанти відіграють важливу роль у природі, збільшуючи спектр варіабельності вірусів за даної кількості мутацій. Життєздатні псевдорекомбінанти утворюються. якщо батьківські ізоляти достатньо споріднені. 3. Комплементаційні варіанти. В процесі змішаної інфекції варіанти цього типу, нездатні синтезувати той чи інший білок, долають цей дефект внаслідок комплементаційної взаємодії з іншим вірусом або ж варіантом того самого вірусу. Особливий тип комплементаційної взаємодії називається «гетерологічним вдяганням» або «маскуванням геному» і полягає в тому, що геном одного вірусу утворює віріони зі структурним білком іншого вірусу або штаму, в результаті чого вірус набуває здатності легко виживати у даній системі, або ж змінювати специфічність по відношенню до перенощика. Нові властивості, набуті новоутвореними комплементацій ними варіантами вірусів, при передачі новим рослинам-живителям за відсутності вірусу-помічника втрачаються. Комплементацій ні взаємодії дозволяють підтримувати у лабораторних умовах дефектні варіанти фітопатогенних вірусів.   Вірусній інфекції підлягають покритонасінні, голонасінні рослини та папоротеподібні. Зазвичай рослини найсприйнятливіші до вірусної інфекції у молодому віці. У міру росту та старіння рослини набувають стійкості до вірусів. Крім того, розмноження і системне поширення вірусів у старих рослинах відбувається повільніше, ніж в молодих. Рослини, які вирощуються за всіма правилами агротехніки, більш чутливі до ураження, ніж ті, що зростають на неродючих ґрунтах. Зазвичай у природі виживають ті штами вірусу, які інтенсивно розмножуються, але разом із тим не наносять своїм живителям таких серйозних уражень, які здатні викликати їх загибель. В результаті уражена рослина стає резервуаром вірусу. Тому, інтенсивно розмножуючись, вірус легко набувається переносниками. Багато вірусів, які переносяться попелицями, викликають у своїх рослин-живителів хлороз, внаслідок чого ті стають більш привабливими для попелиць, які перелітають у пошуках нових рослин. Попелиці надають перевагу листкам з яскраво вираженими симптомами захворювання; на таких листках, наприклад, попелиця Myzuspersicae, яка є важливим переносником деяких вірусів, живе у півтори рази довше і дає втричі більше нащадків, ніж на здорових листках. Морфологія рослин, а отже і мікроклімат біля їх поверхні іноді під впливом вірусу змінюються найкращим для переносників чином. наприклад, трипс – переносник вірусу бронзовості томатів – надає перевагу скрученим листкам уражених рослин перед здоровими. віруси, які поширюються без участі переносників, здатні зберігатись у природі протягом кількох років. Так, вірус мозаїки томатів поширюється у тепличній культурі томатів переважно через інструменти та руки людей, які обробляють ці культури. Вірус протягом кількох років зберігає життєздатність, знаходячись в ураженій тканині або соці рослин, інструментах, одежі. Цей вірус також уражає насіннєву шкірку і ендосперм насіння томатів, проте не інфікує зародок; коли розсаду висаджують у грунт, вірус часто переходить із решток насіння на молоді рослини.   Віруси рослин проникають в організм хазяїна лише через поранення, оскільки міцна рослинна оболонка непроникна для них. Проникнення вірусів у рослинний організм здійснюється різними шляхами. 1. Без участі переносників: а* внаслідок механічного контакту. При терті органів хворої та здорової рослин один об інший або при тісному контакті їх коренів в процесі мимовільного щеплення, таке ураження найімовірніше у тих випадках, коли віруси присутні у соці в високих концентраціях, а рослини легко пошкоджуються і дуже чутливі до інфекції. Таким шляхом поширюється на культурних посадках Х-вірус картоплі, причому швидше розповсюджуються ті його штами, які досягають в уражених рослинах найвищих концентрацій. Цей вірус передається від однієї рослини до іншої також при контактуванні коренів. Однак слід відмітити, що поширення вірусів за рахунок механічного контакту відбувається дуже рідко; б* передача через насіння і пилок. Тридцять вірус, а також віроїд веретеноподібності бульб картоплі, поширюються таким шляхом. Ефективність передачі вірусів через насіння залежить від температури, генотипу рослини-живителя, співвідношення між моментом ураження і строками цвітіння (рослини повинні бути уражені до запліднення*, розміщення квіток на рослині. передача вірусів від пилку до насіння, а отже, до проростків спостерігається в одних і тих самих комбінаціях вірусу і рослини-живителя. Більшість вірусів, які передаються через пилок, не здатні уражати рослини, якщо запилення квіток вже відбулось; проте вірус некротичної кільцевої плямистості сливи і вірус кущистої карликовості малини поширюються саме таким чином. Не всі віруси, які уражають рослини через насіння, викликають у них симптоми захворювання. наприклад, неповіруси, які викликають жорсткі симптоми хвороби в уражених рослин, у проростків. уражених через насіння, або зовсім не викликають ніяких ознак хвороби, або ці ознаки дуже слабо виражені. Тому. щоб перевірити ураженість насіння, важливо дослідити проростки шляхом введення їх соку у відповідні рослини-індикатори. Що ж перешкоджає передачі більшості рослинних вірусів через насіння? Можливо, віруси, які знаходяться виключно у флоемі. не можуть проникати в насіння, оскільки флоема материнської рослини і зародок безпосередньо не контактують. Щодо інших вірусів, вони не здатні розмножуватись у меристематичній тканині або руйнуються, як це відбувається у насінні, що розвивається. 2. З участю переносників: а* при вегетативному розмноженні інфікованих рослин; б* переносниками вірусів від однієї рослини до іншої слугують комахи, кліщі, нематоди. Попелиці переносять віруси через ротовий апарат, проколюючи стилетом рослинні тканини і проникаючи до флоеми. Попелиці поглинають сік рослин, і при переході з однієї рослини на іншу частина соку в процесі травлення відригається у судини. Якщо сік містить віруси, відбувається ураження здорових рослин. Неперсистентні віруси (потівіруси, карлавіруси, кукумовіруси та вірус мозаїки люцерни* передаються при звичайній інокуляції соку уражених рослин, і багато з них викликають симптоми мозаїчної хвороби. Взаємодія вірусу і переносника певного виду не відзначається специфічністю, і в більшості випадків один вірус передається кількома видами попелиць. Неперсистентні віруси переносяться на ротових частинах, всередині них або на навколоротових ділянках. Для передачі деяких неперсистентних вірусів попелиця-переносник повинна захопити не лише вірусні частки, але й так званий фактор передачі, який міститься в уражених тканинах і може бути відділеним від вірусних часток. Поведінка персистентних вірусів, які переносяться попелицями, у переносниках різна. Вони мають 12-годинний або більш тривалий латентний період і можуть залишатись в організмі попелиць протягом тижня. більшість вірусів можна віднести до двох груп. Віруси першої групи, зокрема вірус жовтої карликовості ячменю, не розмножуються у своїх переносниках. Віруси другої групи (наприклад, вірус некротичного пожовтіння салату*, навпаки. розмножуються. Вони уражають свого переносника системно, зокрема, в організмі попелиць вони виявлені у цитоплазмі їх клітин. У більшості випадків персистентні віруси ефективно передаються тільки одним або кількома видами попелиць і залишаються в комахах після линьки. Білокрилки є переносниками кількох важливих вірусоподібних агентів, які трапляються переважно у жарких країнах. Вони є переносниками вірусів, які викликають мозаїки і деформації. Інокуляція їх здоровим рослинам займає від 15 хв. до 2 год., вони зберігаються після линьки і продовжують передаватись протягом 5-25 діб. Жуками передаються тімовіруси, комовіруси і вірус зморшкуватості турнепсу. Ці віруси викликають мозаїку і крапчастість і не мають особливо широкого спектру рослин-живителів. Майже всі переносники відносяться до листогризучих представників Chrisomelidae. Віруси можуть набуватись протягом 5 хв., причому деякі з них здатні уражати здорові рослини відразу після поглинання їх переносниками, інші – наступного дня. Віруси зберігаються у гемолімфі жуків. У комахах віруси можуть залишатись протягом кількох діб або тижнів. Кліщі (Eriophyidae* також переносять віруси; спектр рослин-живителів при цьому обмежений. Вони заражають листки, бруньки та інші ніжні частини рослин через свої стилети, якими вони проколюють рослинні тканини. Віруси. які переносяться кліщами, є збудниками мозаїки. крапчастості, реверсії смородини. Нематоди (представники ряду Dorylaimida* поширюють дві групи фітопатогенних вірусів: неповіруси (поширюються видами родів Xiphinema, Longidorus* і тобравіруси (поширюються видами родівTrichodorus*. Нематоди-переносники обох груп вірусів живляться на молодій тканині поблизу кінчика кореня і можуть викликати утворення галів або зупинку росту незалежно від того, містять вони вірус чи ні. Нематоди набувають віруси за період від 15 хв. до 1 год і передають їх здоровим рослинам за такий же строк, причому віруси зберігаються в нематодах протягом кількох тижнів і поширюються як личинками, так і дорослими особинами. Віруси накопичуються на епітелію стилетної капсули, стінках стравоходу, прикріплюються до поверхні глотки і стравоходу. коли сік уражених рослин проходить по травному каналу і відділяються від них, коли слина проходить у зворотньому напрямку. після линьки віруси не зберігаються у переносниках. оскільки при цьому одонтостиль і епітелій стилетної капсули скидаються разом із кутикулою, яка вкриває тіло нематоди. в* деякі гриби. Olpidium – переносник вірусів некрозу тютюну, карликовості тютюну і некрозу огірка. При цьому віруси захоплюються зооспорами і переносяться усередину кореневих клітин. Віруси поселяються також у спорах спокою, набуваючись грибом, коли він розвивається у рослинних рештках. Тоді віруси зберігаються у спорах спокою протягом кількох років. Polymyxagraminisпоширює через грунт вірус мозаїки пшениці, а Sporongosporasubterraneaпереносить вірус мон-топ картоплі.   Багато із вірусів, які поширюються через грунт, зберігаються в організмі ґрунтових переносників, і в наступному році уражають посіви. Наприклад, нематода Trichodoruspachydermus здатна зберігати фітопатогенні віруси більше року. Подібна ситуація спостерігається при поширенні через грунт вірусів мозаїки пшениці і мон-топ картоплі, які передаються нижчими грибами. У деяких випадках віруси, що передаються нематодами, залишаються у своєму переноснику всього кілька тижнів, а в ураженому насінні – набагато довше (наприклад, вірус кільцевої плямистості томатів*. В результаті проростки виявляються ураженими.   Характерною рисою вірусного ураження рослин є його стійкість. Уражена рослина залишається хворою протягом всього життя. На відміну від хребетних тварин, рослини не вміють синтезувати антитіла, які б інактивували вірус усередині організму. Тому ряд вірусів присутні в рослинах необмежено довго і наносять значної шкоди їх органам. Як правило, віруси поширюються по усім тканинам рослини-хазяїна, за винятком меристеми коренів та пагонів, хоча деякі віруси володіють іншою тканинною специфічністю. Кожна уражена рослина слугує джерелом вірусної інфекції протягом більшої частини свого життя. Сприйнятливість до механічної інокуляції вірусів різна для різних рослин. Легше уражаються вірусами трав’янисті рослини, ніж деревні, дводольні порівняно з однодольними, молоді проростки порівняно зі старими рослинами. Деякі рослини уражаються особливо легко, оскільки відзначаються сприйнятливістю до багатьох вірусів: види родин Solanaceae, Leguminosae, Graminea, Chenopodiaceae, Cucurbitaceae. Крім того, сприйнятливість рослин до інфекції залежить від їх фізіологічного стану. Рослини, які виросли в тіні, з ніжними, блідо-зеленими соковитими листками більш сприйнятливі ніж рослини добре освітлених місцезростань, з жорсткими шкірястими темно-зеленими листками. На ймовірність інфекції суттєво впливають також умови оточуючого середовища під час або після інокуляції. Підвищена температура підвищує сприйнятливість рослин до ураження, а така ж температура після інокуляції пригнічує розвиток інфекції. найсприятливішими до вірусних уражень виявляються гіпокотилі та корені рослин.   Вплив вірусів на рослини Віруси викликають у рослин найрізноманітніші патологічні зміни. Для більшості фітопатогенних вірусів характерне системне ураження своїх живителів (тобто, вірус переміщується від первинного місця інокуляції в інші частини рослини*. Поселившись у рослині, вірус існує в ній аж до її загибелі і при вегетативному розмноженні переходить до потомства. Якщо ж рослина утворює насіння, то воно у більшості випадків виявляється неураженим. Віруси розрізняються за здатністю інфікувати різні рослини; кількість видів сприйнятливих живителів варіює для різних вірусів. Зокрема, вірус дзвониковості тютюну уражає не менше 400 різних видів рослин з 50 родин; вірус крапковості бобів квасолі – лише Бобові. Більшість добре вивчених вірусів уражає не більше 30 видів рослин-живителів. Симптоми вірусного ураження та тривалість інкубаційного періоду залежать від рослини-живителя, тривалості інфекції, штаму вірусу та умов оточуючого середовища.   Симптоми вірусного захворювання наступні: 1. Некротизація – проявляється як загибель тканин або всієї рослини. Форма і зовнішній вигляд некрозу залежать від штаму вірусу, рослини і умов оточуючого середовища. Некрози виникають не лише на зелених частинах рослин, але й на етильованих листках, гіпокотилях і коренях. При природному ураженні рослин у системно уражених листках відмирають цілі сектори, а на черешках і стеблах з’являються смужки мертвої тканини. 2. Морфологічні зміни рослин; зміна швидкості росту і деформації. Більшість вірусів пригнічує ріст своїх живителів, внаслідок чого рослини стають карликовими. Проте деякі віруси приводять до більш специфічних змін, вибірково пригнічуючи розвиток лише деяких органів рослин або, навпаки, викликаючи посилений ріст. В уражених рослин може змінюватись форма листків. Ці зміни або майже непомітні (зокрема, при ураженні винограду неповірусом*, або більш явні (при ураженні томатів вірусом огіркової мозаїки пригнічується розвиток листкових пластинок і утворюються ниткоподібні листки*. Іноді віруси викликають посилений ріст – наприклад, при ураженні вишні вірусом кільцевої плямистості малини на нижньому боці листків утворюються вирости (енації*. У деяких випадках спостерігаються розростання стебел трав’янистих рослин. Зокрема, на пагонах і коренях буркуну (MelilotusL.* при ураженні вірусом раневих пухлин виникають пухлини, особливо помітні, якщо інфіковані тканини були поранені. Рідше змінюється форма стебел. Наприклад, при ураженні винограду вірусом коротковузля часто спостерігається фасціація стебел. а вірус деформації пагонів какао часто викликає здуття на пагонах і корінні дерева. Вірусна інфекція може зменшити кількість квіток або повністю пригнітити цвітіння рослин. При ураженні кінських бобів (Viciafaba* вірусом скручування листків квасолі всі квітки опадають, нові не розпускаються, а у щойно утворених плодах формуються дрібні насінини. 3. Зміни забарвлення рослин. Однією з перших ознак системної вірусної інфекції є посвітління жилок у наймолодших листків. Жилки стають жовтими і напівпрозорими. Листки, які утворюються пізніше, можуть бути мозаїчними, крапчастими і зовсім жовтими. При мозаїчних хворобах листки бувають плямистими, і характеризуються чергуванням темно- і світло-зелених ділянок, розміщення яких не змінюється протягом життя листка. Мозаїчність спостерігається не лише на поверхні, а й усередині тканин листка. У листків. уражених тімовірусами, різне забарвлення визначається тим, що хлоропласти збираються у згустки й дегенерують; в темно-зелених ділянках спостерігається нормальний розподіл хлоропластів, у світліших – хлоропласти агрегують, а у найсвітліших – зливаються і руйнуються. Багато із вірусів, які спричиняють мозаїку, змінюють забарвлення квіток. Відомі плямисті квітки тюльпанів утворюються на рослинах, уражених вірусом плямистості тюльпанів (потівірусом*. Пелюстки таких квіток стають стають плямистими або смугастими тому. що в одних ділянках скупчується багато антоціанів, а в інших – їх занадто мало. Деякі віруси, що викликають мозаїку, впливають також на забарвлення насіннєвої шкірки. Деякі віруси викликають пожовтіння жилок (пилковий хлороз*; інші – пожовтіння по обидва боки від жилок (жовте обрамлення жилок*. При ураженні вірусами скручування листків картоплі і вірусом скручування листків квасолі відбувається повне пожовтіння або навіть почервоніння. найяскравіше такі симптоми проявляються на старих листках. Такі листки містять високу концентрацію цукрів і на смак солодкі. Крім того, вони деформуються та скручуються, а м’ясисті листки стають жорсткими і ламкими. Гістологічні і цитологічні зміни в рослинних організмах Гіпертрофічний ріст, невротизація. зміна забарвлення зумовлюються гістологічними змінами в ураженому вірусами рослинному організмі. багато вірусів впливають на судинну систему. Так, на судинах винограду, ураженого вірусом коротковузля винограду, з’являються характерні лігніфіковані смужки – внутрішньоклітинні бар’єри, які відсутні у здорових рослин. Вірус жовтої карликовості ячменю, який викликає пожовтіння листків, приводить до появи у судинах ксилеми тилів, клітини флоеми при цьому відмирають і руйнуються, а на ситоподібних пластинках флоеми накопичується каллоза. Віруси викликають також гіперплазію різних тканин. Наприклад, при інфікуванні вірусом раневих пухлин відбувається аномальна активація меристематичних клітин паренхіми флоеми, що і приводить до виникнення пухлин. Деякі віруси згубно впливають на клітинні органели. Зокрема, при інфікуванні тімовірусами по периферії хлоропластів з’являються численні пухирці; зараження деякими ізолятами тобравірусу приводить до сильної зміни мітохондрій та до їх агрегації у так звані тільця-включення. Однак найхарактернішою цитологічною зміною є присутність самих вірусних часток. Звичайно вони локалізовані у цитоплазмі, проте деякі проникають у інші частини клітин (хлоропласти, ядро, перинуклеарний простір*. Крім того, у цитоплазмі знаходяться крупніші включення різного роду, і не всі вони містять вірус. Інші, навпаки, майже цілком складаються із вірусних часток. Кожному вірусу притаманний певний тип включення. Однак один вірус навіть у в одній і тій самій клітині може бути представлений включеннями кількох зовсім різних типів. Віруси тим чи іншим чином впливають на більшість фізіологічних процесів інфікованої рослини. Інфекція викликає деякі зміни метаболізму. Наприклад, при зараженні тютюну вірусом огіркової мозаїки підвищується вміст спирторозчинного амінного, амідного й амонійного азоту, а також фосфору РНК і ДНК, в той час як концентрація інших органічних сполук фосфору знижується. Багато вірусів впливає на активність хлоропластів і цей вплив досить специфічний. Так, у період максимальної реплікації вірусу жовтої мозаїки турнепсу у листках відбуваються зміни, що полягають у використанні продуктів фотосинтезу не на синтез цукрів, а на синтез амінокислот та інших органічних кислот. Листки рослин, уражені деякими вірусами, наприклад вірусом жовтяниці буряку, містять надлишок глюкози. фруктози і сахарози. Причиною цього є не блокування переміщення цукрів, а у тім, що в інфікованих рослинах зростає «опір» на шляху переміщення цукрів у черешках, і тому для нормальної інтенсивності переміщення цукрів з листків у коріння необхідний крутіший градієнт їх концентрації. При інфекції також підвищується інтенсивність дихання рослин, іноді навіть через кілька годин після інокуляції. Віруси, які призводять до утворення виростів або інших порушень нормального росту, впливають на вміст ростових речовин у рослинах.   Поведінка вірусів у рослинах Потрапивши у клітини рослини-живителя, віруси частково або повністю розпадаються на макромолекули. Після цього відбувається трансляція вірусного геному або і-РНК, яка синтезується на ньому як на матриці. Для трансляції використовується апарат рослини-живителя. В результаті виникають нові вірусні білки і відбувається реплікація геному вірусу. Потім із щойно синтезованої нуклеїнової кислоти і одного або кількох вірусних білків утворюються нові віруси. Таким чином. на деяких етапах реплікації неможливо виявити зрілі віруси. Геном вірусу потрапляє у протоплазму живителя і повністю залежить від неї. Після інокуляції вірус проникає у сприйнятливі клітини, уражає їх і розмножується там. Це триває протягом певного часу (латентного періоду. або екліпсу*. В цей час остаточний інокулюм інактивується та інфекційність соку нерідко знижується. Потім в уражених клітинах накопичується нове покоління вірусу та інфекційність соку знову зростає. Щойно синтезовану вірусну нуклеїнову кислоту можна помітити раніше. ніж нові вірусні частки, оскільки вона є попередником зрілого вірусу. Протягом кількох годин вірус поширюється від уражених клітин до нових. Якщо уражені клітини не гинуть, то протягом певного часу спостерігається ріст інфекційності, потім концентрація вірусу або стабілізується аж до загибелі клітини, або зменшується. Вірусна інфекція характеризується наступними стадіями: 1. Проникнення вірусу у клітину. Відбувається через ранки. Зараження не відбувається, якщо просто обприскати інокулумом непошкоджені листки. Коли цілі вірусні частки потрапляють у клітину, їх нуклеїнова кислота вивільняється від капсидного білку. Здатність до вивільнення нуклеїнової кислоти залежить від будови білку оболонки. 2. Біохімічно активна стадія. Прості вірусні частки (які складаються з макромолекул 2-3 типів* повністю дисоціюють на складові компоненти. Однак складніші віруси (наприклад, віруси раневих пухлин конюшини і некротичного пожовтіння салату* в активний період їх ре плікативного циклу фрагментують лише частково. Інфекційні частки втрачають зовнішні оболонки, а геном залишається в комплексі з частиною білку, утворюючи так званий нуклеокапсид, який стає центром реплікації вірусу. Численні дані свідчать про те, що реплікація нуклеїнової кислоти вірусу та її трансляція є різними і досить незалежними процесами. Вони відбуваються у різних ділянках рослинного організму, їх можна розділити експериментально. 3. Синтез вірусного білку. Рибосоми рослини-живителя транслюють вірус-специфічні РНК, якими у деяких вірусів є самі геномні РНК, а в інших – транскрибовані з геному мРНК. Різні фітопатогенні віруси використовують для своєї реплікації різні ділянки клітин живителів: ядро (вірус тютюнової мозаїки*, цитоплазму (неповірус*, ядерце (вірус жовтої мозаїки конюшини*, цитоплазматичні включення (комовірус*, хлоропласти (вірус жовтої мозаїки турнепсу та інші тимовіруси*. 4. Утворення вірусної оболонки і оформлення вірусної частки. Деякі вірусні частки з дволанцюговою ДНК утворюють електроннощільні аморфні цитоплазматичні включення (вроплазми*, де й відбувається оформлення вірусу. Віруси з ліпідовмісними оболонками вдягаються ними при проходженні нуклеокапсиду (серцевини* вірусу через мембрану живителя. наприклад, коли нуклеокапсид рабдовірусу проходить через клітинну оболонку, він оточується частиною цієї мембрани і перетворюється в бацило подібну частку. Віруси пожовтіння жилок осоту і жовтої карликовості картоплі одержують зовнішню оболонку в момент виходу з ядра у цитоплазму або у перинуклеарний простір. 5. Переміщення по рослинному організму. У рослинах віруси переміщуються від клітини до клітини по цитоплазматичним місткам, плазмодесмам, і мігрують з однієї частин рослини в іншу по її судинній системі. Швидкість переміщення вірусів зростає при підвищенні температури. Переміщуватись від клітини до клітини можуть не тільки зрілі віруси. Деякі дефектні штами вірусу некрозу тютюну і вірусу тютюнової мозаїки не утворюють неклеопротеїдних часток, проте викликають різні ураження, розмір яких в інокульованих листках зростає з нормальною швидкістю. Переміщення вірусів на великі відстані зазвичай відбувається швидше, ніж їх рух від клітини до клітини. Багато вірусів рухаються по флоемі. Напрям їх руху часто корелює з транспортом вуглеводів. Деякі вірусні частки, наприклад, віруса жовтяниці буряку, часто накопичуються у флоемі. Швидкість циркуляції вірусів по флоемі варіює: від 0,011 см/хв. до 2,5 см/хв. З За деяких обставин віруси здатні рухатись і по ксилемі (вірус південної мозаїки квасолі*. 6. Накопичення вірусів. Концентрації, які досягаються різними вірусами у рослинних організмах, різні: від 25-100 мкг/л (вірус жовтої карликовості ячменю* до 2 г/л і більше (вірус тютюнової мозаїки*. Концентрація, яка досягається вірусом у тканинах, залежить як від вірусу, так і від рослини- живителя. Суттєвий вплив справляють також умови оточуючого середовища (температура, живлення рослини, інтенсивність і тривалість освітлення, водозабезпечення тощо* і тривалість інкубаційного періоду. Найбільші концентраці Начало формы Конец формы