2. Язвенная болезнь: определение, этиология, классификация, клиника.

ЯБ или пептическая язва - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к развитию обострений и осложнений, морфологическим субстратом которого является язвенный дефект СО желудка и/или ДПК. По данным разных авторов ЯБ страдают около 6-10% населения экономически развитых стран. Медико-социальная значимость ЯБ обусловливается тем, что она, как правило, поражает людей в самом дееспособном возрасте и приводит к значительным трудовым потерям.

2.1. Этиология и патогенез ЯБ. В настоящее время принято считать, что ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, при котором среди множества факторов трудно выделить ведущий, объясняющий все случаи развития ЯБ. Этиологическую роль могут играть различные экзо- и эндогенные факторы в их динамическом взаимодействии. Выделен ряд конкретных генетических факторов, обусловливающих наследственное предрасположение к ЯБ: группа крови 0(1) по системе AB0, неспособность выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы ABH (так называемый «несекреторный статус»), врожденный дефицит α₁-антитрипсина и β₂-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту СО желудка и ДПК от агрессии кислотно-пептического фактора, гиперплазия обкладочных клеток с высоким уровнем максимальной кислотной продукции желудка, повышение содержания в крови пепсиногена I, а также сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы, отсутствие в крови кишечного компонента щелочной фосфатазы, снижение выработки секреторного Ig А, наличие НLA-антигенов гистосовместимости В5, В15, В35. Наличие наследственной отягощенности является тем фоном, на котором реализуется (или не реализуется) действие различных неблагоприятных факторов внешней среды: психоэмоциональных, психосоциальных, инфекционных, алиментарных и пр. К вредным привычкам, способствующим развитию ЯБ, прежде всего, относятся курение и злоупотребление алкоголем. Среди курящих мужчин ЯБ встречается в 2 раза чаще, чем среди не курящих. Никотин способствует гиперплазии обкладочных и главных клеток СО желудка, угнетает слизеобразование и снижает синтез простагландинов, ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка и способствует дуоденогастральному рефлюксу. В клинике и в эксперименте доказано, что ряд лекарственных препаратов (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, резерпин, глюкокортикоиды и др.) иногда могут вызывать изъязвления СО желудка или ДПК у лиц с генетической предрасположенностью. Отдельного упоминания заслуживает инфекционная теория ЯБ. Описание HP в 1983 г. B.Marshall и J.Warren и выяснение его роли в развитии хронического антрального гастрита – одно из главных достижений научных исследований в области гастроэнтерологии за последние десятилетия. В настоящее время с инфицированностью НР СО желудка связывают возникновение и рецидивирование практически 100% язв ДПК и более 70% язв желудка. В последнее время также доказана роль НР в развитии неязвенной диспепсии и лимфомы желудка. Среди механизмов, с участием которых НР приводит к развитию заболеваний, выделяют: токсины и токсические ферменты, стимуляцию воспаления, изменения физиологической функции желудка (резкое повышение кислотовыделения). Передача НР от человека к человеку является наиболее вероятным путем распространения инфекции.

С современной точки зрения, патогенез ЯБ представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты СО желудка и ДПК. К агрессивным факторам, которые приводят к язвообразованию в желудке, относятся соляная кислота и пепсин желудочного сока, а также механические, термические и химические повреждения слизистой и ДГР. Соли желчных кислот даже в малых концентрациях нарушают выделение бикарбоната и могут вызвать нарушение целостности эпителиального слоя. Факторы агрессии, которые приводят к язвообразованию в ДПК, это – усиленный секреторный потенциал, недостаточное ощелачивающее действие сока ДПК, быстрая эвакуация кислого содержимого желудка в ДПК, хроническое нарушение дуоденальной проходимости. К защитным факторам относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, адекватная микроциркуляция, регенерация клеточных элементов. Многие авторы признают, что в патогенезе язв желудка ведущее место занимает ослабление защитных свойств его СО, а механизмах возникновения язв ДПК решающую роль играет повышение выработки соляной кислоты и пепсина.

В нашей стране принята классификация язвенных поражений желудка и ДПК, предложенная А. Л. Гребеневым и А. А. Шептулиным (1989). Язвенные поражения различают по нозологической самостоятельности (язвенная болезнь и симптоматические язвы), по локализации (желудок и ДПК), по числу язв (одиночные и множественные), по диаметру (или площади) язвенного дефекта (малые, средние, большие, гигантские), по клинической форме (типичная или атипичная), по стадии (обострение или ремиссия) и характеру течения заболевания, по наличию осложнений ЯБ.

2.2. Клинические синдромы ЯБ. Типичная клиническая картина обострения ЯБ характеризуется наличием болевого и диспепсического синдромов. Боли при ЯБ имеют четкую ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), периодичность (чередование болевых ощущений с их отсутствием) и сезонность. Характер боли может изменяться при приеме пищи, антацидов, холинолитиков, а также после рвоты. Клинические проявления ЯБ в определенной степени зависят от возраста и пола больного. Так, юношеские язвы характеризуются выраженным болевым синдромом, высокой кислотностью, частыми рецидивами. ЯБ у лиц пожилого и старческого возраста протекает с умеренным болевым синдромом, но выраженными диспепсическими расстройствами – тошнотой и рвотой. Течение ЯБ у женщин также более мягкое.

ЯБ тела желудка: ранние боли в подложечной области, иногда слева от срединной линии, отрыжка пищей, тошнота, аппетит обычно сохранен, реже снижен из-за страха провокации боли (ситофобия). Отрыжка тухлым и рвота чаще всего свидетельствуют о нарушении эвакуации содержимого желудка вследствие спазма или выраженного воспалительного отека в пилородуоденальной зоне. Язык обложен густым серовато-белым налетом, при пальпации определяется болезненность в подложечной области.

ЯБ ДПК: поздние, натощаковые или ночные боли, которые уменьшаются после приема пищи, особенно, молока, с локализацией в пилородуоденальной зоне и иррадиацией в спину; упорная изжога, кислая отрыжка, рвота кислым содержимым, которая возникает на высоте болей и приносит значительное облегчение больному; склонность к запорам, язык чистый, при пальпации определяется болезненность в эпигастрии справа.

В зависимости от особенностей клинической картины и течения заболевания выделяют 3 формы ЯБ: 1) легкая – обострения 1 раз в 1-3 года, боли умеренно выражены, купируются за 4-7 дней, язва не глубокая; 2) среднетяжелая – обострения возникают 2 раза в год, болевой и диспепсический синдромы выражены значительно, купируются за 10-14 дней, язва глубокая; 3) тяжелая – рецидивы чаще 2 раз в году, интенсивные боли, отсутствие стойких ремиссий и цикличности обострений, нередки осложнения.

2.3. Диагностика ЯБ основана на комплексной оценке жалоб больного и данных объективного исследования. Тщательный анализ клинических симптомов ЯБ позволяет заподозрить заболевание и провести целенаправленное обследование больного. В настоящее время самым надежным методом, позволяющим подтвердить или исключить диагноз ЯБ, является эзофагогастродуоденоскопия гибким эндоскопом (ФГДС), которая обладает высокой разрешающей способностью, позволяя выявлять ЯБ не менее чем в 95% случаев. Эндоскопическими критериями ЯБ желудка и ДПК являются наличие острой или хронической язвы, линейные или звездчатые рубчики “красного” или “белого” цвета, рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК или желудка. При язве желудка, особенно впервые выявленной, а также при длительно нерубцующихся и гигантских язвах независимо от локализации следует проводить ФГДС с прицельной биопсией из краев и дна язвы (для исключения малигнизации, оценки степени воспаления, атрофии или кишечной метаплазии СО желудка). Рентгенологический метод исследования в настоящее время уступил свои позиции эндоскопии. Однако он, несомненно, сохраняет свое значение в оценке тонуса и моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК, при определении степени стеноза привратника, а также в тех случаях, когда имеются относительные противопоказания к проведению ФГДС. Рентгенологическое исследование незаменимо в диагностике перфоративных язв (обнаружение газа под диафрагмой), при пенетрации выявляют углубление язвенной «ниши» и малую подвижность стенок желудка.

Для выявления HP в СО желудка используют множество различных методов. «Золотым стандартом» диагностики Нp является посев и гистологическое исследование биоптатов СО желудка с окрашиванием бактерий 0,01% акридиновым оранжевым, по Гимзе-Романовскому, толуидиновым синим, при серебрении по Warthin-Starry и др. Также для диагностики могут использоваться тесты, основанные на исследовании уреазной активности HP (CLO-тест, CUT-тест, Де-нол тест, дыхательный тест), цитологическое исследование мазков-отпечатков СО желудка, иммунологические тесты (иммуноферментный анализ сыворотки крови и метод непрямой иммунофлюоресценции мазков-отпечатков биоптатов, обработанных моноклональными антителами к поверхностному антигену HP).