2 курс / Биохимия / Биохимия в рисунках и схемах

Біосинтез ейкозаноїдів починається з вивільнення арахідонової кислоти з ФЛ під впливом тканинних фосфоліпаз (А2 і С).Потім під дією поліферментного комплексу –

У  тромбоцитах і тучних клітинах з ендопероксиду синтезуютьсятромбоксани (ТХ)

– сполуки з шестичленним кільцем ;

У  лейкоцитах арахідонова кислота за допомогою ліпооксигенази перетворюється на ациклічні ненасичені лейкотрієни (ЛТ).

  Вражаюча різноманітність метаболічних ефектів і високу активність ПГ пов’язують з іх впливом на метаболізм через клітинні посередники . Ейкозаноїди діють як на синтезуючі їх клітини (аутокринна дія), так і на сусідні клітини (паракринна дія), як локальні біорегулятори шляхом зв’язування з мембранними рецепторами недалеко від місця їх синтезу . У деяких випадках їх дія опосередкована цАМФ і цГМФ .

  Ейкозаноїди виконують надзвичайно різнобічні фізіологічні функції . Вони служать вторинними месенжерамигідрофільних гормонів , контролюють скорочення гладенької м’язової тканини (кровоносних судин, бронхів , матки), беруть участь у вивільненні продуктів внутрішньоклітинного синтезу (гормонів , НС l, мукоїдів ), впливають на метаболізм кісткової тканини , периферичну нервову систему , імунну систему , пересування і агрегацію клітин (лейкоцитів і тромбоцитів ), виступають ефективними лігандами больових рецепторів .

  Дія багатьох протизапальних препаратів заснована на гальмуванні синтезу цих медіаторів . Глюкокортикоїди та їх синтетичні аналоги блокують фосфоліпазу А2, негормональні засоби – метиндол , аспірин , диклофенак та ін. – інгібують ЦОГ. Цим пояснюється болезаспокійлива , жарознижуюча і антиревматична дія цих препаратів . У шлунку такі препарати пригнічують синтез простагландинів , які стимулюють виділення мукоїдів , що захищають слизову оболонку від дії протеолітичних ферментів . Тому тривалий прийом ацетилсаліцилової кислоти може викликати виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки .

Важливу роль у розвитку тромбозу відіграє співвідношення простациклін / тромбоксан у стінці судини . ТХ А сприяє утворенню тромбів , адже він викликає агрегацію тромбоцитів і має судинозвужувальну дію, ПЦ перешкоджає тромбоутворенню і активує фібриноліз . Цим пояснюється антитромботичний ефект нестероїдних протизапальних препаратів (аспірину , метиндолу ). Аскорутин інгібує ліпооксигеназу , у зв’язку з чим впливає на проникність судин.

191

Тести з теми “Гормональна регуляція обміну речовин ”

1.Відомо , що в деяких біогеохімічних зонах розповсюджене захворювання на ендемічний зоб. Дефіцит якого біоелемента викликає це захворювання ?

А. Йода В. Заліза С. Цинка D. Міді

Е. Кобальта 2.Хворий 45 скаржиться на невгамовну спрагу , споживання великої кількості рідини

(до 5 л), виділення значної кількості сечі (до 6 л на добу). Концентрація глюкози крові становить 4,4 ммоль /л, рівень кетонових тіл не підвищений . Сеча незабарвлена , питома вага 1,002; цукор у сечі не визначається . Дефіцит якого гормону може призводити до таких змін?

А. Вазопресину В. Альдостерону С. Інсуліну

D. Глюкагону Е. АКТГ

3. У хворого виявлено різке похудання , підвищену подразливість , невелике підвищення температури тіла, екзофтальм , гіперглікемію , азотемію . Яке це захворювання ?

A.Базедова хвороба

B.Бронзова хвороба

C.Невроз

D.Туберкульоз наднирників

E.Мікседема

4.Хворий знаходиться у стані гіпоглікемічної коми. Укажіть передозування якого гормону може привести до такої ситуації .

А. Інсулін В. Прогестерон С. Кортизол

D. Соматотропін Е. Кортікотропін

5.Тестовим показником розвитку пухлини мозкової частини наднирників є рівень гормонів :

А. Катехоламінів В. Мінералокортікоїдів С. Глюкокортікоїдів

D. Статевих гормонів Е. Кортиколіберинів

192

6. До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну спрагу . Виявлена гіперглікемія , поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання ймовірне ?

A. Стероїдний діабет

B. Інсулінозалежний діабет

C.Мікседема

D.Глікогеноз I типу

E.Аддісонова хвороба 7. Пацієнт скаржиться на м’язеву слабкість та потемніння шкіри всього тіла. При

обстеженні – низький артеріальний тиск, гіпоглікемія . Яку хворобу можна запідозрити ?

A.Хворобу Аддісона

B.Мікседему

C.Інсулома ( з підвищенною продукцією інсуліну )

D.Синдром Іценко -Кушинга

E.Пелагра

8. У хворого головний біль, огрубіння голосу , погіршення пам'яті. При огляді - збільшення надбрівних дуг, носа, язика. Аналіз сечі без особливих змін. Причиною такого стану може бути:

A.Гіперпродукція соматотропіну

B.Нестача глюкагону

C.Нестача тироксину

D.Нестача альдостерону

E.Гіперпродукція кортикостероїдів

9. Продуктами гідролізу та модифікації деяких білків є біологічно активні речовини - гормони . Вкажіть , з якого із приведених білків в гіпофізі утворюються ліпотропін , кортикотропін , меланотропін та ендорфіни ?

A.Проопіомеланокортин (ПОМК )

B.Нейроальбумін

C.Нейростромін

D.Нейроглобулін

E.Тиреоглобулін

10. Хвора скаржиться на сухість в роті, спрагу , почащений сечоспуск , слабкість . При біохімічному дослідженні крові -гіперглікемія , гіперкетонемія . В сечі - глюкоза , кетонові тіла. На електрокардіограмі дифузні зміни в міокарді . У хворої вірогідно :

A.Цукровий діабет

B.Аліментарна гіперглікемія

C.Гострий панкреатит

D.Нецукровий діабет

E.Ішемічна хвороба серця Еталони відповідей :

1- А; 2 – А; 3 – А; 4 – А; 5 – А.

193

Зміни метаболізму залежно від прийому їжі

Постійне надходження в організм з їжею (живлення ) певної кількості живильних речовин є необхідною умовою життя людини . Завдяки цьому забезпечується нормальний метаболізм і динамічний стан всіх молекул і клітинних структур.

При цьому живлення буває нерегулярним , а, значить , надходження живильних речовин в організм – нерівномірним . Щоб компенсувати перерви в живленні , органи і тканини організму виконують депонуючі функції.

Абсорбтивний період

  Абсорбтивний період -(всмоктування ) триває від двох до чотирьох годин (починаючи з їжею). При цьому за рахунок всмоктування в кишечнику підвищується концентрація в плазмі крові глюкози , амінокислот та жирів (ТАГ). В результаті у ряді органів і тканин посилюються анаболічні процеси , направлені на депонування живильних речовин . Характеризуєтьсявисоким співвідношенням інсулін /глюкагон.

  Печінка. Глюкоза , що поступила в печінку перетворюється переважно на глікоген , який депонується в печінці , на триацилгліцериди (жири), які у вигляді ЛПОНП поступають в кров.

  Жирова тканина. Ліпопротеїни доставляють в жирову тканину ресинтизированные жири з кишечника (у складі хіломікронів ) і синтизуванні в печінці ТАГ (у складі ЛПДНЩ ).

  М'язова тканина . Амінокислоти , що транспортуються кров'ю, запасаються у вигляді білків, а глюкоза – у вигляді глікогену.

  Мозок та серцевий м'яз. Ці органи використовують глюкозу як основне джерело енергії , що потрапляє з кров'ю від кишечника.

амінокислоти

глюкоза

білки

жири

194

Біохімія крові

Функції крові

Кров людини складає приблизно 8% від маси тіла. Вона складається з клітин , клітинних фрагментів та водного розчину , тобтоплазми. Частка клітинних елементів в загальному об'ємі називаєтьсягематокритом і складає приблизно 45%.

  Електроліти плазми крові. Неорганічні речовини плазми представлені катіонами (основний з них натрій ) та аніонами (основні – хлор та бікарбонат ), причому , сума аніонів і катіонів практично однакова , тобто вся система електронейтральна . Електролітний склад плазми крові близький до такого в морській воді.

  Мінеральні речовини, присутні в крові в дуже малих кількостях , називаються мікроелементами . До них відносяться йод, мідь, цинк, кобальт , селен та ін. Як правило , вони знаходяться в плазмі в пов'язаному з білками стані.

197

Білки плазми крові

  Плазма крові містить суміш білків, що розрізняються як за походженням , так і по виконуваній функції . Визначення вмісту загального білка плазми крові – найважливіший елемент комплексу лікувальних та профілактичних заходів вже на початкових етапах надання медичної допомоги.

Функції білків крові:

  підтримання онкотичного тиску (за рахунок альбумінів; )

  транспортна функція – перенесення живильних речовин , метаболітів , гормонів , лікарських речовин;   підтримання в'язкості крові;

  участь в згортанні крові (білкові фактори згортальної та протизгортальної систем; )   підтримання рН крові (білкова буферна система; )

  підтримання імунітету (імуноглобуліни );   підтримання рівня катіонів в крові;   резерв амінокислот.

альбумін α1- α2- β- γ-глобуліни Альбуміни  – найрухоміша гетерогенна фракція білків, яка має яскраво виражені

гідрофільні властивості . Завдяки цим властивостям вони підтримують онкотичний тиск, тому при зниженні їх концентрації вода виходить з кров'яного русла в тканині і розвиваються набряки . Альбуміни також транспортують по крові багато низькомолекулярних гідрофобних метаболітів (ліпіди , вітаміни , гормони , жовчні пігменти ), а також ряд лікарських препаратів.

198

Характеристика окремих білків плазми крові

  Глобуліни – гетерогенна фракція білків плазми крові, що виконує головним чином транспортну функцію (перенесення ліпідів , іонів металів , гормонів і ін.), а також захисну функцію (β - і γ-глобуліни).

 α2-Макроглобулін – глікопротеїн α2-

глобулінової фракції , універсальний інгібітор протеїназ . Регулює систему тканинного протеоліза , бере участь в таких процесах , як згортання крові, фібриноліз , реакції запалення , судинного тонусу і др.

 α1-Антитрипсин – гликопротеїн , що інгібірує активність протеолітичних ферментів (трипсину , хімотрипсину , плазміну , тромбіну і ін.). При запаленні , а також про гострому панкреатиті , різко посилюється синтез цього білка в печінці , а значить , збільшується його інгібіторна активність.

  Гаптоглобін – білок α2-глобулінової фракції , володіє здатністю зв'язуватися з гемоглобіном і у вигляді комплексу транспортувати гемоглобін в РЕС, де гемоглобін окислюється до жовчних пігментів . Це сприяє збереженню в організмі іонів заліза, що входить до складу гемоглобіну.

  Трансферин – глікопротеїн β-глобулінової фракции , має здатність звязувати іони заліза (Fе3+) та транспортувати їх до місця депонування та використання .

  Церулоплазмін – білок плазми крові, основною функцією якого є зв’язування іонів міді (Сu+), а також ферментативна активність при окисленні вітаміну С, адреналіну і ін. Різьке зниження цього білка в плазмі крові - характерне для гепато -церебральної дистрофії (хвороби Коновалова -Вільсона ), при цьому іони міді виходять з кров'яного русла і нагромаджуються в сполучній тканині , приводячи до патологічних змін в печінці , головному мозку і ін.

  Криоглобулин – γ-глобулін , що з'являється в крові тільки при патологічних станах : мієломі , цирозі печінки , нефрозі , лейкозі , ревматизмі і ін. При температурі нижче 37°С цей білок випадає в осад.

  С-реактивний білок – білок «гострої фази», оскільки з'являється в сироватці крові в гострий період захворювання , що супроводжується запаленням і некрозом тканин (в нормі цей білок в крові відсутній.)

  Інтерферони – специфічні білки, синтезуються у відповідь на вірусну інфекцію . Вони пригноблюють розмноження вірусних клітин , але не руйнують вже наявні віруси .

199

Більшість білків плазми синтезується в гепатоцитах . Винятком є імуноглобуліни , що виробляються клітинами імунної системи .

В клініці зустрічаються стани, що характеризуються зміною як загальної кількості білків плазми крові, так і порушенням співвідношення фракцій білків.

  Гіперпротеїнемія – підвищення загального змісту білків в плазмі крові:   відносна гіперпротеїнемія – виникає при втраті води організмом;

  абсолютна гіперпротеїнемія – виникає в основному за рахунок підвищення фракції імуноглобулінів при запаленні або інфекційних захворюваннях.

  Гіпопротеїнемія – зниження загального білка в плазмі крові в основному за рахунок зниження кількості альбумінів – виникає при ураженні нирок , печінки , при збільшенні проникності стінок капілярів , а також при білковому голодуванні.

  Парапротеїнемія – поява в крові аномальних білків, наприклад , при мієломній хворобі в крові виявляються специфічні «мієломні білки. »   Діспротеїнемія – зміна процентного співвідношення різних фракцій білків,

спостерігається при різних захворюваннях , які можна диференціювати при порівнянні протеїнограм:

Ферменти плазми крові