2. Механизмы возникновения аритмий. Микро- и макро re-entry.

Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нарушения проведения возбуждения проявляются сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями.

Повторный вход импульса.Петля макро-reentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуж желудочков) или в АВ-соединении. Для возникновения reentry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry, развитие reentry характеризуется замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом. Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуж подразделяют на сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов и на сопровождающиеся ускорением проведения возбуж.

Замедление и/или блокада проведения импульсов. Является следствием функц или орг изм-ий в провод системе сердца. Причины. 1.Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина). 2.Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами (в-адренорецепторов и др.), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего — гиперкалиемии).

Вольффа-Паркинсона-Уайта с. — наиболее частый с. преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1-0,3и населения), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. У мужчин с. обнаруживают чаще (70% случаев), чем у женщин. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет Скрытый с. проявляется тахиаритмией; его выявление возможно при электро-стимуляции желудочков.

3. Патофизиологические факторы, ведущие к гиперфункции или гипофункции тиреоидной оси. Отличия механизмов развития ювенильного гипотиреоза и гипотиреоза взрослых.

Патфиз факторы ведущие к гиперфункции или гипофункции тиреоидной оси. Отличие мех-мов развития ювенильного гипотиреоза и гипотиреоза взрослых Этиология. Тиреоидэктомия или терапия радиоактивным йодом гипертиреоза встречается в 25% случаев. Спонтанная микседема возникает в результате аплазии или недостаточной заместительной терапии при нефункционирующем зобе, аденоме или тиреоидите.

Клинические проявления. Кретинизм. Ювенильный гипотиреоз. Лимфоцитарный тиреоидит у взрослых, 80% женщины. Заболевание незаметно прогрессирует, возникают слабость, прибавка в массе тела, утомляемость, апатия. Кожа сухая, толстая, отекшая; волосы сухие и ломкие, язык увеличен, хриплый голос. Снижение сердечного выброса, дилатация сердца, брадикардия. Запоры, асцит, ахлоргидрия, пернициозная анемия.

Диагностика. Анемия, брадикардия, уплощение. Уровни Т4, Т3 и индекс свободного тироксина снижены. Уровни ТТГ и холестерина повышены.