2. Методы оценки нарушений почечной функции.

Определение клубочковой фильтрации, почечного плазмотока, канальцевого транспорта некоторых веществ (напр., реабсорбции глюкозы), секреции чужеродных веществ, интенсивности выделения с мочой мочевины и электролитов, наличия белка (протеинурия разной степени выраженности), клеток крови, цилиндров и кристаллов в моче.

1)Измерение клубочковой фильтрации по клиренсу несекретирующегося и нереабсорбирующегося вещ-ва (инулин, креатинин – проба Роберга). F(клиренс) = U*V/P, где U и P– концентрации вещ-ва соответственно в моче и плазме, V – объем выделенной в минуту мочи. Проба без нагрузки и с нагрузкой креатинином (чаще).

2)Определение почечного кровотока –кол-ва крови, проход. через почки в 1 мин - по клиренсу нек-рых вещ-в (диодраст, парааминогиппуровая кисл.) с очень высоким показателем клиренса.

3)Концентрационная способность почек – проба Земницкого – сбор мочи кажде 3 ч. в течение суток (измеряется количество и относительная плотность в каждой порции). Показатель функц. недостаточности – полиурия в сочетании с гипостенурией (низкой плотностью) и никтурией (преобладанием ночного диуреза),

4)Оценка работы проксимальных канальцев – определение величины макс. канальцевой реабсорбции глюкозы при нагрузке глюкозой (в норме она вся реабсорбируется).

3. М аркеры повреждения кардиомиоцитов. Миоглобин, креатинкиназа, С-реактивный белок, тропонин I. Динамика их изменений в крови, ограничения при использовании в качестве тестов для верификации инфаркта миокарда.

В резул ИМ происх распад кардиомиоцитов с выходом его белков в плазму крови из-за этого будет повыш ур миоглобина, тропонина1, креатинкиназы(эти белки будут вымываться из цитопл) в плазме крови.Также в резул возник-я воспал на месте некроза в плазме будет многократно повыш ур С-реактивного белка. Динамику изм-ий ур-я белка в плазме крови (см рис).Ограничения:1.С-реак белок:его Ур м значител повыш при сил воспал.2.ур-ь миоглобина креатинкиназы(КК) повыш при травмах мыш-ц.3.ур-ь тропонина повыш-чя при некот заболев-ях:остр ревматич лихорадка,сепсис,легочн эмболия,миокардиты,гипертензия.P.S.миоглобин-белок,схож по стр-ре с Hb.Запасает О2 в мышце. КК-фермент обеспечив регенерацию АТФ из АДФ и креатинфосфат.С-реактивн белок-синтезир в печени при воспал-и.

1. Лимфопролиферативные заболевания с низкой степенью злокачественности. Хронический лимфолейкоз (хлл).

Н

21

еходжкинские лимфомы (НХЛ). Это клональное размножение и пролиферация лимфоидных клеток типа В и Т. Этиология – туманна. (ВИЧ, Эпштейн-Барр) Номенклатура – сложна. Самая удобная – Рабочая (по ст. злокачественности) Низкая ст. злокач. 1.НХЛ из малых лимфоцитов (=хронич лимфолейкозу,) 2.Плазмоцитоидная лимфоцитарная НХЛ (Вальденстрема) 3.фолликулярная НХЛ из малых расщепленных клеток 4.фолликулярная смеш-клет НХЛ. Промежут злокач. 1.Фолликулярн крупноклеточн НХЛ. 2.Диффузн НХЛ из малых расщепл-х клеток 3.диффузная смеш-клет НХЛ 4.диффузн крупноклеточн НХЛ. Высокая злокач. ст. 1. иммунобластная НХЛ. Лимфобластная НХЛ. НХЛ из малых нерасщеп=х клеток (Беркитта) Клиника пораж л.у. или только экстранодально

ХЛЛ медленно прогрессирует. Сильно вовлечен к. мозг -> лимфадеипатия и спленомегалия. Потом – анемия и тромбцитопения, из-за продуцир-ся аутоантител к ним. Стадии 0: только лимфоцитоз 1:лимфоцитоз и лимфаденопатия 2:сплено- и гепатомегалия 3:анемия, ГБ<110 ГК<33% 4: тромбоцитопения, тр.<100000